中医疗法对慢性肾功能衰竭患者t-PA,PAI-1的干预作用

目的: 探讨中医综合疗法对慢性肾功能衰竭(CRF)患者纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响,旨在初步揭示此方法对CRF的可能干预途径。 方法: 将慢性肾脏病(CKD4)期患者随机分为4组,1组为单纯西药组、2组为西药加中药组、3组为西药加中药加中药灌肠组、4组为西药加中药加中药灌肠加中药熏蒸组,治疗3个月,分别检测各组治疗前后血肌酐、尿素氮、t-PA和PAI-1水平变化。 结果: 中医综合疗法与单纯西药治疗比较,可明显降低患者血浆PAI-1水平、改善肾功能及升高血浆t-PA水平(P<0.05)。中医综合疗法3组相互比较,4组降低血清肌酐、尿素氮、升高血浆t-PA水平疗效较好(P<0.05),而降低血浆PAI-1水平3组疗法无明显差异(P>0.05)。 结论: 中医综合疗法可调节机体的纤溶系统,从而达到治疗CRF的目的。     

三叶香茶菜防治大鼠肝纤维化作用机制研究

目的: 探讨三叶香茶菜防治大鼠肝纤维化的作用机制。方法: 大鼠每3 d接受一次背部sc 40%CCl₄花生油(首次5 mL·kg^-1,其余为3 mL·kg^-1),连续8周引发肝纤维化模型,造模同时每日分别给予三叶香茶菜提取物20,40,80 g·kg^-1灌胃。给药8周后取血,ELISA法测定大鼠血清中Ⅲ型前胶原(proeollagen type Ⅲ,PCIII)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-2(matrix metal oproteinase-2,MMP-2)及肝脏中转化生长因子-β₁(transforming growth Factor-β₁,TGF-β₁)含量;Masson染色病理切片观察肝脏胶原纤维生成。结果: 模型组血清中HA,PCIII,TGF-1及TIMP-1含量较正常组显著升高(P<0.01),且MMP-2浓度显著下降(P<0.01)。与模型组比较,三叶香茶菜高、中剂量组能显著降低大鼠血清HA,PCIII,TIMP-1的含量,提高MMP-2含量(P<0.01);并能显著降低肝组织TGF-β₁水平(P<0.01)。三叶香茶菜低剂量组能显著降低大鼠血清HA,PCIII含量(P<0.05);并有降低血清TIMP-1及肝组织TGF-β₁水平,提高MMP-2含量的趋势。结论: 三叶香茶菜能有效减轻慢性肝损伤大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能与调节TGF-β₁水平,控制肝星状细胞释放TIMP-1及MMP-2有关。     

季德胜蛇药抗四氯化碳致小鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的: 观察季德胜蛇药对四氯化碳(CCl₄)致小鼠肝纤维化的拮抗作用,探讨其抗纤维化的作用机制。方法: ICR小鼠48只随机分为正常对照组、模型组、季德胜蛇药(0.25,0.37 汪g·kg^-1)2组。除正常组外各组小鼠均以40%CCl₄ sc共5周。自造模日起,各治疗组小鼠每日分别给予季德胜蛇药ig,正常对照组及模型组小鼠每天灌胃等量容积蒸馏水。5周后,放射免疫法检测小鼠血清透明质酸(HA)和层黏蛋白(LN)水平;Masson三色染色法观察肝组织病变。制备季德胜含药兔血清,不同体积分数的含药血清培养肝星状细胞(HSC),CCK-8法检测HSC的增殖,流式细胞仪检测HSC凋亡。结果: 季德胜蛇药0.25,0.37 g·kg^-1组小鼠肝组织纤维化程度及计分均较模型组明显减轻(P<0.05);季德胜蛇药0.25 g·kg^-1组血清HA,LN水平均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),且0.37 g·kg^-1组均低于0.25 g·kg^-1组(P<0.01);与对照组比较,以10%和12.5%季德胜蛇药含药血清培养的HSC细胞的增殖率明显降低(P<0.05,P<0.01),而细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论: 季德胜蛇药能抑制HSC的增殖和促进HSC凋亡,具有一定的抗肝纤维化作用。     

