Oxidative stress and cardiac remodeling: ROS-MAPK-NF-κB signal transduction pathway

心室重构(cardiac remodeling,CR)是多种因素导致的心脏结构和功能的改变,并是心血管疾病预后的主要预测因子.氧化应激是体内氧自由基产生和清除的动态平衡破坏后,氧自由基蓄积对机体造成的一种病理状态.近年来很多研究显示氧化应激参与CR的发生发展.现就氧化应激导致CR的部分信号转导通路作一综述.     

NF-κB与骨髓瘤肾病

NF—kB是一类普遍存在的转录因子，在细胞增殖、生长分化、细胞周期以及凋亡中发挥着重要的调节作用，在淋巴系恶性肿瘤的发病中也起一定作用。本文就NF—kB在骨髓瘤肾病（myeloma nephropathy）中的作用机制以及抗NF—kB治疗的新进展作一综述。     

NF-κB与肾脏疾病

Ｎ Ｆ－ ｋ Ｂ是一种具有多向性调节作用的核转录因子，与许多基因特别是免疫炎症相关基因的转录调节密切相关，其在肾脏疾病中的作用已日益引起人们的关注。本文就近年来 Ｎ Ｆ－ ｋ Ｂ与肾脏疾病的相关研究进展作一综述。     

NF-κB与骨髓瘤肾病

NF-κB是一类普遍存在的转录因子,在细胞增殖、生长分化、细胞周期以及凋亡中发挥着重要的调节作用,在淋巴系恶性肿瘤的发病中也起一定作用。本文就NF-κB在骨髓瘤肾病(myeloma nephrop-athy)中的作用机制以及抗NF-κB治疗的新进展作一综述。     

NF-κB与肝细胞凋亡

NF-κB广泛存在于肝脏各种细胞中,通过调节众多基因的转录参与肝脏的生理、病理过程。近年来研究证明,NF-κB与肝细胞凋亡关系密切。本文就NF-κB及其在肝细胞凋亡中的作用作一综述。1NF-κB家族组成及其活化和调控NF-κB属NF-κB/Rel蛋白家族,包括Rel A(P56)、RelB、C-Rel(C亲     

NF-κB与泌尿系肿瘤

ＮＦ κＢ又称核转录因子 ,具有和某些基因上启动子区的固定核苷酸序列结合而启动基因转录的功能。因其最初被发现是Ｂ细胞的核抽提物中一种能与免疫球蛋白κ链基因特异性结合的核蛋白因子 ,故名ＮＦ κＢ。在非激活条件下 ,ＮＦ κＢ在大多数细胞类型的细胞浆内与其抑制蛋白ＩκＢ家族紧密结合而呈无活性状态。它可以被许多刺激剂激活 ,包括细胞因子 ,促有丝分裂因子 (ｍｉｔｏｇｅｎｓ) ,病毒 ,双股ＲＮＡ ,氧化脂质体 ,紫外线 ,纤维蛋白原等。被激活的ＮＦ κＢ与ＩκＢ解离 ,转入核内与靶基因的ｋＢ基序结合 ,增强其表达。这些靶基因包…     

NF-κB激活与危重病

转录因子NF-KB活性增加可能是感染、创伤、失血、缺血.再灌注等引起多器官功能衰竭的中心环节,可以诱导危重病人发生急性炎症反应综合征。NF-KB在调控免疫反应中具有极其重要的作用,有必要进一步认识其调控机制,以寻找危重病人急性炎症损伤的最佳治疗途径。     

Phosphate, oxidative stress, and nuclear factor-κB activation in vascular calcification

Phosphate-induced vascular calcification, characterized by induction of osteogenic programs, mineral vesicle release, and apoptosis, is prevalent in patients with kidney disease. Zhao et al. provide a mechanistic link between phosphate-induced calcification and increased mitochondrial membrane potential, increased mitochondrial reactive oxygen species, activation of the nuclear factor-κB pathway, and subsequent expression of osteogenic genes and vascular mineralization. This link clarifies the intracellular mechanism of vascular calcification and may allow exploration of antioxidants as therapeutic agents for vascular calcification.     

