重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间血压波动特点及其继发高血压病的相关因素

目的探讨伴与不伴有高血压病的重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压波动的特点及相关影响因素。方法纳入南京医科大学附属淮安第一医院呼吸科2016年8月至2017年12月重度OSAHS患者125例,根据是否合并高血压分为高血压组(n=64)及血压正常组(n=61)。行多导睡眠图(PSG)检测时,同步测量脉搏传导时间(PTT)以行连续的动态血压监测。仰卧位清醒状态下,通过袖带测量血压,达到连续3个稳定血压测量值后行血压定标,血压及脉搏变化融合于PSG中。以呼吸事件发生时收缩压最高值与最低值的差值作为呼吸暂停事件相关血压波动幅度(△BP);以每小时△BP10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)次数作为血压波动频率(血压指数)。为进一步分析微觉醒及缺氧对血压波动的影响,将所有受试者整夜的呼吸暂停事件进行分类:A类,呼吸暂停事件仅伴有缺氧;B类,呼吸暂停事件仅伴有微觉醒;C类,呼吸暂停事件同时伴有微觉醒及缺氧,比较三类不同呼吸事件引起的△BP。采用SPSS 16.0统计软件进行数据处理。高血压组及血压正常组各项参数比较采用独立样本t检验。三类呼吸暂停事件的比较(A类、B类、C类)采用卡方检验。考察变量之间的相互关系首先使用Pearson相关分析,再行逐步多元回归分析。结果高血压组的睡眠呼吸紊乱指标明显高于血压正常组;与血压正常组相比,高血压组的△BP和血压指数明显增高[(15.4±4.5)vs(10.9±2.6)mm Hg;(57.0±16.5)vs(22.7±12.0)次/h,均P0.001]。分析整夜呼吸事件提示A类呼吸事件的△BP明显大于B类[高血压组:(15.4±4.9)vs(11.9±3.8)mm Hg;血压正常组:(10.6±3.1)vs(9.5±2.4)mm Hg,均P0.001],而C类中的△BP明显高于A类及B类(均P0.001)。回归分析表明,与其他睡眠呼吸紊乱指数相比,血压指数(清醒期:r2=0.454,P0.001;睡眠期:r2=0.470,P0.001)及脉搏血氧饱和度(Sp O2)90%累计时间(r2=0.051,P0.001;睡眠期:r2=0.073,P0.001)与血压平均水平更相关。结论在重度OSAHS中,高血压病的发生与夜间血压变异性增高及缺氧时间密切相关;微觉醒及缺氧均可引起血压的急剧增高,而缺氧占有主导地位。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压患者夜间收缩压波动程度的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压患者夜间收缩压波动程度的相关性。方法对69例疑诊OSAHS高血压患者行多导睡眠及脉搏波传导时间法无创血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(AHI5)、轻度组(5≤AHI≤15)、中度组(15AHI≤30)、重度组(AHI30),比较各组夜间收缩压波动相关参数及多导睡眠监测参数,并行相关性分析。结果 OSAHS轻、中、重度组睡眠期呼吸相关收缩压上升指数、收缩压上升平均值(ASVs)、快动眼睡眠期收缩压标准差(SDs)显著高于对照组(均P0.05);ASVs及SDs与脉搏血氧饱和度均呈负相关(均P0.01);与AHI及其它缺氧相关参数均呈正相关(均P0.01)。多元线性回归分析示氧减指数是影响呼吸相关收缩压上升指数的重要因素(B=0.400,t=3.128,P=0.003)。结论高血压并OSAHS患者夜间收缩压波动程度增加,间歇性低氧血症与收缩压波动程度增加密切相关。     