怡瑞胶囊对高脂血症大鼠肝脏中嘌呤受体P2X7,A2A表达的影响

目的:探讨高脂血症大鼠炎症水平与肝组织中嘌呤受体P₂X₇,A₂A表达的关系及怡瑞胶囊的干预作用。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为正常组10只,喂饲维持饲料;高脂饲料组40只,喂饲高脂饲料,14 d后再分为模型组和怡瑞胶囊低、中、高剂量组(140,280,560 mg·kg^-1),每组10只。ig给药30 d,采血分离血清,检测血脂水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平, 反转录PCR技术(RT-PCR)检测肝组织的嘌呤受体P₂X₇,A₂A的表达。结果:与正常组比较,高脂血症模型组大鼠血清中炎症因子IL-1β和TNF-α含量显著升高(P<0.01),肝脏中嘌呤受体P₂X₇,A₂A的表达水平升高(P<0.01),与模型组比较,怡瑞胶囊各剂量组IL-1β和TNF-α的水平显著降低(P<0.01),肝组织中P₂X₇,A₂A的表达水平显著降低(P<0.01)。结论:怡瑞胶囊调节高脂血症大鼠肝组织中嘌呤受体的表达可能与其降低炎症水平和改善脂代谢有关。     

基于JAK1/STAT1信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制及麻杏石甘汤干预作用

目的 基于Janus酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子1（JAK1/STAT1）信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制,并进一步探讨麻杏石甘汤（MXSGT）的干预作用。方法 SPF级BALB/c小鼠100只,随机分为正常组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和MXSGT组,每组20只。除正常组常规饲养外,其余4组以A型流感病毒（IAV）滴鼻感染构建小鼠IAV肺炎模型,造模24 h后,各药物治疗组分别予以奥司他韦（21.63 mg·kg^-1·d^-1）、抗病毒颗粒（3.9 g·kg^-1·d^-1）、MXSGT（6.05 g·kg^-1·d^-1）灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续给药3、7 d。苏木素-伊红（HE）染色观察肺、脑组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺、脑组织中IAV核蛋白（NP）及JAK1、STAT1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺、脑组织中JAK1、STAT1蛋白表达水平;免疫组化法检测肺、脑组织中磷酸化（p）-STAT1表达水平;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）的水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织及大脑皮质出现明显病理变化;肺部IAV NP mRNA相对表达量显著增加（P<0.01）;肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显增加（P<0.05,P<0.01）;肺组织和大脑皮质中p-STAT1表达水平明显增加（P<0.05,P<0.01）;血清中IL-1β表达量明显增加（P<0.05）。与模型组比较,MXSGT组小鼠肺组织及大脑皮质病理损伤减轻;肺组织IAV NP mRNA相对表达量显著降低（P<0.01）;肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）;血清中IL-10水平显著增加（P<0.01）。结论 JAK1/STAT1信号通路异常活化可能是流感“肺脑传变”的分子机制之一,MXSGT作为有效的抗流感病毒中药复方,可通过调控该通路介导的细胞因子水平的变化缓解IAV肺部感染小鼠的脑组织病理损伤。     

乳络通胶囊对小鼠乳腺增生模型的影响

目的: 建立小鼠乳腺增生模型,观察乳络通胶囊(乳络通)对小鼠乳腺增生模型的血清雌二醇(E₂)、孕酮(P)、脏器(胸腺、脾脏和子宫)指数及乳腺组织形态学变化的影响,探讨乳络通对小鼠乳腺增生模型的作用机制。方法: 将雌性小鼠随机分为对照组、模型组、乳络通高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 g·kg^-1)、乳康片(0.53 g·kg^-1)组。采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立小鼠乳腺增生模型,治疗组分别用乳络通高、中、低剂量、乳康片连续灌药30 d。放射免疫法测定血清E₂,P的含量、脏器(胸腺、脾脏和子宫)指数,常规HE染色,光镜下观察乳腺组织形态的变化及其采用立体定量分析方法观察乳腺小叶体密度、间质体密度和腺泡体表面。结果: 乳络通高、中、低剂量可显著降低小鼠乳腺增生模型血清中E₂含量(P<0.01),明显升高P含量(P<0.05);乳络通高剂量组胸腺指数显著减小(P<0.01),子宫指数显著增大(P<0.01);病理形态学显示乳络通高、中、低剂量组的乳腺小叶体密度、腺泡比表面都显著减小(P<0.01),小叶间质体密度显著增大(P<0.01),乳络通组乳腺病变减轻,有抑制乳腺小叶增生的作用,使小叶体积缩小,腺泡缩小,导管变窄。结论: 乳络通可通过调节乳腺增生小鼠的雌激素水平,改善增生乳腺的病理形态变化,有效地对抗雌激素引起的小鼠乳腺增生。     

