虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质过氧化及胰岛素抵抗的影响

目的:观察虎藻脂肝消胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清脂质过氧化、胰岛素抵抗的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法:采用高脂乳剂灌胃并配合自由饮用蔗糖水建立脂肪肝胰岛素抵抗SD大鼠模型。造模后,以虎藻脂肝消胶囊高、中、低剂量混悬液分别灌胃大鼠,并以多烯磷脂酰胆碱灌胃大鼠为阳性对照,均持续6周。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、葡萄糖(FBG)、胰岛素(FINS)的水平,并采用HOMA法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:中、高剂量组大鼠SOD显著高于模型对照组(P<0.01、P<0.01);而低、高剂量组大鼠的MDA与模型对照组相比显著降低(P<0.05、P<0.01)。低剂量治疗组大鼠FBG较模型对照组显著性降低(P<0.05),其余各组与模型对照组比较无统计学意义;高剂量组大鼠FINS与模型对照组比较显著降低(P<0.01);低、高剂量组大鼠HOMA-IR与模型对照组比较显著降低(P<0.01)。结论:虎藻脂肝消胶囊能显著提高NAFLD大鼠SOD活性,降低氧自由基代谢产物MDA的含量,且对大鼠胰岛素抵抗表现出了较好的治疗作用。     

茴香提取液对地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察茴香对大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响.方法:取50只大鼠,随机分为5组.正常对照组给予生理盐水,其余各组给予地塞米松(1mg/kg),隔日肌肉注射;正常对照组和模型对照组给予生理盐水,二甲双胍组给予二甲双胍(40g/L),茴香低、高剂量组给予茴香提取液(300、600g/L)每天灌胃;给药15d后,分别检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和糖耐量试验(OGTT),并计算OGTT120’恢复率、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:二甲双胍组和茴香低、高剂量组的FBG、OGTT120’恢复率与正常对照组无显著性差异,FBG低于模型对照组(P<0.05),而OGTT120’恢复率明显高于模型对照组(P<0.05,0.01),FINS明显高于正常对照组而明显低于模型对照组(P<0.05,0.01),ISI明显低于正常对照组而明显高于模型对照组(P<0.01),HOMA-IR明显低于模型对照组(P<0.01);茴香低剂量组的ISI明显低于茴香高剂量组(P<0.05).随着茴香用量的增大,FBG、OGTT120’、FINS、ISI和HOMA-IR更接近正常对照组.结论:茴香能提高组织细胞对胰岛素的敏感性,改善高胰岛素血症,并有降血糖的作用.     

长期脂肪含量较高饲料喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨脂肪含量较高饲料长期喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响。方法大鼠随机分为两组,对照组以普通饲料喂养16 w,高脂组以脂肪热量比38.5%的饲料喂养12 w,再以脂肪热量比51.3%的饲料喂养4 w。实验结束时,测定空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);另外进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算血糖曲线下面积(AUC)。结果两组大鼠能量摄取相似,体重差别不大。高脂组大鼠FINS显著高于对照组(P<0.01),但FBG无显著差别。高脂组大鼠ISI显著下降(P<0.01),HOMA-IR显著上升(P<0.01),血糖AUC显著升高(P<0.01)。结论脂肪含量较高的饲料喂养大鼠16 w后引起了胰岛素抵抗和糖耐量异常。     

生脉散对2型糖尿病大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨生脉散对2型糖尿病(T2DM)大鼠炎症因子及胰岛素抵抗的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养方法建立2型糖尿病大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、阿司匹林阳性对照组、生脉散低、中、高剂量治疗组,生脉散低、中、高剂量治疗组分别灌服生脉散汤剂[4.7 g/(kg·d)、9.4 g/(kg·d)、18.8 g/(kg·d)],阿司匹林阳性对照组灌服阿司匹林[200 mg/(kg·d)],模型对照组和正常对照组灌服等量生理盐水,治疗4周。采用尾静脉取血,用血糖仪检测治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、白细胞介素6 (IL-6)、C反应蛋白(CRP)的含量。结果治疗4周后,与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组及生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高(P0.05);与阿司匹林阳性对照组比较,生脉散低剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平升高,ISI水平降低,生脉散中、高剂量治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平显著降低,ISI水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阿司匹林阳性对照组和生脉散低、中、高剂量治疗组血清TNF-α、PAI-1、IL-6、CRP的含量显著降低(P0.05)。结论生脉散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与抑制炎症因子释放有关。     

