非小细胞肺癌P53、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。     

喉鳞状细胞癌中VEGF表达的临床意义

目的　为探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在喉鳞状细胞癌中表达的临床意义。　方法　采用免疫组化SP法检测 60例喉癌和 10例正常粘膜VEGF的表达及VEGF和微血管密度 (MVD)的关系。结果　VEGF蛋白表达 :①正常喉粘膜组与喉癌组阳性表达率分别为 2 0 .0 % ( 2 / 10 )和 71.7% ( 4 3/ 60 ) (P<0 .0 1)。②喉癌Ⅰ级组与Ⅱ、Ⅲ级组阳性表达率分别为 57.1% ( 12 / 2 1)和 92 .3% ( 36/ 39) (P <0 .0 1)。③喉癌生存组与死亡组阳性表达率分别为 30 .0 % ( 6/ 2 0 ) ,80 .0 % ( 8/ 10 ) (P <0 .0 5)。MVD( χ±s表示 ) :①喉癌Ⅰ级组与Ⅱ、Ⅲ级组分别为 2 1.33± 14.16,4 3.67± 2 5.2 3(P <0 .0 1)。②喉癌生存组与死亡组分别为2 1 77± 11 74 ,4 0 71± 2 6 4 1(P <0 .0 5)。③喉癌VEGF蛋白表达阳性组与阴性组分别为 37 4 5± 2 4 4 5,18 88± 11 2 7(P <0 .0 1)。结论　VEGF蛋白表达和MVD和喉癌分级、预后相关 ,VEGF蛋白是喉癌重要的血管生成因子。针对VEGF蛋白的抗血管生成治疗可望成为喉癌一种新的辅助治疗方法。     

胃癌细胞的凋亡与p53蛋白异常表达细胞增殖抗原关系的研究

目的 :探讨胃癌细胞的凋亡与p5 3蛋白的异常表达 ,细胞增殖抗原 (PCNA)之间的相互关系。方法 :应用DNA末端转移酶介导的Bio dUTP原位末端标记技术 (TUNEL)和免疫组织化学技术对 6 2例胃癌病例进行研究。结果 :p5 3蛋白的异常表达为 5 8.1%( 36 6 2 ) ,凋亡指数 (AI)阳性组为 2 .1%～ 7.4%,平均 ( 3 .6± 0 .92 ) %,阴性组为 7.6 %～ 18.8%,平均 ( 13 .6± 2 .4) %,P <0 .0 1;PCNA的阳性率为 6 7.8%( 42 6 2 ) ,AI阳性组为 1.8%～ 6 .4%,平均 ( 3.2± 0 .78) %,阴性组为 8.2 %～19 .6 %,平均 ( 14.8± 2 .7) %,P <0 .0 1。结论 :胃癌细胞的凋亡与 p5 3蛋白的异常表达和PCNA关系密切。     

子宫内膜热休克蛋白70和90表达与ER表达的关系

目的　探讨不同子宫内膜中热休克蛋白 (HSP) 70和90表达与 ER表达的关系 .方法　用免疫组化 Envision法和图像分析仪检测了 30例正常子宫内膜、30例增生过长子宫内膜和 5 3例子宫内膜癌中 HSP70、HSP90和雌激素受体(ER)的表达 .结果　增生期内膜中 HSP90和 ER的表达(6 2 .1± 6 .0 ) %和 (6 7.80± 4 .2 ) % ,明显强于分泌期内膜(42 .0± 5 .2 ) %和 (40 .2± 7.8) % ,P<0 .0 5 ,增生过长内膜中表达进一步增强 (74 .2± 2 .2 ) %和 (72 .6± 2 .8) % ,P<0 .0 5 ,而内膜癌中表达较增生期和增生过长内膜减弱 (5 1.3±2 .6 ) %和 (48.7± 5 .2 ) % ,P<0 .0 5 ;分泌期内膜中 HSP70的表达 (6 5 .2± 1.0 ) % ,较增生期内膜增强 (44 .1± 3.2 ) % ,P<0 .0 5 ,内膜癌中表达较分泌期内膜更强 (75 .3± 3.8% ) ,P<0 .0 5 .内膜癌中 HSP90表达随病理分级升高而减弱 (6 7.1±5 .3) % ,(49.1± 1.2 ) %和 (2 9.3± 3.1) % ,P<0 .0 5 ,非子宫内膜样癌中 HSP90表达 (5 1.2± 3.2 ) %较内膜样癌减弱(6 7.2± 6 .0 ) % ,P<0 .0 5 ;内膜癌中 HSP70表达随病理分级升高而增强 (48.2± 5 .0 ) % ,(6 2 .7± 4 .3) %和 (75 .2±2 .8) % ,P<0 .0 5 ,非子宫内膜样癌中 HSP70表达 (74 .1±4 .2 ) %较子宫内膜样癌增强 (6 0 .6±     