不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征女性血压影响因素分析

目的:探讨不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)女性患者血压的影响因素。方法:将190例2009至2011年就诊于上海交通大学医学院附属瑞金医院睡眠中心的女性打鼾患者按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分成4组:非OSAHS组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,比较这4组患者的一般特征、多导睡眠图(PSG)监测指标及血压的差异,并分析不同OSAHS严重度组血压影响因素。结果:非OSAHS组43例,轻度OSAHS组52例,中度OSAHS组30例,重度OSAHS组65例。随着AHI升高,各组血压值呈升高趋势。各组血压比较,重度OSAHS组收缩压与非OSAHS组比较有显著差异(P<0.05);重度OSAHS组舒张压高于非OSAHS组及轻度OSAHS组(P     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压及心律失常的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)对血压及心律失常的影响。方法 117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组,随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)检查,监测睡前及醒后血压,同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组(P0.01),并且各组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。睡前及醒后血压相比:对照组无显著差异(P0.05),轻度OSAHS组收缩压无显著差异(P0.05),舒张压有显著差异(P0.05),中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异(P0.05)。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 OSAHS本身可以引起夜间血压的升高,且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性,夜间可见明显的高频峰,心率变异夜间大于白天。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高敏C反应蛋白的研究

目的：研究高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平及其意义。方法：287例男性高血压患者进行多导睡眠图监测,据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为单纯高血压组（EH组,45例）,轻度OSAHS合并高血压组（轻度OSAHS组,76例）,中度OSAHS合并高血压组（中度OSAHS组,80例）,重度OSAHS合并高血压组（重度OSAHS组,86例）。测定各组患者血清hs-CRP浓度并进行比较。结果：（1）OSAHS轻度、中度、重度3组的AHI依次显著高于EH组,且各组两两比较均有显著差异（P〈0.05）;（2）与EH组比较,OSAHS 3组的hs-CRP水平显著高于EH组,重度组的hs-CRP水平显著高于轻度、中度组的[hs-CRP水平经对数转换后分别为：EH组为1.737,轻度OSAHS组为1.957,中度OS-AHS组为1.963,重度OSAHS组为2.179]（P均〈0.05）;（3）EH组,OSAHS轻度、中度、重度组的最低血氧饱和度依次下降,分别为（86.5±2.96）%,（82.64±3.16）%,（76.33±10.4）%,（68.2±10.65）%,组间两两比较,P均〈0.05;4、多元线性回归分析显示,AHI（B=0.006,P〈0.01）、体重指数（B=0.026,P=0.036）是影响高血压合并OSAHS患者血清hs-CRP水平的重要因素。结论：高血压合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高敏C反应蛋白水平进一步升高,高敏C反应蛋白水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征严重程度相关。     

血清PTX-3、PGRN与合并OSAHS的高血压病患者血压变异性的关系

目的探讨血清正五聚蛋白3(PTX-3)、颗粒蛋白前体(PGRN)与合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的高血压病患者血压变异性的关系。方法选取241例高血压病合并OSAHS患者,根据呼吸暂停低通气指数(AHI),将患者分成轻度组(n=136)、中度组(n=45)和重度组(n=60)。比较三组患者血清指标和血压变异性的差异,应用Pearson分析血清PTX-3和PGRN水平与血压变异性的相关性,线性回归分析血压变异的危险因素。结果合并不同程度OSAHS患者夜间血压变异性各指标差异有统计学意义(P<0.05);三组患者血清PTX-3和PGRN水平差异有统计学意义(P<0.05);血清PTX-3与夜间收缩压标准差(nSSD)(r=0.484,P<0.001)和夜间舒张压标准差(nDSD)呈正相关(r=0.349,P<0.001);血清PGRN与nSSD(r=0.361,P<0.001)和nDSD呈正相关(r=0.301,P<0.001)。PTX-3和PGRN增加是nSSD、nDSD升高的危险因素(P<0.05)。结论血清PTX-3和PGRN与高血压病合并OSAHS患者夜间血压变异性呈正相关,并且二者表达升高是夜间血压变异增加的危险因素。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者冠心病发病风险的调查