褪黑素对糖尿病大鼠心功能及氧化应激反应的影响

目的探讨褪黑素(MT)对糖尿病大鼠心脏功能及心肌组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。方法雄性Wistar清洁级大鼠,高脂高糖饮食配合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,直接给予低剂量[10 mg/(kg体重·d)]和高剂量[20 mg/(kg体重·d)]MT灌胃16 w分别为低剂量MT组和高剂量MT组。测量大鼠体质量、心指数和血糖的变化;使用动物心脏记录仪,记录左室舒张期末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和室内压最大上升速率(+dp/dtmax)等心功能指标;HE染色观察心肌组织形态;比色法测定各组心肌组织中MDA、CAT和GSH-PX含量。结果MT对糖尿病大鼠体质量、心指数和血糖值的变化无影响;HE染色显示给药组心肌结构损伤程度均较模型组轻,低剂量MT组和高剂量MT组心肌结构损伤程度差异不明显;与模型组比较,给药组心肌组织中MDA含量显著下降(P<0.05),CAT和GSH-PX含量显著升高(P<0.05),而低剂量MT组和高剂量MT组差异不明显。结论MT可以提高糖尿病大鼠心脏功能;改善心肌结构变化;抑制糖尿病大鼠心肌氧化应激反应。     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌CaN表达的影响

目的 观察清肝降压饮抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制.方法 将SHR随机分为模型对照组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照.灌胃4周后,通过RT-PCR、免疫组化方法检测大鼠心肌钙调神经磷酸酶(CaN)的表达.结果 清肝降压饮可明显降低SHR的血压和心室质量指数,降低心肌CaN的表达.结论 清肝降压饮可通过降低SHR心肌CaN的表达,降低SHR的血压和心室质量指数,产生防治心肌肥厚的效应.     

昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及机制研究

目的观察昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及探讨其可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分组,分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂。造模6周后,将造模成功的大鼠按体重随机分为5组:模型组、昆丹高剂量组、昆丹中剂量组、昆丹低剂量组、罗格列酮组,药物干预6周,在用药期间继续灌胃高脂高糖高盐乳剂。试验结束后,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(lept)。结果昆丹高剂量组可明显降低代谢综合征大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、尾动脉收缩压、TNF-α,升高胰岛素敏感指数;昆丹高、中剂量组可显著降低体重、FFA、瘦素。结论昆丹颗粒具有明显的减重、降糖、调脂、降压作用,其机制可能与降低FFA、TNF-α、Lept的水平,改善胰岛素敏感性有关。     

坎地沙坦对自发性高血压大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)骨骼肌胰岛素敏感性的影响及其机制。方法 30只SHR随机分为模型组、坎地沙坦高剂量组(Can 1组)及坎地沙坦低剂量组(Can 2组),每组10只,另选10只WKY大鼠作为对照组。均给予果糖喂养,Can 1组(0.8 mg/kg)、Can 2组(0.4mg/kg)分别给予坎地沙坦灌胃干预,观察第8周末各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和AngⅡ的水平,以及骨骼肌蛋白激酶B(Akt)的基因及蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠AngⅡ、HOMA-IR及血清空腹胰岛素(FINS)明显升高,骨骼肌中Akt mRNA表达及P-Akt蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,Can 1组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,Can 1组和Can 2组骨骼肌Akt mRNA表达及P-Akt表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AngⅡ通过下调SHR骨骼肌的Akt蛋白表达引起胰岛素抵抗,而坎地沙坦通过抑制AngⅡ的这种作用改善骨骼肌胰岛素抵抗。     

