持续性心房颤动的心率变异性分析

目的分析和评价持续性心房颤动患者心率变异性指标的变化并探讨其中自主神经活动的变化规律。方法在动态心电图的基础上测量分析32例持续性心房颤动患者的心率变异性指标（SDNN；SDANN；RMSSD和HRV三角指数）的改变。结果32例患者的长程心率变异性指标均表现出一定的特异性改变和昼夜分布规律。结论持续性心房颤动患者存在着明显的自主神经功能失常，心率变异性分析有助于对病情的诊断。     

迷走神经介导性心房颤动研究进展

自从1906年Einthoven发表了第一份心房颤动(AF)心电图以来,人类对于房颤的研究历史已逾百年.房颤是临床实践中最常见的心律失常,总体人群发生率0.4%～1%,大约占因心律失常住院患者的1/3[1].其病因非常复杂,基础及临床研究表明,心脏局部的自主神经丛在房颤的发生及维持中起着重要作用[2].测量心率变异性是评估自主神经张力的无创方法,可以反映自主神经对心率的相对调节情况,但是并不能完全反映交感神经或迷走神经张力水平.     

光源色温对人体自主神经功能的调控作用

本文对光源色温在调节人体自主神经功能的作用,在体力负荷、脑力负荷、夜间睡眠时光源色温对自主神经的影响,光源色温与其他因素综合作用下的自主神经功能调节,以及全波段人造光源对自主神经调控作用进行了综述。文献综述认为：光源色温在调节人体的自主神经平衡方面起着重要的作用,全频谱光源的运用对人体自主神经的调节,睡眠功能和体力、脑力负荷都是有利的。     

心电图预测心房颤动发生的价值

心房不应期缩短引起心房的碎裂电活动和局灶自律性增高是心房颤动的主要发生机制。心房颤动又会导致心房组织纤维化,从而导致心房肌电生理、结构、功能、自主神经和代谢的异常变化。心电图及其相关技术可以检测到这些异常变化,因此,心电图的一些指征如P波离散度、P波最大时间、P波变异性、期前收缩和心率变异性等可以预测心房颤动的发生或复发,为临床早期发现心房颤动的高危人群和预防提供参考。     

中西医治疗糖尿病心脏自主神经病变的研究进展

糖尿病心脏自主神经病变（diabetic cardiac autonomic neuropathy,DCAN）是极易被忽视的一种严重的糖尿病并发症。心脏自主神经包括交感神经和迷走神经,通过释放神经递质调整心率和心肌收缩力,使心脏活动达到动态平衡;同时,亦参与外周血管舒缩的调节,以维持人体血压的动态平衡,调整心脏负荷。DCAN患者由于心脏自主神经受损、心脏神经活动失衡,     

自主神经对炎症的调控及其与心肌梗死病理和心律失常的关系

炎症是机体由免疫系统执行的基本病理反应,并受神经体液因素调节。炎症可出现在包括心脏在内的任何器官。心肌梗死后发生的心律失常与炎症和交感神经激活相关,而深入认识心肌梗死后自主神经活动-炎症-心律失常的复杂关系,对于正确处理心肌梗死病灶的修复以及降低心律失常致死率有重要意义。本文简要综述了心肌梗死后心脏炎症、自主神经活动与心律失常的可能关系及其机制。     

心率变异性及其在房颤中的应用进展

心率变异性(HRV)反映了心脏自主神经及其生理调节水平。分析心率变异性对了解自主神经和其他生理活动水平是一种非创伤性且重复性良好的办法。大量临床及实验研究结果表明；HRV在预测心脏病人，特别是冠心病急性心肌梗死和猝死等预后有很高价值，在协助阐明冠心病心肌缺血的部分机制及药物疗效评价等方面具有重要意义。近年来，     