目的对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者冠心病的发病风险进行调查。方法选择2015年5月~2018年5月海南省人民医院经整夜多导睡眠监测诊断为OSAHS患者60例,根据患者病情严重程度分为轻度组19例,中度组18例,重度组23例。按2︰1原则选择同期我院健康体检中心进行体检的非OSAHS患者30例(对照组)。采集各组患者基本信息,通过多导睡眠监测仪监测呼吸暂停低通气指数(AHI),根据AHI评估患者病情,进一步采用Framingham危险评分及欧洲心脏外科手术风险评估系统(EuroSCORE)对研究对象进行评估。结果与对照组比较,中度组和重度组Framingham危险评分和EuroSCORE明显升高[(7.94±3.49)分、(10.30±3.01)分vs(2.82±1.39)分,(2.25±0.86)分、(3.25±0.85)分vs(1.31±0.48)分,P<0.05)]。相关性分析显示,OSAHS患者AHI分别与Framingham危险评分及EuroSCORE呈正相关(r=0.709,P=0.028;r=0.726,P=0.019)。结论老年OSAHS患者随着病情的加重,冠心病相关事件发生风险明显升高。     

不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关因素

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的高危因素。方法回顾性分析2016年3月至2018年3月解放军总医院睡眠医学中心OSAHS患者190例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数分为轻度组54例(5~15次/h)、中度组(16~30次/h)57例和重度组(>30次/h)79例,比较3组患者便携式睡眠呼吸监测(PM)结果,多分类logistic回归分析不同程度OSAHS的危险因素。应用SPSS 22.0统计软件对数据进行分析。依据数据类型采用单因素方差分析或χ2检验进行组间比较。结果3组患者睡眠呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、平均血氧饱和度、氧减指数和呼吸暂停次数差异均有统计学意义(P<0.05)。多分类logistic回归分析结果表明年龄40~50岁是轻度和重度OSAHS的危险因素[OR=5.740,95%CI 1.657~19.930,P=0.006;OR=0.120,95%CI 0.025~0.575,P=0.008]。年龄>50岁是轻度OSAHS的危险因素[OR=3.325,95%CI 1.036~10.674;P=0.043]。颈围是不同程度OSAHS的危险因素。体质量指数是中度和重度OSAHS的危险因素[OR=0.832,95%CI 0.694~0.996,P=0.045;OR=0.903,95%CI 0.777~1.051,P=0.018]。结论颈围是不同程度OSAHS的危险因素,体质量指数与OSAHS患者病情加重相关,密切关注它们对控制OSAHS病情具有重要意义。     

持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停合并难治性高血压患者血压水平的影响

目的:探讨持续正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)合并难治性高血压(RH)患者血压的影响。方法:RH合并中重度OSAHS(呼吸暂停低通气指数≥15次/h)患者162例,根据是否自愿接受CPAP分为CPAP组(药物治疗基础上接受12周CPAP,88例,剔除3例不耐受和1例调整药物者)和非CPAP组(仅接受药物治疗,74例,剔除2例调整药物者)。治疗前和治疗12周后行24h动态血压,测清晨卧位血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平。结果:治疗12周后,与非CPAP组比较,CPAP组24h收缩压[(-4.9±5.1)mmHg︰(-0.8±1.2)mmHg]、24h舒张压[(-5.9±5.3)mmHg︰(-1.4±1.7)mmHg]、白昼收缩压[(-4.9±5.2)mmHg︰(-2.1±2.5)mmHg]、白昼舒张压[(-5.1±4.2)mmHg︰(-1.7±1.4)mmHg]以及夜间收缩压[(-4.8±4.9)mmHg︰(0.8±1.3)mmHg]、夜间舒张压[(-6.8±5.6)mmHg︰(-1.0±1.6)mmHg]的血压变化值降低幅度更大(均P0.05);治疗12周后,CPAP组24h舒张压变异性[(11.4±5.6)︰(14.6±6.4)]、白昼舒张压变异性[(9.5±4.5)︰(11.8±6.2)]以及夜间舒张压变异性[(8.0±4.3)︰(10.9±5.6)]明显降低,且低于非CPAP组(均P0.05)。结论:中重度OSAHS合并RH患者中,药物治疗基础上12周CPAP能够明显降低24h、白昼及夜间收缩压与舒张压水平,并可使舒张压变异性降低。     