清热祛湿方对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠TNF-α影响的实验研究

目的研究清热祛湿方对2型糖尿病模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以观察清热祛湿方治疗对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法雄性Wistar大鼠90只,采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病IR大鼠模型,取50只造模成功的大鼠,与正常组一起纳入本研究。模型大鼠随机分为5组,分别为清热祛湿方低剂量组、中剂量组、高剂量组,二甲双胍组,模型组。于给药2月后,各组大鼠治疗前后分别测定TNF-α、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂,计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果清热祛湿方可明显降低模型大鼠血清TNF-α水平,同时有降低血糖、血脂作用,治疗后IAI、HOMA-IR均明显改善,与对照组相比有统计学意义。结论清热祛湿方治疗可明显降低2型糖尿病IR模型大鼠TNF-α水平,增加胰岛素敏感性,改善IR。而且随着剂量的增大,疗效更加显著。     

针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠葡萄糖输注率的影响

目的探讨电针刺激丰隆、三阴交穴对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠葡萄糖输注率的影响。方法将32只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组8只。除正常组外,其余三组大鼠均以高脂饲料饲养。12 w造模成功后,正常组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧"丰隆"、"三阴交"穴电针治疗,1次/d,连续2 w。于干预2 w后分别检测体质量、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及葡萄糖输注率(GIR)。结果与模型组比较,电针组、西药组体质量、FPG、FINS、HOMA-IR水平显著降低(P0.01),ISI、GIR显著升高(P0.05或P0.01)。结论电针治疗具有提高外周组织对葡萄糖利用率、改善IR、提高胰岛素敏感性的作用。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠复制胰岛素抵抗高血压大鼠模型,测定其收缩压(SBP)、空腹皿糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP)水平,用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR),分析血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性及与血压等其他指标的关系。结果:与对照组相比,模型鼠组SBP、FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),FBG无明显变化(P>0.05);LP显著升高(P<0.05);模型鼠组的LP与FINS、SBP、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:高果糖饲料喂养SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压,并有高瘦素血症。瘦素与胰岛素抵抗的形成关系密切。     

潜阳通络方对肝阳上亢证自发性高血压大鼠左室肥厚及儿茶酚胺的影响

目的观察潜阳通络方对肝阳上亢证自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)及儿茶酚胺(CA)的影响。方法用32只14周龄SHR大鼠,随机分为模型组、潜阳通络方低剂量组、潜阳通络方高剂量组和卡托普利。另购8只14周龄雄性Wistar大鼠,为空白对照组。参照相关文献,将SHR大鼠加灌附子汤法造肝阳上亢模型,实验期间每周末测量血压,实验结束后取材,测量左室重量及CA含量。结果对治疗结束后,与模型组血压相比,其余各治疗组血压均有显著下降(P<0.01),且三组之间相比较,也均有显著性差异(P<0.01)与模型组左室重量指数(LVMI)比较,潜阳通络方高、低剂量组LVMI均有显著性降低(P<0.05),卡托普利组与模型组比较,无显著变化(P>0.05)。与模型组肾上腺素(AD)比较,其余各治疗组AD含量均明显降低(P<0.05),但三组之间差异不显著。与模型组去甲肾上腺素(NE)比较,其余各治疗组NE含量均明显降低(P<0.05),且潜阳通络方高、低剂量组与卡托普利组差异显著(P<0.05),潜阳通络方低、高剂量两组之间无差异。结论潜阳通络方的降血压和逆转左室肥厚机制,初步认为与其降低体内CA的含量相关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血浆同型半胱氨酸与胰岛素抵抗的关系。方法选择2011年3月至2012年3月上海复旦大学附属中山医院青浦分院内分泌科住院治疗的156例T2DM患者。按病史和B超结果分为NAFLD组(DM+N)组和非NAFLD组(DM组),另选取健康体检者65名为对照(NC)组,测定3组空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及同型半胱氨酸(HCY)等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)。结果与NC组相比,DM+N及DM组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)、丙氨酸转氨酶(ALT)、HOMA-IR指数及HCY均升高(P<0.05或P<0.01)。与DM组比较,DM+N组ALT、TG、FPG、FINS、HOMA-IR指数及HCY均升高(P<0.05或P<0.01)。HOMA-IR和TG是HCY的独立危险因素。结论 T2DM合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸升高,与胰岛素抵抗存在明显相关性。     