基于NLRP3/Caspase-1信号通路研究三叶香茶菜抗小鼠CCL4急性肝损伤机制＊

目的 研究三叶香茶菜对四氯化碳（carbon tetrachloride， CCL₄）急性肝损伤小鼠NLRP3/casepase-1信号通路的影响。方法 采用CCL₄小鼠急性肝损伤动物模型，随机分为模型组，正常组，联苯双脂组，三叶香茶菜组分别为高（150 g·kg^-1）、中（75 g·kg^-1）、低（37.5 g·kg^-1）剂量组（按生药量计）。各组干预7天后，于第7天晚上注射CCL₄油溶液诱导急性肝损小鼠动物模型（除正常组外）。12 h后，称量各组肝、脾重量，并计算肝、脾指数，生化法检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）活力、谷草转氨酶（AST）活力，ELISA法检测小鼠血清半胱肽氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）、白细胞介素-1β（interleukin- 1β， IL-1β）水平及肝组织NLR家族含有Pyrin结构域的蛋白质3（NLR Family， Pyrin Domain Containing Protein 3， NLRP3）含量。同时，采用免疫组化检测肝组织中NLRP3含量。取肝组织制成病理切片，苏木精-伊红染色法（hematoxylin-eosin staining， HE）染色后观察肝组织细胞形态学变化，并评分。结果 ①各组肝指数与模型组比较无明显变化（P < 0.05）；与模型组比较，正常组、联苯双脂组、三叶香茶菜低剂量组脾指数均显著下降（P < 0.05）。②与正常组对比，模型组小鼠血清ALT、AST、Caspase-1、IL-1β以及小鼠肝组织NLRP3显著升高（P < 0.05或P < 0.01）；与模型组比较，各组小鼠血清ALT、AST、Caspase-1、IL-1β以及小鼠肝组织NLRP3显著下降（P < 0.05或P < 0.01）；但模型组与三叶香茶菜低剂量组对比，小鼠血清ALT、Caspase-1、IL-1β无显著性差异（P < 0.05）。③光镜下观察发现，与模型组相比，三叶香茶菜高、中、低剂量组小鼠肝组织损伤明显减少，肝组织细胞坏死细胞减轻，有少量炎性浸润，各组病理评分差异具显著性差异（P < 0.05）。结论 三叶香茶菜对CCL₄诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用，其护肝作用机制可能是是通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路的活化，减少炎症介质释放，从而抑制肝组织炎症损害。     

清瘟败毒饮对脂多糖诱导急性肺损伤的改善作用及机制

目的 考察清瘟败毒饮对急性肺损伤小鼠的改善作用及其机制。方法 将144只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组［脂多糖（LPS）,5 mg·kg^-1］、地塞米松组（5 mg·kg^-1）、清瘟败毒饮低、中、高剂量组（14.105、28.21、56.42 g·kg^-1）,每天给药1次,连续给药5 d。末次给药1 h后,气管内滴注LPS建立急性肺损伤模型,分别于造模后6 h和24 h取材。分析小鼠肺动脉血气指数;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）的总蛋白含量、总细胞数、伊文思蓝（EBD）含量和肺组织湿重/干重（W/D）;苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子1/干扰素调节因子1（JAK1/STAT1/IRF1）信号通路的关键蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠的动脉氧分压（pO₂）、血氧饱和度（SO₂）及肺组织W/D明显减少（P<0.05,P<0.01）,而二氧化碳分压（pCO₂）、BALF总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、趋化因子CXC配体1（CXCL1）、趋化因子CXC配体2（CXCL2）、趋化因子CXC配体9（CXCL9）和趋化因子CXC配体10（CXCL10）的含量明显增加（P<0.05,P<0.01）;肺组织出现肺泡壁增厚、肺泡腔融合和炎性细胞浸润;M1型巨噬细胞极化比例和肺细胞凋亡明显增多（P<0.05）;JAK1、磷酸化酪氨酸激酶-1（p-JAK1）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、STAT1、磷酸化信号转导与转录激活因子1（p-STAT1）、IRF1、Gasdermin蛋白D（GSDMD）和混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）的蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,清瘟败毒饮明显增加pO₂、SO₂及肺组织W/D（P<0.05,P<0.01）;显著改善肺组织病理变化;明显降低pCO2、总蛋白含量、总细胞数、EBD含量、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、CXCL1、CXCL2、CXCL9和CXCL10的含量、M1型巨噬细胞极化比例及JAK1、p-JAK1、iNOS、STAT1、p-STAT1、IRF1、GSDMD和MLKL的蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论 清瘟败毒饮可通过抑制JAK1/STAT1/IRF1信号通路,改善急性肺损伤小鼠的肺部炎症反应,减少肺细胞凋亡,从而发挥肺保护作用。     