经颅多普勒超声对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征脑血管反应性的评价

目的探讨经颅多普勒超声(TCD)评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑血管反应性(CVR)的应用价值。方法选取2015年8月～2016年12月在北京市海淀医院神经内科门诊和病房治疗的OSAHS患者60例作为病例组,又根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为轻度组15例、中度组27例及重度组18例,同期选取20例在本院健康体检者作为对照组。入选者均在入院当日接受TCD检查,检测CVR情况,包括平静呼吸时、屏气后大脑中动脉的平均血流速度(Vm),计算屏气指数(BHI),采用Pearson线性相关分析。结果病例组与对照组平静呼吸时Vm比较,差异无统计学意义[(73.64±9.87)cm/s vs (72.79±8.68)cm/s,P0.05],病例组屏气后Vm和BHI均低于对照组,差异有统计学意义[(88.63±6.65)cm/s vs (93.26±7.12)cm/s,P0.05;0.71±0.16 vs 0.93±0.37,P0.01]。轻度组、中度组和重度组平静呼吸时Vm比较,差异无统计学意义(P0.05)。轻度组屏气后Vm、BHI均高于中度组和重度组,且中度组高于重度组,差异有统计学意义(P0.01)。AHI与平静呼吸时Vm无明显相关性(r=0.197,P=0.052),AHI与屏气后Vm和BHI呈负相关(r=-0.557,P=0.011;r=-0.605,P=0.000)。结论 TCD能反映OSAHS患者CVR的变化情况,患者屏气后Vm、BHI明显下降,病情越严重,下降越明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者正念水平对病情程度影响的临床研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者正念水平与负性情绪的关系以及正念水平在睡眠呼吸暂停指数(AHI)与体重指数(BMI)和颈围之间的中介作用。方法选取2016年5月至2017年8月在解放军总医院睡眠医学研究中心就诊的OSAHS患者130例,根据AHI将患者分为轻度42例、中度43例和重度45例。记录患者一般资料,采用便携式睡眠仪(PM)监测患者AHI、夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)及夜间平均血氧饱和度(MSaO_2),并进行抑郁焦虑压力量表(DASS)、正念注意觉知量表(MAAS)评分。结果 OSAHS患者随着病情程度加重,DASS各维度得分升高,MAAS得分减少。重度组OSAHS患者MAAS得分为(36.78±10.76),低于中度(53.26±9.18)和轻度组(69.45±11.21)。重度组DASS各维度得分(23.44±8.599)、(26.22±7.65)、(24.51±8.30)高于中、轻度组[(13.47±4.53)、(15.19±4.79)、(14.37±5.86)]、[(5.83±4.52)、(7.45±5.26)、(7.05±5.25)],差异均有统计学意义(P0.05)。MAAS在AHI与BMI和颈围之间具有完全中介效应,中介效应占总效应41.1%、43.4%。结论在OSAHS患者中,重度OSAHS患者的正念水平低于中、轻度患者,焦虑抑郁压力水平高于中、轻度患者。正念水平在AHI与BMI、颈围之间具有中介效应。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗与骨密度的关系

目的观察不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者骨密度变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法根据呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)将OSAHS患者分为:轻度(AHI 5~20次/h)、中度(AHI 21~40次/h)、重度(AHI40次/h),测定以上3组及正常对照组的骨密度、骨代谢多个参数,血脂、空腹血糖、胰岛素水平及计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR),并进行组间比较及与AHI的相关性。结果重度OSAHS患者骨密度(BMD L1-4:0.79±0.07 g/cm~2,BMD neck:0.78±0.09 g/cm~2)明显低于轻度OSAHS患者(BMD L1-4:0.95±0.12 g/cm~2,BMD neck:0.90±0.08 g/cm~2)及正常对照组(BMD L1-4:0.98±0.10 g/cm~2,BMD neck:0.91±0.11 g/cm~2),差异有统计学意义(P0.05);但轻度OSAHS患者骨密度与正常对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。OSAHS患者与正常对照(2.14±0.32)相比,及OSAHS不同程度3组(轻度、中度和重度OSAHS分别为2.53±0.29、3.34±0.35、3.98±0.31)间比较,HOMA-IR差异均有统计学意义(P0.05);对于OSAHS患者,其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与AHI呈正相关(r=0.398,P=0.000)。结论 OSAHS患者骨密度降低,易发生骨质疏松,且与缺氧程度及胰岛素抵抗密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构紊乱与肝酶水平升高的相关性研究