小肝癌中端粒酶蛋白hTRT基因检测与P53、N-ras、nm23H1、PCNA表达及其相关性研究

目的 :研究小肝癌中端粒酶蛋白 h TRT基因与 P5 3蛋白、N- ras蛋白、 nm2 3H1蛋白、PCNA表达及其相关性。方法 :在 2 0例小肝癌中用原位杂交 ,免疫组化方法检测 h TRT基因与 P5 3蛋白、N- ras蛋白、nm2 3H1蛋白、PCNA的表达。结果 :h TRT阳性信号检出率 80 % (16 / 2 0 ) ,其余蛋白检出阳性率 P5 3为 35 % (7/ 2 0 ) ,N- ras为90 % (18/ 2 0 ) ,nm 2 3H1为 85 % (17/ 2 0 )及 PCNA强阳性率为 5 5 % (11/ 2 0 ) ;癌中 h TRT阳性信号、P5 3蛋白、PCNA表达强度显著高于癌旁非癌组织 (P<0 .0 5 ) ;癌不同分化组中 P5 3蛋白、nm2 3H1、PCNA表达有显著差异 (P<0 .0 5 ) ;癌中 h TRT阳性信号分布有膜型和浆型两种形式 ,其分布形式、信号强度均与 PCNA阳性强度密切相关 (P<0 .0 1) ,但未检出与 P5 3、N- ras、nm 2 3H1有明显相关性。 nm2 3H1,N- ras在癌与非癌中表达较高。结论 :肝癌发生发展不同阶段有多种基因各自发挥着不同的作用 ,P5 3异常表达是肝癌多基因变化的基础。端粒酶活化发生在肝癌早期 ,是肝细胞增生和恶性转化所必需 ,其检出结果对鉴别肿瘤恶变有重要意义。     

胆囊癌组织中iNOS的表达与肿瘤血管生成的关系

目的 :探讨肿瘤血管生成与胆囊癌生物学行为的关系 ,探讨诱导性一氧化氮合成酶 (induciblenitricoxidesyn thase,iNOS)在胆囊癌组织中的表达及与胆囊癌生物学行为的关系 ,探讨iNOS的表达与胆囊癌血管生成的关系 .方法 :选取手术切除的胆囊癌标本 4 0例及正常胆囊标本 8例 ,采用免疫组织化学的方法检测iNOS蛋白的表达 ,并用F Ⅷ相关抗原抗体标记血管内皮细胞 ,测定胆囊癌组织中的MVD微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) .结合临床病理学指标进行统计学处理分析 .结果 :胆囊癌组织中MVD显著高于正常组织 (46± 14vs 14± 6 ,P <0 .0 5 ) .MVD与年龄、性别、肿瘤大小及组织学类型无关 .低分化及未分化组MVD >中分化组 >高分化组 (5 2± 9vs 4 3± 9vs 33± 6 ,P <0 .0 1) .Nevin分期Ⅳ ,Ⅴ期组的MVD显著高于Ⅰ ,Ⅱ期组及Ⅲ期组(5 2± 8vs 37± 13,P <0 .0 1) .淋巴结转移组MVD显著高于淋巴结未转移组 (5 3± 8vs 38± 8,P <0 .0 1) .肝脏转移组MVD显著高于肝脏未转移组 (5 5± 6vs 4 2± 10 ,P <0 .0 5 ) .iNOS在胆囊癌组织中阳性表达率为 5 2 .5 % ,iNOS的表达与年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型、分化程度及临床分期无关 .淋巴结转移组iNOS的阳性表达率为 70 .0 % ,显著高于淋巴结未转移组 35 .0 % (P     