糖尿病低血糖诱发心律失常的自主神经机制研究进展

绝大部分1型糖尿病患者每周至少经历一次低血糖事件^[1]。长期高血糖造成的交感神经对低血糖反馈调节能力降低也是重要原因之一,糖尿病患者自主神经对低血糖的敏感度降低,血糖调节能力受损。这种恶性循环增加了临床隐匿性低血糖及复发性低血糖的风险^[2,3]。此外糖尿病患者的强化血糖控制增加了医源性低血糖及伴随的心律失常事件发生的风险^[4]。自主神经反应作为血糖调节的重要一环,在低血糖心律失常事件当中也发挥重要作用。现就心脏自主神经的生理特点、糖尿病及低血糖对自主神经的影响及心脏自主神经在低血糖触发心律失常当中的相关机制及调控进行综述,从而探讨糖尿病以及糖尿病低血糖状态下心脏自主神经与心律失常的关系。     

下丘脑室旁核在针刺改善心脏功能中的作用*

经脉脏腑与脑之间的联系近年来被广泛关注。既往研究已经证实,针刺可明显调节心脏功能,其作用机制与神经系统的调控密切相关。下丘脑室旁核（PVN）是参与内脏功能调节的重要神经核团,学者们围绕针刺调节心脏功能的神经机制开展了大量研究,文中从针刺调节PVN神经元活动、神经递质释放、减少PVN内炎性细胞因子表达、降低应激反应、调控自主神经活动等方面探讨PVN在针刺调节心脏功能中的作用机制,以期为进一步揭示针刺效应的神经调控机制奠定基础。     

自主神经功能异常与阵发性心房颤动的关系

目的:探讨自主神经活动在阵发性心房颤动发作前后的变化及其与阵发性心房颤动的关系。方法:在动态心电图上测量分析了25例阵发性房颤患者53阵次心房颤动发作前后及白天(6∶00~22∶00)和夜间(22∶00~6∶00)的心率变异指标(SDNN、LF、HF、LF/HF)的变化。结果:房颤发作前5m inSDNN、HF较终止后5m in显著升高(P<0.01),LF/HF显著降低(P<0.05),LF无变化;LF、HF白天均高于夜间(分别为P<0.05和P<0.01),夜晚LF高于HF(P<0.05),白天与夜间SDNN、LF/HF无差异,白天LF与HF无差异。结论:阵发性心房颤动患者白天迷走神经张力增强;迷走神经张力变化是阵发性房颤发作和终止的重要原因。     

肺静脉与局灶性心房颤动

根据现有资料,绝大多数阵发性心房颤动(房颤)和一部分持续性房颤为局灶性机制,肺静脉肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是局灶性房颤的主要发生机制之一。笔者就肺静脉及肺静脉肌袖的组织学、胚胎学、解剖学、电生理特征以及自主神经与局灶性房颤的关系简要综述。     

阵发性心房颤动的昼夜节律分析（附46例）

目的　观察阵发性心房颤动的昼夜分布节律。方法　对阵发房颤的患者进行２４ 小时动态心电图及持续心电图监测观察其起始、持续和终止的节律变化。结果　阵发房颤的起始高峰时间发生在午夜至清晨３ 时。持续时间为凌晨４ 时至上午１１ 时，终止时间为中午及下午。结论　阵发性心房颤动起始、持续及终止有一定的昼夜分布节律，与自主神经及内源性生物活性物质的节律变化有关。     

阵发性心房颤动发作前后心率变异性分析

目的 :探讨植物神经系统异常在阵发性心房颤动中的作用。方法 :采用动态心电图记录 31例孤立性心房颤动患者 2 4h心电信息 ,分析其心率变异性变化。结果 :心房颤动发作前SDNN、HF明显升高 ,LF、LF/HF明显降低 ,SDNN与阵发性心房颤动发作频率呈正相关 (r =0 .4 35 ,P <0 .0 1) ,LF/HF与阵发性心房颤动发作频率及持续时间呈负相关 (r=- 0 .4 5 1,P <0 .0 1;r=- 0 .4 6 8,P <0 .0 1)。结论 :阵发性心房颤动发作前交感 -迷走神经平衡向着迷走神经张力增高 ,交感神经张力消退的方向偏移 ,使心房颤动易于发作和持续     

