睾酮与男性代谢综合征

男性血清睾酮水平与代谢综合征的发生、发展密切相关.低睾酮水平可能导致腹型肥胖、糖代谢异常、血脂紊乱及高血压,给予睾酮水平低下者睾酮替代治疗(TRT)能明显改善其相关代谢指标.同时,腹型肥胖、糖代谢异常也可通过抑制Leydig细胞功能、增加芳香化酶活性等引起睾酮水平下降.     

中心型肥胖患者内皮舒张功能与血清瘦素相关

目的探讨中心型肥胖患者内皮依赖性舒张功能异常与血清瘦素的关系。方法按配对方法分为中心型肥胖组和对照组,用放射免疫法检测血清瘦素水平,用高分辨超声技术检测肱动脉内皮舒张功能。结果中心型肥胖组肱动脉内皮依赖性舒张功能较对照组明显减退(6.71%±3.60%比13.81%±3.71%,P<0.01),非内皮依赖性舒张功能差异无显著性(19.71%±6.63%比18.60%±6.35%,P>0.05)。中心型肥胖组血清瘦素水平明显高于对照组,男性肥胖组与男性对照组比较(8.63±3.73μg/L比3.05±1.56μg/L,P<0.01)、女性肥胖组与女性对照组比较(16.73±6.93μg/L比7.93±3.66μg/L,P<0.01)差异均有显著性。Pearson相关分析显示肱动脉内皮依赖性舒张功能与血清瘦素水平呈显著负相关。结论中心型肥胖者存在内皮依赖性舒张功能异常,它与血清瘦素水平的增高有关。     

肥胖与甲状腺功能

肥胖与甲状腺功能密切相关.肥胖可引起亚临床甲状腺功能减退,甲状腺激素水平在正常范围内的波动可作为体重变化的一个预测指标.肥胖通过升高循环中瘦素水平参与下丘脑-垂体-甲状腺轴的调控;而甲状腺激素通过促进能量代谢、在围产期抑制瘦素的合成与分泌等机制影响体重.甲状腺激素可用于治疗肥胖,但尚需进一步研究.     

肥胖与甲状腺功能

肥胖与甲状腺功能密切相关.肥胖可引起亚临床甲状腺功能减退,甲状腺激素水平在正常范围内的波动可作为体重变化的一个预测指标.肥胖通过升高循环中瘦素水平参与下丘脑-垂体-甲状腺轴的调控;而甲状腺激素通过促进能量代谢、在围产期抑制瘦素的合成与分泌等机制影响体重.甲状腺激素可用于治疗肥胖,但尚需进一步研究.     

肥胖对2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗、β细胞功能和超敏C反应蛋白水平的影响

观察肥胖和非肥胖葡萄糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属胰岛素敏感性、β细胞功能和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,结果显示肥胖2型糖尿病一级亲属存在胰岛素抵抗、β细胞功能受损和hs-CRP水平升高,且胰岛素抵抗、hs-CRP与腰围正相关.     

肥胖儿童的甲状腺功能及性腺发育状况

目的 调查学龄期肥胖儿童甲状腺机能及性腺发育状况。方法 测定60例9～12岁肥胖儿童血清甲状腺激素和性激素水平,观察了性征发育状况。结果 肥胖儿童的身高与对照组相似,而体重及体重指数显著高于对照组。肥胖儿童的血清离三碘甲状腺原氨酸（FT3）显著高于对照组;肥胖儿童组的尿碘中位数为180ug/L,明显低于正常体重儿童组。女性肥胖儿童的血清卵泡刺激素（FSH）水平显著低于对照组,而雌二醇（E2）水平明显高于对照组;男性肥胖儿童性激素水平与对照组间差异无显著意义;肥胖儿童的性征发育早于对照组。结论 学龄期儿童肥胖症对甲状腺功能有所影响,并致性腺发育期提前。     