铁皮石斛花提取物对甲亢型阴虚小鼠的影响

该文采用甲亢型阴虚模型小鼠,研究铁皮石斛花的滋阴功效并探索其作用机制,为铁皮石斛花资源的开发利用,减少资源浪费提供药理学依据.ICR小鼠分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(六味地黄丸)及铁皮石斛花提取物高、低剂量组(6,4 g·kg^-1).采用连续灌胃甲状腺素30 d制备甲亢型阴虚小鼠模型.边造模边给药,连续给药30 d.给药4周,测定小鼠体征(面温、痛阈、心率及自主活动),采用激光多普勒技术测定耳面部微循环血流量.末次给药后,禁食不禁水,眼眶取血分离血清,全自动生化分析仪检测血清AST(天冬氨酸氨基转移酶)、ALT(丙氨酸氨基转移酶)、TG(甘油三酯)及TP(总蛋白)水平;酶联免疫法检测血清T₃(三碘甲状腺原氨酸)、T₄(甲状腺素)及TSH(促甲状腺素)水平.结果显示,①与对照组相比,模型组小鼠耳面部微循环血流量、面温及心率显著升高(P <0.05,P <0.01),痛域显著降低(P <0.01);血清AST,ALT水平显著升高(P <0.01),TG水平显著降低(P <0.01);血清T₃水平升高(P <0.05),TSH水平显著降低(P <0.01).②与模型组比,铁皮石斛花提取物高剂量不仅能显著降低模型小鼠面部微循环血流量、面温及心率(P <0.05,P <0.01),还能显著升高小鼠痛域值(P <0.01).铁皮石斛花提取物高剂量显著降低血清AST水平(P <0.05),升高血清TG水平(P <0.01);铁皮石斛花提取物低剂量能显著降低血清AST,ALT水平(P <0.01,P <0.05).铁皮石斛花提取物高、低剂量均能显著降低模型小鼠血清T₃水平、显著升高血清TSH水平(P <0.05).铁皮石斛花不仅能改善甲亢型阴虚小鼠模型"颧红、心悸"之阴虚症状,还能改善甲状腺轴功能亢进导致的肝功能损伤,其作用机制可能是铁皮石斛花通过影响甲状腺素物质代谢,改善微循、减慢心率而产生滋阴护肝作用.     

3种他汀药物调控纤溶活性抑制人血管平滑肌细胞增殖与迁移

 目的 探讨3种常用他汀药物(普伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀)介导纤溶酶原激活物及其抑制剂对体外培养人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响。方法 采用四唑盐(MTT)比色法测定VSMC增殖活性,刮伤实验和改良Transwell chamber装置测定细胞迁移能力;用RT-PCR分析细胞tPA,uPA和PAI-1 mRNA表达;采用发光底物法测定细胞分泌tPA和PAI-1蛋白含量。结果 辛伐他汀和氟伐他汀可通过下调细胞PAI-1 mRNA表达和上调tPA mRNA表达,抑制10％胎牛血清诱导VSMC增殖和迁移,不同他汀药物对纤溶活性的调控时相不尽相同。普伐他汀在指定时间对基因转录活性无影响,随培养时间延长对tPA和PAI-1蛋白分泌伴有轻度增加和抑制。结论　他汀类药物抑制VSMC增殖和迁移可能与非调脂性抗动脉粥样硬化作用机制有关,辛伐他汀和氟伐他汀通过上调tPA mRNA和下调PAI-1 mRNA基因转录活性,而普伐他汀可能与tPA和PAI-1通过翻译后修饰或与辅助因子相互作用而调控纤溶酶及其抑制物活性,进而促进纤溶,抑制细胞增殖和移行。     