Effect of Nephrotoxins on Tubulointerstitial Injury and NF-κB Activation in Adriamycin Nephropathy

In a previous study we found that an episode of acute subclinical nephrotoxicity with gentamicin (G) (but not that induced by another proximal tubular cell nephrotoxin: ferric nitrilotriacetate, FeNTA), paradoxically reduced the progression of renal function and injury in uninephrectomized rats with nephrotic glomerular disease due to Adriamycin nephropathy (AN). Here, we hypothesized that subclinical exposure to G reduces early renal cortical tubulointerstitial inflammation and NF-κB activation in AN. To test this hypothesis, male Wistar rats with established AN received either G (10, 40, or 80 mg/kg by daily s.c.i. for 3 days), FeNTA (1.25, 5, or 10 mg/kg by a single i.p.i.), or vehicle (n = 8 per group), 13 to 15 days after disease induction. Although G and FeNTA caused acute tubular necrosis in a dose-dependant manner (day 17), only the highest doses (10 mg/kg and 80 mg/kg) produced an acute elevation in the serum creatinine. On day 33, chronic tubulointerstitial inflammation (tubular atrophy, interstitial ED-1 + /CD8 + cell accumulation) and NF-κB activation were exacerbated only in the groups that caused functional nephrotoxicity. These data suggest that: 1) the protective effect of subclinical G nephrotoxicity in chronic AN does not involve early changes in interstitial inflammation or NF-κB activation; and 2) a single episode of G exposure must be accompanied by clinically apparent nephrotoxicity in order to accelerate progression in a nonuremic model of chronic glomerular disease.     

核转录因子NF-κB/IκB信号通路与新月体性肾小球肾炎

新月体性肾小球肾炎是一组由多种原因引起的、以肾小囊内毛细血管外细胞增殖为特征的炎症性肾小球病，一般认为新月体性肾小球。肾炎很快发展为终末期。肾衰竭。核转录因子KB（NF-κB）是一种多功能转录调节因子，可诱导包括调节各种免疫功能、细胞增殖及凋亡在内的调节分子基因表达。NF-κB及其抑制因子IκB在新月体性肾小球肾炎发病过程中的作用日益引起人们重视，本文拟就NF—κB／IκB信号通路在新月体性肾小球。肾炎发病过程中的作用的作一综述。     

NF-κB与肾间质纤维化

肾间质纤维化是各种肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的最终结果,其主要病理改变表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质的过度积聚.大量的临床和动物实验表明,各种肾脏疾病肾功能恶化的主要程度取决于肾间质受损的程度,因此,肾间质纤维化这些年来倍受人们重视,相关研究进展很快.NF-κB是一种多向性调节作用的核转录因子,参与了许多肾脏疾病的发生发展过程.本文就近些年来国内外NF-κB在肾间质纤维化的相关研究进展作一综述.     

核因子-κB与肝移植

核因子-κB（nuclear factor-κB，NF—κB）首先是由Sen和Baltimore于1986年报道，他们从成熟的B细胞核抽提物中发现的一种能与免疫球蛋白κ链基因增强子KB序列5-GGGRNNYYCC-3特异性结合的核蛋白因子．该因子与κ链的结合可促进κ链基因的表达。随后人们发现NF-κB是一种重要的核转录因子，几乎存在于所有细胞，调节超过150种基因的表达，这些基因涉及细胞活动的许多领域，包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖分化、细胞凋亡等生理和病理活动。近年，由于器官移植基础研究迅猛发展，NF-κB在器官保存、缺血再灌注损伤、急慢性排斥反应、免疫抑制药物作用机制等方面的作用逐渐引起人们注意。本文就其结构、功能及其在肝移植中的作用进行综述。     

核因子-κB与胰腺炎

核因子-κB(nuclear facter—kappa B，NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白，在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入，人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。     

NF—κB激活与危重病

转录因子NF－κB活性增加可能是感染、创伤、失血、缺血－再灌注等引起多器官功能衰竭的中心环节，可以诱导危重病人发生急性炎症反应综合征。NF－κB在调控免疫反应中具有极其重要的作用，有必要进一步认识其调控机制，以寻找危重病人急性炎症损伤的最佳治疗途径。     

NF-κB与慢性移植物血管病

核因子-κB(NF-κB)的活化在慢性移植物血管病(CAV)的发生、发展过程中至关重要.以NF-κB作为预防、治疗CAV的靶点所进行的研究已取得了一定进展.     

核转录因子κB与前列腺癌

核转录因子κB(nuclearfactorofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年来 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点。本文主要综述了NF κB的结构、生物学功能及其抗凋亡诱发肿瘤的机制 ,NF κB调控的前列腺癌相关基因的表达和调控 ,NF κB参与前列腺癌浸润与转移的机制及其在前列腺癌基因治疗中的可能策略等。