肝康乐对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用

目的探讨中药复方肝康乐对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法通过给小鼠腹腔注射免疫抑制剂环磷酰胺复制免疫功能低下的动物模型,然后灌胃给予肝康乐高、中、低剂量,1次/d,连续10 d,分别测定小鼠的脾指数、胸腺指数,巨噬细胞的吞噬功能以及溶血素水平;二硝基氯苯诱导迟发型变态反应(DTH),观察肝康乐对DTH的影响。结果肝康乐能够显著提高免疫低下小鼠的碳粒廓清率、脾指数、胸腺指数和血清溶血素水平,增强免疫低下小鼠的DTH。结论肝康乐煎剂可以增强免疫低下小鼠的免疫功能。     

碘缺乏大鼠海马NO含量及NOS活性的研究

目的　研究碘缺乏与甲状腺功能低下对子代大鼠海马NO水平及NOS活性的影响,探讨在学习记忆低下中可能的作用。方法　以病区低碘粮食加去离子水复制碘缺乏、甲低动物模型。以硝酸还原酶法测定子代大鼠海马NO含量及NOS活性。结果　碘缺乏组子代大鼠尿碘及血清T3、T4含量明显降低,学习记忆力低下,海马组织内NO含量及NOS活性明显降低［NO含量（2.36±1.18）μmol/gPr;NOS活性（3.72±1.56）U/mgPr］。结论　碘缺乏、甲状腺功能低下可导致子代大鼠海马NO水平及NOS活性明显降低,提示海马内NO水平降低可能也是导致低碘动物学习记忆力低下的机制之一。     

Prader-Willi综合征的代谢异常及胰高血糖素样肽1类似物治疗

Prader-Willi综合征（PWS）是15号染色体q11-q13缺失导致的遗传综合征,包括贪食、肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗等特征性表现.发病率为1∶10 000 ～1∶25 000[1-2].其临床表现有出生后肌张力低下导致喂养困难、儿童早期出现肥胖、特征性外貌、性腺功能减退、生长激素分泌受损、轻到重度的智力低下和行为异常[3].部分特征反映了患者的下丘脑功能异常[4].未加控制的情况下,患者2～3岁开始发胖,以后由于缺乏饱感导致食欲亢进使肥胖症状进行性加重[5].回顾性分析表明30岁以上的PWS患者年死亡率达7％[6],预期寿命的缩短与肥胖相关的并发症有关,包括心血管疾病、呼吸系统疾病和糖尿病.代谢综合征是PWS患者死亡的危险因素[5].下面就近年来这方面的研究进展作一综述.     

肥胖儿童血清晚期糖基化终产物水平测定及意义

目的探讨肥胖儿童血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平的测定及意义。方法采用荧光分光光度计测定30例肥胖伴高血压儿童(肥胖伴高血压组)、30例单纯性肥胖儿童(肥胖组)及30例查体体质量、血压均正常儿童(对照组)血清AGEs水平。结果血清AGEs水平肥胖伴高血压组>肥胖组>对照组,P均<0.05。结论肥胖伴高血压儿童血清AGEs水平明显升高,血清AGEs水平可作为肥胖儿童心血管病初筛的生物学标志。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病因素

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病原因是多方面的,近年来逐渐明确许多原因,如遗传、饮酒、肥胖、性别、甲状腺功能低下、肢端肥大、库兴氏病、粘多糖病、Marfens综合征等与阻塞性睡眠呼吸暂停密切相关。     

肥胖——与潜在危险的肥胖性肺心病综合征

正肥胖性肺心病综合征又称睡眠呼吸暂停综合征,最早于1956年由Burwell首先报道,并命名为Pickwichian综合病征,Pickwichian是英国作家Dickens写的一本小说,书中的主人公是一个小男孩,小男孩的特征是红色容貌,体形肥胖,喜欢睡觉。Burwell借用了此小男孩的特征,将具见有肥胖、呼吸困难、嗜唾特征的患者,称作为Pickwichian综合征[1]。国内1978年张诚笃首例报告,后陆续国内外均有报导,也出现了多种别名:肥胖性心肺功能不全综合征、肥胖通气不足综合征、肥胖并发肺心病综合征、肥胖-肺换气低下综合征、肥胖-低通气综合征、心肺性心肺综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停、特发性肺泡低换气综合征、发作性睡病伴     