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠结构紊乱及其对肝酶水平的影响。方法 研究2010-2013年苏州大学附属第二医院神经内科收治的多导睡眠监测(PSG)确诊的OSAHS组和对照组的睡眠参数,且根据睡眠呼吸暂停和(或)低通气指数(AHI)将OSAHS组分为轻、中、重度三组,比较各组间肝酶及睡眠结构的变化,并将肝酶水平与睡眠结构指标进行相关性分析。结果 与对照组比较,OSAHS组患者的AHI、呼吸相关微觉醒指数、最长呼吸暂停时间、睡眠时间1+2期比例及血清丙氨酸转氨酶(ATL)、天冬氨酸转氨酶(ASL)、血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GGT)水平显著增高,最低血氧饱和度(L-SaO2)及慢波睡眠比例显著降低(均P<0.05)。OSAHS组各亚组间比较,AHI差异有统计学意义;与重度亚组比较,轻、中度亚组呼吸相关微觉醒指数、最长呼吸暂停时间、睡眠时间1+2期比例、慢波睡眠比例及血清ATL、ASL的变化均有统计学意义;与重度亚组比较,轻度亚组的血清γ-GGT显著升高(P<0.05)。偏相关分析显示,血清ALT、AST与睡眠1+2期比例呈正相关,血清ALT与慢波睡眠比例呈负相关,与呼吸睡眠微觉醒呈正相关(均P<0.05)。结论 OSAHS患者存在睡眠结构紊乱及肝脏损伤,其肝酶水平的升高与睡眠结构紊乱有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者左心室肥厚及其功能改变的危险因素

目的探讨原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者左心室肥厚(LVH)及其功能改变的危险因素。方法选取2011年1月至2014年1月就诊于新疆医科大学第一附属医院的高血压患者499例,男性321例,女性178例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:AHI5次/h为单纯高血压组(EH组,n=24)、5~15次/h为高血压伴轻度OSAHS组(轻度组,n=208)、15~30次/h为高血压伴中度OSAHS组(中度组,n=156)、AHI30次/h为高血压伴重度OSAHS组(重度组,n=111)。采用心脏超声心动图测定左心室相关参数与收缩、舒张功能,并对比各组左心室相关参数,对研究资料进行单因素方差分析和多因素Logistic回归分析影响左心室结构及其收缩、舒张功能的因素。结果中、重度OSAHS组左心室舒张末内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)高于轻度OSAHS组及单纯高血压组;二尖瓣血流频谱舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度(E/A)低于轻度OSAHS组及单纯高血压组(1.01±0.32、0.95±0.28比1.15±0.33、1.28±0.21;P0.05);重度OSAHS组左心室射血分数(LVEF)低于轻度OSAHS组[(63.84±3.71)%比(65.40±3.27)%,P0.05]。多因素Logistic回归分析结果显示,性别(OR=0.240)、血压未达标(OR=2.256)、AHI(OR=2.115)为LVMI的影响因素;AHI(OR=2.212)为LVEF的影响因素;年龄(OR=2.723)、血压未达标(OR=1.627)、AHI(OR=1.786)为E/A的影响因素。结论女性、血压、AHI为LVH的危险因素;AHI为左心室收缩功能的危险因素;年龄、血压、AHI为左心室舒张功能的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管疾病相关因子血清水平的变化分析