心房颤动上游治疗的研究进展

心房颤动是临床上常见的一种以心房快速无序的电活动为主要特征的、具有高致残率和卒中风险的心律失常,心室率紊乱、心功能受损和心房附壁血栓的形成是导致房颤患者症状发生和疾病进展的主要病理生理机制。房颤的发生使心房进行电重构及结构的重构,而心房的重构同时又加重房颤的发生及维持。流行病学调查提示房颤的发病率逐年升高,且往往伴随着血栓栓塞、心力衰竭事件,具有很高的临床病死率。目前针对房颤的临床治疗主要在于节律控制、心室率控制和卒中事件的预防。有研究指出,当患者处于临床阶段的房颤时,其病死率和总医疗资源耗费较之于针对房颤进行预防干预工作时均有显著的升高。由此可见,积极控制房颤发生的危险因素显得尤为重要。近年来,房颤的上游治疗逐渐得到众多学者的重视。房颤的上游治疗是指针对房颤发生的病因和机制提前进行干预,从而在源头上切断或者延缓房颤的形成和进展,目前有关房颤上游治疗的研究主要集中在血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂、他汀类药物、多聚不饱和脂肪酸等药物的应用上,近来有研究指出中医学中三伏贴敷法在房颤的上游治疗上也可起到重要作用,本文将就有关房颤上游治疗的研究进展进行综述。      

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT₁-AA）与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）的表达,探讨AT₁-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 将54只SD大鼠随机分为3组：甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数（HWI）和心钠肽（ANP）mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清AT₁-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体（AT₁R）和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT₁-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT₁-AA阳性组和阴性组,比较AT₁-AA阳性组和阴性组AT₁R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 （1）与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高（P均<0.05）;甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠（P<0.05）。（2）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT₁-AA 阳性率及光密度（D）值（61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08）高于对照组（16.67%和0.28±0.05,P均<0.01）。（3）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT₁R和PI3K/p-Akt的表达较对照组升高（P<0.05,P<0.01）;与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低（P<0.01,P<0.05）。（4）甲亢组大鼠中,AT₁-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT₁-AA阴性组（P<0.01）;甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT₁-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT₁-AA阴性组降低（P<0.05）。结论 AT₁-AA可能通过AT₁R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。     

自主神经与射频消融术后房颤早期发作的关系

目的 拟通过潜水反射试验、冷加压试验等评估自主神经调控强度的手段,探讨其与射频消融术后房颤早期发作的关系。方法 入选102例阵发性房颤患者,拟行射频消融术,术前、术后分别行潜水反射试验、冷加压试验,评估平均心率变化情况,并观察其与房颤早期发作的关系。结果 102例患者均成功行双侧环肺静脉隔离。潜水反射试验使患者心率减慢,而冷加压试验使心率加快,房颤射频消融术后,患者潜水反射强度减弱(P<0.05)。与术后无房颤早期发作的患者相比,有早期发作者的潜水反射强度更高(P<0.05)。结论 阵发性房颤射频消融术后迷走反射强度减弱,且其减弱程度可能与术后房颤的早期发作有关。     

房颤与心房大小的相关性研究

本研究测定房颤和窦性心律的风心病二尖瓣狭窄、冠心病及特发性房颤5组病人的左右心房直径,并与健康组对照及作组间对比分析。对心房大小和有关影响因素,包括年龄、房颤、二尖瓣口直径,PEP/LVET、CI作单相关分析和多元回归分析。结果提示:冠心病组与风心病二狭组的左右心房直径与年龄,PEP/LVET、房颤呈正相关,与CI呈负相关,与二尖瓣口大小前者无显著相关,后者呈负相关。多元标准回归方程则显示:房颤是促进心房增大的主要因素,房颤和心房增大互为因果关系;而在不同的心脏疾病中房颤等诸因素对心房大小的影响所占比重大同。