生芪降糖颗粒对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及血管内皮素表达的影响

目的 探讨生芪降糖颗粒对糖尿病大鼠血糖、血脂及血管内皮素表达的影响.方法 制作2型糖尿病大鼠模型,随机分为生芪降糖颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组、文迪雅组、对照组.正常组给予蒸馏水灌胃,模型组分别给予生芪降糖颗粒低剂量、中剂量、高剂量、文迪雅、蒸馏水灌胃,至血糖下降至正常组水平或与造模时比较有统计学差异为治疗有效.测定各组血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素、主动脉内皮素1(ET-1)的变化及ET-1mRNA表达.结果 药物干预后生芪降糖颗粒中、高剂量组和文迪雅组血糖、TC、TG和胰岛素明显下降(P均<0.01).文迪雅组和生芪降糖颗粒高剂量组ET-1和主动脉El-1mRNA表达量较对照组均显著下降(P均<0.01).结论 ①生芪降糖颗粒有抗糖尿病作用,并呈剂量依赖性;②生芪降糖颗粒降低ET-1mRNA的表达,可保护和改善糖尿病大鼠主动脉内皮和心肌的功能.     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠外周血VEGF、TNF-α及EPCs动员的影响

目的探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血压和血管内皮损伤修复的影响。方法将50只自发性高血压大鼠分为模型组、西药组[依那普利3mg/(kg·d)]、中药低剂量组[1.0mL/(100g·d)]、中剂量组[1.5mL/(100g·d)]和高剂量组[2.0mL/(100g·d)],另设对照组。各组大鼠均灌胃6周,每周测量血压,末次给药后检测外周血内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并对外周血内皮祖细胞进行流式细胞计数。结果与模型组比较,中药高剂量组及西药组大鼠血压降低(P<0.05);中药低剂量组、中剂量组、高剂量组及西药组血清VEGF、TNF-α浓度较模型组均降低,差异均有统计学意义(P<0.01);中药高剂量组及西药组外周血内皮祖细胞数量升高(P<0.05)。结论天麻钩藤饮可降低自发性高血压大鼠血压,其作用机制可能与降低血管内皮细胞损伤、促进内皮祖细胞动员有关。     

姜黄素对NAFLD大鼠Visfatin、锌-α2糖蛋白的影响

目的:探讨姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠内脏脂肪素(Visfatin)、锌-α2糖蛋白(Zinc-α2-glycoprotein,ZAG)影响.方法:将56只♂大鼠,随机分为正常组(16只)和模型组Ⅰ(40只),分别予以普通饲料和高脂饲料喂养.8 wk末处死两组大鼠各8只,取肝脏病理学检查.证实N A F L D造模成功后,将模型组Ⅰ大鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组Ⅱ,每组8只,分别予以姜黄素50、100、200m g/(k g·d)、等体积羧甲基纤维素钠溶液(caboxymethylcellulose,CMC)灌胃,连续4 w k;正常组予以等体积C M C灌胃,连续4wk.12 wk末处死所有大鼠,取肝组织,称质量,并作HE染色光镜检查.检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,并估计稳态模式评估法胰岛素抵抗(the homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMAI R).采用免疫组织化学测肝脏Visfatin、ZAG表达,采用RT-PCR测Visfatin m RNA表达.结果:与正常组相比,模型组肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、FINS、FBG和HOMA-IR升高(P0.01).低、中、高剂量组较模型组Ⅱ肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、FINS、FBG和HOMA-IR降低(P0.05),但高于正常组(P0.05),除肝指数、TG、FINS、FBG,低、中、高剂量组间有明显差异(P0.05).与正常组相比,模型组肝组织Visfatin表达增加(P0.01),ZAG表达降低(P0.01).低、中、高剂量组较模型组Ⅱ肝组织Visfatin表达下降(P0.01),ZAG表达增加(P0.05),但没有恢复正常(P0.05),且低、中、高剂量组间有明显差异(P0.05).结论:Visfatin和ZAG可能参与非酒精性脂肪性肝病的发病;姜黄素治疗NAFLD大鼠可能是通过调节肝Visfatin水平降低,ZAG水平升高发挥作用.     