心力衰竭患者肥胖悖论的困惑和思索

<正>全球超重和肥胖的发生率逐年增加,特别是在我国,近年来超重和肥胖的发生率已接近和达到发达国家初期的水平~([1])。超重和肥胖可影响心脏的结构和功能,包括心脏的左心腔、右心腔,特别是左心房,并对心脏舒张和收缩功能产生不利的影响~([2])。但令人困惑的是,愈来愈多的临床研究显示,与正常体重心力衰竭(heart failure,HF)患者相比,超重和肥胖HF患者预后更好。不管HF的类     

肥胖状态下L细胞功能状态及调控机制

肥胖是2型糖尿病的高危因素.多项研究表明非2型糖尿病肥胖者即出现L细胞功能紊乱,表现为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及肽YY( PYY)水平下降.然而肥胖状态下L细胞功能紊乱的发生机制并不明确,血浆游离脂肪酸( FFAs)浓度及组分异常、瘦素抵抗、白细胞介素-6(IL-6)水平升高以及肠道菌群结构异常以各自不同的方式影响L细胞功能.探索肥胖状态下L细胞功能紊乱的发生机制,有助于寻找新的治疗靶点,控制肥胖向2型糖尿病发展.     

肥胖和非肥胖的2型糖尿病患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的 探讨在2型糖尿病患者中肥胖对胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的影响。 方法 运用减少样本数的Bergman微小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量试验检测正常个体(15名)、肥胖和非肥胖2型糖尿病患者(分别为20和14例)的胰岛素敏感指数(S_I)、机体对葡萄糖的急性胰岛素反应(AIRg)和处理指数(DI=S_I×AIRg),同时测定其它临床指标,包括体重指数、腰臀比等。结果 与正常对照组相比,2型糖尿病患者的S_I、AIRg和DI都明显降低(P<0.01)。肥胖组的S_I较非肥胖组低(P<0.05),而其AIRg和DI水平较高(P<0.05),差异显著。结论 肥胖2型糖尿病患者比非肥胖患者存在更为严重的胰岛素抵抗,但机体早期胰岛β细胞胰岛素分泌功能相对能部分代偿。     

不同体质人群的心脏变时功能研究

目的观察不同体质指数人群(正常人群和肥胖人群)在运动平板试验中的心脏变时功能的差异。方法根据BMI将受试人群分为正常体重组(BMI25)192例,肥胖组(BMI≥25)210例,观察对比两组人群在运动试验过程中达到运动峰值时间,心脏变时指数,休息后2分钟心率、收缩期血压下降百分比,心率、血压恢复至运动前水平的时间等指标。结果肥胖组人群运动峰值时间较正常组提前,肥胖组人群心脏变时性不良、肥胖组人群休息后2分钟心率及血压恢复百分比较正常组减小,肥胖组心率及血压恢复至运动前水平时间较与正常组人群延长,两组间比较有显著统计学意义。结论肥胖组人群心脏变时功能异常,提示体重超标人群的心脏自主神经功能较差。     