缺血预适应对再灌注性心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对心肌细胞凋亡及其 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。 方法 :建立猫CPB模型并随机均分成 3组 :对照组 (n=30 )不阻断升主动脉 (ACC) ,仅作 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 m in,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 min后开放 1 0 min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。应用 TUNEL 法观察 CPB过程中各组心肌细胞凋亡发生的情况 ,应用免疫组化 SABC法观察 Bcl- 2和Bax蛋白的表达 ,并结合流式细胞术定量检测心肌细胞凋亡率和 Bcl- 2、Bax蛋白的表达率。 结果 :各组在 CPB缺血期间及再灌注早期 ,均未检出凋亡心肌细胞 ;IR组和 IPC组在心肌再灌注 90 m in时 ,可检测到一定数量的凋亡心肌细胞 ,凋亡率分别为 (6 .932± 0 .6 38) %和 (3.0 2 1± 0 .2 5 4 ) % ,组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ;与对照组相比 ,IR组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率明显下降(P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率则明显上升 (P<0 .0 5 ) ;而 IPC组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率高于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率低于 IR组 (P<0 .0 5 )。 结论 :CPB中缺血再灌注可影响心肌细胞凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达水平 ;IPC可以通过上调 Bcl- 2     

大肠癌组织中HPV16、18E6,ras癌基因蛋白表达的研究

为探讨人乳头瘤病毒 16、18型感染与 p2 1ras癌基因协同在大肠癌发生机理中的作用 ,采用SP免疫组化技术 ,检测30例大肠腺瘤、10例腺瘤恶变、5 3例大肠腺癌和 30例正常大肠粘膜组织中HPV16、18E6 ,p2 1ras蛋白并分析其相互关系。结果显示 :腺瘤、腺瘤恶变和腺癌组中E6 ,p2 1ras的阳性表达分别为 36 .7% (11/ 30 )、40 .0 % (12 / 30 ) ,6 0 .0 % (6 / 10 )、70 .0 % (7/ 10 )和 5 4.7% (2 9/ 5 3)、71.7% (38/ 5 3) ,而正常组均呈阴性表达。在腺瘤组中 ,随着上皮不典型性增生程度的加重 ,E6、p2 1ras的阳性表达呈逐渐上升的趋势。腺瘤伴不典型性增生Ⅱ～Ⅲ级组中E6、p2 1ras阳性表达显著高于腺瘤伴不典型性增生Ⅰ级 (P <0 .0 5 )。此外 ,腺瘤、腺瘤恶变及腺癌组中E6与 p2 1ras的双阳性表达差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。在有淋巴结转移组中 ,E6的阳性表达和E6与p2 1ras的双阳性表达均显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。提示高危HPV16、18感染并在活化的ras癌基因的协同参与下 ,与本地区大肠癌的发生、发展过程密切相关 ,在腺瘤中同时检测E6、p2 1ras蛋白有可能成为大肠癌早期诊断的免疫学指标之一。     

小儿急性白血病骨髓细胞Bcl-2和P~(53)蛋白的表达

目的　探讨小儿急性白血病骨髓细胞Bcl- 2、P53 蛋白的表达状态。方法　以SP免疫组化法对 41例患者及 11例对照骨髓细胞Bcl- 2、P53 蛋白进行检测 ,高倍镜下计数 5 0 0个细胞 ,P53 阳性细胞≥5 %为阳性病例 ,Bcl- 2≥ 10 %为阳性病例。结果　Bcl- 2蛋白表达率在小儿ALL、ANLL及ALL高危型中均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1,P <0 .0 1) ,ALL标危型与对照组相比无差异 (P >0 .0 5 ) ,但ALL高危型高于标危型 ,ANLL高于ALL(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。P53 蛋白表达率在ALL、ANLL、ALL高危型及标危型均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,ALL高危型与标危型及ALL与ANLL之间无差异 (P >0 .0 5 )。结论　P53 突变及Bcl- 2表达增强参与了小儿急性白血病骨髓细胞的恶性转化 ,但其作用机制可能是相互独立的。     