目的:探讨无心血管疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心血管疾病相关因子血清自细胞介素-18、白细胞介素-1β、白细胞介素-10、可溶性CD40配体(sCD40L)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)与OSAHS病情严重程度的相关性.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定无心血管疾病及其并发症的56例OSAHS患者[OSAHS组,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低氧饱和度(SaO2min)将OSAHS分为轻、中、重度者]、10例单纯鼾症患者(鼾症组)及30例单纯肥胖者(对照组)血清相关因子水平,采用方差分析、Sperman's相关分析等统计方法,比较各组之间的差异,分析各因子浓度与多导睡眠监测(PSG)参数的相关性.结果:白细胞介素-1β:OSAHS组及鼾症组、对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).白细胞介素-18:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组、轻度者和中度者比较明显升高(P<0.01);中度者与对照组、鼾症组比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05-0.01).白细胞介素-10:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组、轻度者和中度者比较明显降低(P<0.01);中度者与对照组、鼾症组比较明显降低(P<0.01);轻度者与对照组、鼾症组比较明显降低(P<0.01).胰岛素样生长因子-2:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组、轻度者和中度者比较明显升高(P<0.01);中度者与对照组、鼾症组、轻度者比较明显升高(P<0.01).可溶性CD40配体:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组和轻度者比较明显升高,(P<0.05～0.01),中度者与对照组比较明显升高(P<0.01).白细胞介素-18的血清浓度与呼吸暂停低通气指数及最长呼吸暂停时间呈正相关(r=4.873,r=1.863,P均<0.0001);白细胞介素-10与白细胞介素-18相反,它与呼吸暂停低通气指数及最长呼吸暂停时间呈负相关(r=-0.906,r=-0.608,P均<0.0001);可溶性CD40配体也与OSAHS呈正相关(r=0.039,P=0.001);胰岛素样生长因子-2的浓度与呼吸暂停低通气指数呈正相关(r=0.261,P=0.016),与夜间最低氧饱和度呈负相关(r=-5.147,P<0.001).结论:无心血管疾病及其并发症的OSAHS患者血清中心血管疾病相关因子已经出现了与OSAHS病情严重程度相关的平衡失调,这种紊乱可能是OSAHS易发生心血管并发症的原因之一.     

Z综合征呼吸暂停程度与血压变异性相关研究

目的探讨Z综合征患者血压变异性特点及睡眠呼吸暂停与血压变异性的关系。方法共入选2011年6月至2012年12月北京大学人民医院收治的代谢综合征(MS)患者192例,根据多导睡眠监测(PSG)结果将患者分为单纯MS组(88例),MS合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)组(MS+轻度OSAHS,53例),MS合并中重度OSAHS组(MS+中重度OSAHS,51例),对3组患者行动态血压监测(ABPM)。结果 Z综合征患者24h平均血压、夜间及白天平均血压高于单纯MS组。Z综合征患者24 h血压、夜间及白天血压变异性高于单纯MS组;OSAHS程度越重,Z综合征患者血压变异性越大,呼吸暂停低通气指数(AHI)与24h收缩压变异性呈正相关,与夜间收缩压下降率呈负相关。结论 OSAHS不仅加重MS的平均血压水平,也加重血压变异性。对收缩压短时血压变异影响更大。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与老年高血压的相关性

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与老年高血压的相关性。方法 OSAHS老年高血压患者205例均行24 h动态血压监测及夜间多导睡眠图(PSG)监测。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组,非OSAHS高血压组40例、轻度OSAHS高血压组50例、中度OSAHS高血压组60例、重度OSAHS高血压组55例,比较4组临床特征、血压指标、睡眠指标,分析OSASH与老年高血压相关性。结果轻、中、重度OSAHS高血压组24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP水平均高于非OSAHS高血压组,且重度OSAHS高血压组血压高于轻度OSAHS高血压组,OSAHS病情程度与血压水平呈正相关(P0.05);24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP及身体质量指数与OSAHS发生关系密切。结论 OSASH与老年高血压关系密切,可为临床诊治提供参考。