不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯抗血栓活性比较及机制探讨

 目的 研究不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯抗血栓作用并从抗血小板聚集和纤溶两个方面探讨其作用机制。方法 采用FeCl₃诱导大鼠颈动脉血栓模型,考察4种相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯的抗血栓形成作用;并通过采用酶联免疫吸附测试法（ELISA）测定动物血浆血栓素B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF₁）和纤维蛋白溶酶原（PLG）、组织型纤维蛋白溶酶原活化剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）几个指标观察各组药物对抗血小板聚集及纤溶活性的影响进而探讨其作用机制。结果 不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯可显著减轻血栓湿重,中相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯比低相对分子质量表现出更强的抗血栓活性。低相对分子质量组（LF1组和LF2组）显著降低TXB₂并同时升高6-keto-PGF_1α;中相对分子质量组（MFa和MFb组）只降低TXB₂,而对6-keto-PGF_1α没有影响。4组岩藻聚糖硫酸酯均使t-PA 活性升高、PAI-1 活性降低、t-PA/PAI-1 比值升高,但对PLG无影响。结论 不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯均有明显抗血栓作用,其作用机制可能与抗血小板聚集和纤溶系统活性升高有关,且随相对分子质量不同发挥抗血栓作用的主要机制不同。
     

从痰论治非酒精性脂肪性肝炎痰瘀证对纤溶状态的影响

目的 观察从痰论治非酒精性脂肪性肝炎（Non—alcoholic steatohepatitis,NASH）痰瘀证的临床疗效。方法 62例NASH痰瘀证患者随机分为两组,治疗组34例,给予化痰利湿、舒肝利胆、活血化瘀中药（组成：青黛10g明矾3g草决明15g生山楂15g醋柴胡10g郁金10g丹参12g泽兰12g六一散15g）每日1剂,水煎分两次口服;对照组28例,予熊去氧胆酸片口服,每次150mg,每日3次。两组共治疗12周,并分别于治疗前后评价肝功能（ALT、AST、ALP）、胰岛素抵抗指标（HOMA—IR、Ins）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）及主要症状、体征改善情况。结果 （1）治疗组治疗后ALT、AST、HOMA-IR、t—PA、PAI-1及主要症状均较治疗前改善（P〈0．05或P〈0．01）;（2）与对照组治疗后比较,ALP、HOMA-IR、t-PA、PAI-1差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）;（3）熊去氧胆酸片对肝功能指标的改善以谷丙转氨酶、t—PA显著（P〈0．01）,HOMA-IR、Ins、PAI-1及症状亦有所改善。结论 从痰论治NASH痰瘀证能有效改善肝功能及纤溶状态,且优于熊去氧胆酸片。     

脑梗死患者急性期血浆PAI-1与t-PA比值的变化及临床意义

目的研究脑梗死患者急性期（发病7 d内）血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）与血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）比值的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测67例脑梗死患者急性期血浆PAI-1t、-PA、计算PAI-1/t-PA（P/t）值,并与50名健康对照组作对照。结果脑梗死患者急性期血浆t-pA活性及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有统计学意义（P〈0.05）,P/t值较正常对照组降低（P〈0.05）。结论脑梗死患者急性期体内纤溶活性相对亢进。在判定体内纤溶活性指标中,P/t值较t-PA、PAI-1稳定可靠。P/t值与纤溶活性呈反比关系。     

蝎毒纤溶活性肽对血管内皮细胞分泌纤溶因子的影响

目的　研究蝎毒纤溶活性肽 (SVFAP)对血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂 (t -PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI - 1)的影响。方法　将不同浓度SVFAP与脐静脉内皮细胞共同孵育 10min及 4h后 ,分别收集培养液 ,以发色底物法测定培养液中t-PA和PAI -1的活性。结果　SVFAP在用药后 10min及 4h各浓度大多使t-PA活性增强 ,PAI - 1活性降低 ,t-PA/PAI - 1比值升高。结论　SVFAP的纤溶作用与抑制内皮细胞分泌PAI - 1和促进t-PA释放有关。     