大肠癌P53和AgNOR记数关联的研究

本文应用免疫组化和银染技术对 80例大肠组织中的P53蛋白、核仁组成区嗜银蛋白进行测定。结果大肠癌、腺瘤和正常粘膜的P53蛋白表达阳性率分别为 76 7%、1 6 7%、5 0 %,AgNOR颗粒记数分别为 9 3 0± 3 53、5 40± 1 95、4 3 8± 1 2 8。大肠腺癌的P53蛋白表达阳性率和AgNOR记数明显高于大肠腺瘤及正常粘膜 (P <0 0 1 ) ,大肠腺瘤与正常粘膜比较无明显差异 (P >0 0 5)。P53阳性组AgNOR颗粒记数明显高于P53阴性组 (P <0 0 1 )。结果表明 ,两种方法呈正相关 ,联合起来进行检测 ,对大肠癌的良恶性鉴别诊断、恶性程度判定及预后评估有一定临床应用价值。     

急性非淋巴细胞白血病N－ras基因突变的研究

目的：探讨Ｎ－ｒａｓ基因突变在急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）中的作用及其意义。方法：用聚合酶链反应－单链构像多态（ＰＣＲ－ＳＳＣＮ）分析法检测３５例ＡＮＬＬ患者Ｎ－ｒａｓ基因突变。结果：初发ＡＮＬＬ４／１５例、复发ＡＮＬＬ３／１０例、缓解ＡＮＬＬ１／１０例有Ｎ－ｒａｓ基因突变。结论：Ｎ－ｒａｓ基因突变与ＡＮＬＬ发生和发展有一定相关性。初步随访表明Ｎ－ｒａｓ基因突变可作为一种分子生物学标志，用于ＡＮＬＬ患者疗效预测和微小残留病（ＭＲＤ）检测。     

维持性血液透析患者发生骨质疏松的危险因素及其与血清钙、磷、甲状旁腺素的关系

目的 观察维持性血液透析患者发生骨质疏松的危险因素及骨质疏松与血清钙、磷、甲状旁腺素的关系。 方法 选择绍兴市中医院肾内科2012年1月—2015年12月进行维持性血液透析患者200例进行研究,将其分为骨质疏松组93例,非骨质疏松组107例。收集患者的临床资料,测定患者的跟骨骨密度及血清钙、磷、甲状旁腺素水平。 结果 骨质疏松组患者男性比例(33.3%)低于非骨质疏松组(62.6%)(P<0.05),骨质疏松组≥60岁患者比例(63.4%)高于非骨质疏松组(29.9%)(P<0.05),骨质疏松组患者体重、身高、体重指数[(59.34±10.27) kg、(1.62±0.08) m、(20.89±1.34) kg/m2]均低于非骨质疏松组[(67.35±12.63) kg、(1.67±0.06) m、(22.14±2.54) kg/m2](P<0.05)。骨质疏松组血磷和甲状旁腺素水平(1.91±0.57) mmol/L、(381.34±77.36) ng/L均高于非骨质疏松组(1.64±0.52) mmol/L、(243.64±64.35) ng/L (P<0.05),2组血钙比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示:性别、年龄、血磷是维持性血液透析患者骨质疏松的独立影响因素(P<0.05)。女性、高龄、血磷升高是维持性血液透析患者骨质疏松的独立危险因素。维持性血液透析患者骨密度值与血清钙、磷、甲状旁腺素水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。 结论 女性、高龄、高磷血症是维持性血液透析患者骨质疏松的独立危险因素,维持性血液透析患者的骨密度与血清钙、磷、甲状旁腺素水平无显著相关性。      

社区获得性肺炎患者可溶性E选择素水平变化情况及其意义

目的 探讨社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)患者可溶性E选择素(sE-选择素)水平变化情况及其意义。 方法 选择重症CAP患者50例作为重症肺炎组、非重症CAP患者50例作为非重症肺炎组、健康体检者50例作为对照组,重症肺炎组分为多器官功能障碍组和非多器官功能障碍组。测定血清sE-选择素、C-反应蛋白、白细胞计数。 结果 血清sE-选择素、C-反应蛋白、白细胞计数在重症肺炎组、非重症肺炎组和对照组分别为(41.23±10.78) ng/ml、(85.47±21.14) ng/ml、(18.35±4.21)×109/L;(13.25±3.84) ng/ml、(43.25±12.15) ng/ml、(12.01±2.87)×109/L;(5.64±1.42) ng/ml、(2.12±0.89) ng/ml、(6.57±2.02)×109/L,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。血清sE-选择素在多器官功能障碍组和非多器官功能障碍组分别为(53.14±12.53) ng/ml和(37.28±8.21) ng/ml,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。重症肺炎组患者治疗前和治疗后血清sE-选择素、C-反应蛋白、白细胞计数分别为(41.23±10.78) ng/ml、(85.47±21.14) ng/ml、(18.35±4.21)×109/L;(18.74±5.84) ng/ml、(12.96±5.12) ng/ml、(8.83±2.52)×109/L,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。非重症肺炎组治疗前和治疗后血清sE-选择素、C-反应蛋白、白细胞计数分别为(13.25±3.84) ng/ml、(43.25±12.15) ng/ml、(12.01±2.87)×109/L;(9.13±1.56) ng/ml、(9.16±2.04) ng/ml、(6.85±2.31)×109/L,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。肺炎患者血清sE-选择素与C-反应蛋白、白细胞计数均呈正相关(P<0.05)。 结论 CAP患者血清sE-选择素水平升高,sE-选择素水平与CAP的严重程度及治疗效果有关。      