不同剂量瘦素经侧脑室注射对老年糖尿病模型大鼠血糖及胰岛素相关指标的影响

目的探究不同剂量瘦素(LP)经侧脑室注射对老年糖尿病模型大鼠血糖及胰岛素相关指标的影响。方法选取50只SD健康雄性大鼠,随机选取10只大鼠作为正常组,使用高糖高脂饲料喂养剩余大鼠造模,随机分为模型组、低、中、高剂量组。正常组、模型组大鼠经侧脑室注射生理盐水8μl/kg,低、中、高剂量组大鼠注射LP 2μl/kg、4μl/kg、8μl/kg。Western印迹检测LP、LP受体(Ob-R)水平,免疫透射比浊法检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,化学发光法检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平,酶联免疫吸附试验检测血清趋化素(Chemerin)水平。结果高剂量组LP水平显著低于低、中剂量组(P0.05),Ob-R水平显著高于模型组、低、中剂量组(P0.05);各剂量组FBG、HbA1c水平均显著低于模型组,高剂量组FBG、HbA1c水平显著低于低、中剂量组(P0.05);模型组FINS、HOMA-IR水平显著高于正常组(P0.05),各剂量组FINS、HOMA-IR水平显著低于模型组(P0.05);各剂量组TG、TC、Chemerin水平显著低于模型组,高剂量组TG、TC、Chemerin水平显著低于低、中剂量组(P0.05)。结论经侧脑室注射5μl/kg剂量瘦素,能够对大鼠血糖及胰岛素相关指标进行调控,为糖尿病症状的临床治疗提供理论依据。     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用及机制探讨

目的观察吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用,并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠30只随机分为三组各10只。模型组、吡格列酮组采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,对照组腹腔注射等量枸橼酸缓冲液;造模成功后吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg·d）灌胃,另两组予等量生理盐水灌胃。16周后断尾取血测空腹血糖（FPG）,心包取血测糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹胰岛素水平（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,另取胰腺组织行HE染色,电镜下观察病理变化。结果吡格列酮组FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平明显低于模型组,病理改变轻于模型组。结论吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞有保护作用,其机制可能为降低血糖、HbA1c和FINS,改善糖毒性和胰岛素抵抗。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌GLUT4表达的影响

雄性SD大鼠55只,分别予普通饲料和高糖高脂饲料(二甲双胍组)喂养。高糖高脂饲料饲养联合STZ(40 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。二甲双胍组予灌胃4周后检测血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的水平变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取各组大鼠骨骼肌,RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达,免疫组化法检测GLUT4蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠模型FPG、FINS、TG、HOMA-IR显著增高(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著减少(P0. 05);与模型组比较,二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著增加(P 0. 05)。结论二甲双胍可降低糖尿病模型大鼠血糖。     

糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血浆VEGF及TGF-β1表达水平的改变和辛伐他汀的保护作用

目的 观察糖尿病性动脉粥样硬化大鼠血浆血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平的改变及辛伐他汀的保护作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n＝8）、正常干预组（n＝8）、模型组（n＝18）、模型干预组（n＝16）。干预组给予辛伐他汀溶液20 mg/（kg·d）灌胃,蒸馏水20 mL/（kg·d）灌胃作为正常对照组。采用链脲霉素＋维生素D3＋高脂高胆固醇饮食建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型。测定各组大鼠空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、空腹胰岛素（FINS）,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,酶联免疫吸附法检测血浆VEGF、TGF-β1含量,免疫组织化学法检测动脉VEGF表达水平。结果 与正常对照组相比,干预组TGF-β1显著增高（P<0.01）,模型组FPG、TC、TG、LDL、HDL、FINS、VEGF、TGF-β1显著增高（P<0.05,P<0.01）;与模型组相比,干预组FPG、TC、TG、LDL、HDL、VEGF显著降低（P<0.01,P<0.05）,TGF-β1显著增高（P<0.01）。相关分析显示,VEGF与体重、FINS呈负相关,与TC、TG、LDL、FPG、HOMA-IR呈正相关;TGF-β1与TC、LDL、FPG呈负相关。多元线性逐步回归显示,FPG、TG是影响血浆VEGF水平的独立危险因素。结论 VEGF、TGF-β1可能参与糖尿病性动脉粥样硬化的发生,辛伐他汀能下调VEGF、上调TGF-β1表达,并对糖尿病性动脉粥样硬化发挥保护作用。