金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠PAI-1和t-PA活性的影响

【目的】观察金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠血浆纤溶酶原抑制剂(PAI-1)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性的影响。【方法】采用高脂饮食饲养大鼠使其产生胰岛素抵抗模型，观察金芪降糖片干预后高脂胰岛素抵抗鼠胰岛素敏感性、血浆PAI-1、t-PA活性的变化。【结果】高脂饲养大鼠8周后。高脂饲养组胰岛素敏感指数较正常饲养组明显减低，确立胰岛素抵抗模型。饲养14周后大鼠血浆PAI-1测定，模型组比正常组明显增高，金芪降糖片用药组较模型组明显下降；血浆t-PA测定，模型组较正常组明显降低，用药组明显高于模型组。【结论】金芪降糖片可改善胰岛素抵抗，并使大鼠血浆PAI-1水平降低、t-PA水平升高，改善纤溶活性。     

全蝎纯化液对实验性动脉血栓形成t-PA、PAI-1的影响

目的观察全蝎纯化液对新西兰白兔颈总动脉血栓形成组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原活化物抑制剂（PAI-1）、血小板计数（Pt）的变化。方法将50只健康新西兰白兔随机分成5组：空白组、模型组、全蝎纯化液大剂量组（20mg/kg）、全蝎纯化液中剂量组（10mg/kg）和全蝎纯化液小剂量组（5mg/kg）。耳缘静脉注射药物（空白组、模型组注射同等体积的生理盐水）后,采用H2O2损伤新西兰白兔颈总动脉制备血栓模型,造模2h后,采血并取血栓,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血浆t-PA、PAI-1的含量。结果与空白组比较,模型组t-PA明显降低,PAI-1明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组相比,全蝎纯化液各剂量组能明显抑制PAI-1活性,增加t-PA活性,差异均有统计学意义（P〈0.01）,而各组的血小板计数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论全蝎纯化液各剂量组可明显促进血浆t-PA的分泌,抑制血浆PAI-1活性,提示全蝎纯化液抗血栓作用机制可能与其促纤溶作用有关。     

非酒精性脂肪肝痰瘀证与纤溶状态的关系

目的 探讨非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)痰瘀证与纤溶状态的关系。方法 将符合NAFL诊断的患者辨证分为痰瘀证组18例与非痰瘀证组52例,并设健康人对照组28名,比较各组纤溶酶原(plasminogen,PLG)、组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、1型纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、D-二聚体的变化。结果 NAFL患者t-PA活性明显低于健康人对照组(P<0．01),PLG、PAI-1活性明显高于健康人对照组(P<0．05);与非痰瘀证组比较,痰瘀证组患者t-PA活性明显降低,PLG、PAI-1活性明显升高(P<0．01),而D-二聚体差异无显著性(P>0．05)、结论 NAFL痰瘀证患者纤溶活性明显降低,存在不同程度的微循环障碍或高黏状态,采用化痰散瘀治疗有积极意义。     

气功对高血压病血瘀证患者血浆凝血与纤溶指标变化的影响

对40例高血压病血瘀证患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)及Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ R:Ag)进行了测定,显示凝血纤溶系统功能紊乱。气功治疗1年后,血浆PAI及Ⅷ R:Ag水平降低,而t-pA及AT-Ⅲ水平上升。结果表明:气功在改善凝血纤溶系统功能方面可能起重要作用,是防治高血压病的有效措施。     

冠脉舒对冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

本课题研究中药冠脉舒对冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t·PA)及其抑制物(PAI)的影响。将50例患者随机分为治疗组(30例)和对照组(20例),并与健康人对照。结果表明,同健康人比较,冠心病患者血浆t-PA活性明显降低(P<0.05),PAI活性明显升高(P<0.01)。经冠脉舒治疗后,t-PA活性升高(P<0.001),PAI活性降低(P<0.001)。提示冠脉舒能提高冠心病患者血浆纤溶活性。