肥胖儿童体格发育指标与唾液性激素的相关性分析

目的探讨肥胖儿童体格发育指标与唾液性激素的相关性及临床意义。 方法选取惠州市中心人民医院2018年5月至2021年5月行体检的肥胖儿童（肥胖组）和正常体质量指数（BMI）儿童（正常组）各40例,记录所有儿童的身高、体重、腰围、臀围、腹部皮褶厚度等发育指标,采用酶联免疫分析法（ELISA）测定所有儿童的唾液标本中睾酮、雌二醇的浓度,并分析各项发育指标与睾酮及雌二醇的相关性。 结果肥胖组男童的唾液睾酮水平显著低于对照组,而唾液雌二醇水平显著高于对照组（P<0.05）。肥胖组女童的唾液雌二醇水平显著高于对照组（P<0.05）。所有儿童唾液睾酮水平与身高成显著的正相关（P<0.05）,与BMI、腰臀比、腰围和腹部皮褶厚度成显著的负相关（P<0.05）;而肥胖男童唾液雌二醇水平与身高成显著的负相关（P<0.05）,与BMI、腹部皮褶厚度成显著的正相关（P<0.05）。女童唾液雌二醇水平与身高成显著的负相关（P<0.05）,与BMI、腰围成显著的正相关（P<0.05）,与腰臀比、腹部皮褶厚度没有显著的相关性（P>0.05）。 结论肥胖男童唾液睾酮水平分泌下降,肥胖儿童唾液雌二醇水平分泌显著上升,唾液性激素水平与肥胖儿童的肥胖程度及机体发育密切相关。     

肥胖与高密度脂蛋白代谢异常研究进展

肥胖是代谢综合征发生发展的中心环节,其与代谢综合征的各个危险因素密切相关.高密度脂蛋白胆固醇水平降低是代谢综合征的特征性血脂代谢异常之一.有研究表明肥胖可通过多种途径影响体内高密度脂蛋白水平和功能,如高甘油三酯血症,脂肪细胞因子,炎症状态,载脂蛋白M异常等.而高密度脂蛋白胆固醇水平降低及功能异常是动脉粥样硬化进展的独立危险因素.本文就肥胖与高密度脂蛋白异常及其影响因素的研究进展作一综述.     

男性肥胖隐性高血压患者血清同型半胱氨酸及高敏C反应蛋白水平分析

目的探讨肥胖伴隐性高血压(MH)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及临床意义。方法选取诊所血压(CBP)正常的肥胖患者78例,均行24h动态血压(ABP)检查,按日间血压检测结果,将肥胖患者分为单纯肥胖组(肥胖组)43例和肥胖伴MH组(MH组)35例;同时选取30例体重正常的健康体检者作为对照。对比分析3组血清Hcy、hs-CRP水平。结果肥胖组MH发病率44.87%(35/78),显著高于对照组的11.43%(P<0.01);肥胖伴MH组的24h平均收缩压、舒张压(24hSB、24hDBP),日、夜平均收缩压(dSBP、dDBP)均明显高于单纯肥胖组和对照组,其血清Hcy、hs-CRP水平也显著高于单纯肥胖组(P<0.05)和对照组(P<0.01);单纯肥胖组血清Hcy、hs-CRP水平与对照组比较无统计学意义。结论肥胖患者MH发病率显著高于对照组,其血清Hcy、hs-CRP水平也明显升高。提示血清Hcy、hs-CRP可能参与了肥胖患者并发高血压的发生、发展过程。     

新生儿血清促甲状腺激素(TSH)假性升高:在TSH放射免疫实验(RIA)中从母亲转移给婴儿的干扰因素

自1975年开始就有人用于血点滤纸片TSH-R-IA检查新生儿甲状腺功能低下症。该法不仅检出先天性甲状腺功能低下(发病率约占新生儿的1/4000),而且也检查出某些暂时性甲状腺功能低下和T_4、T_3正常水平的单纯高TSH血症。 作者对75,734例新生儿进行血清TSH测定结果,22例(1/3442)确诊为先天性甲状腺功能低下;另7例血浆TSH呈高水平,但T_4、T_3浓度正常。本文指出,这种明显的高TSH血症可能是由于母亲将一种因子转移给婴儿的结果,这种因子可能是抗兔抗体,在某种情况下,干扰了TSH免疫测定。