血清视黄醇结合蛋白对慢性肾小球肾炎的诊断价值

目的:探讨血清视黄醇结合蛋白(retinol- binding protein,RBP)在慢性肾小球肾炎中的诊断价值。方法:分别采用生化比色和免疫法测定5 6例慢性肾小球肾炎血清RBP、β2 微球蛋白(β2 - MG)、尿素(Urea)、肌肝(Cr)含量。结果:5 6例慢性肾小球肾炎患者血清RBP含量为(86 .5 2±36 .5 0 ) mg/ L ,β2 - MG为(2 84 7.2 1±2 5 8.5 3) mg/ L ,Urea为(10 .35±3.6 2 ) m g/ L,Cr为(2 5 7.4 3±98.6 4 ) mg/ L 。对照组分别为(49.6 5±13.82 ) mg/ L、(76 6 .2 6±10 8.6 1) mg/ L、(5 .12±0 .98) mg/ L和(6 8.11±2 3.6 0 ) mg/ L。它们两两间存在显著差别(P<0 .0 5 )。慢性肾小球肾炎血清RBP与β2 - MG、Urea、Cr间存在较好的相关性。结论:RBP可以作为反映慢性肾小球肾炎肾功能异常的较敏感指标。并且RBP和β2 -MG间的相关性最好。     

血清HE4、CA125检测及ROMA模型在卵巢癌诊断中的应用价值

目的 探讨人附睾分泌蛋白4(HE4)、糖类抗原125(CA125)及卵巢恶性肿瘤风险预测模型(ROMA)在卵巢癌诊断中的应用价值.方法 采用酶联免疫吸附试验及化学发光方法检测56例卵巢癌患者、73例卵巢良性肿瘤患者及50例健康对照者血清HE4及CA125水平,根据患者的绝经状况通过公式计算ROMA指数,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC).结果 HE4、CA125水平及ROMA指数在卵巢癌组分别为(345.33士605.03)pmol/L、(701.46±1 500.30)U/mL、(58.72±31.00)％,卵巢良性肿瘤组分别为(53.84±14.68)pmol/L、(44.25±45.81)U/mL、(10.80±6.75)％,健康对照组分别为(46.03±10.26) pmol/L、(17.39±10.64) U/mL、(6.92±3.85)％,卵巢癌组血清HE4、CA125水平及ROMA指数高于卵巢良性肿瘤组,差异有统计学意义(P＜0.05).健康对照组和卵巢良性肿瘤组比较,HE4水平和ROMA指数差异无统计学意义(P＞0.05).而CA125水平差异有统计学意义(P＜0.05).血清HE4、CA125水平和ROMA指数对卵巢癌诊断的灵敏度分别为71.43％、76.79％、89.28％,特异度分别为93.15％、53.42％、94.52％,ROC-AUC分别为0.930、0.809、0.937,当对卵巢癌诊断的特异度为95.00％时,HE4、CA125和ROMA指数对卵巢癌诊断的灵敏度分别为80.40％、53.60％和83.90％.结论 联合检测HE4和CA125计算ROMA指数对卵巢癌诊断灵敏度和特异度较高.     

siRNA沉默PTTG表达对子宫内膜癌细胞生长及放疗敏感性的影响

目的:观察垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)干扰对子宫内膜癌细胞HEC-1A的生长及放疗敏感性的影响?方法:构建PTTG干扰载体(pSilencer3.0-Hl-PTTG-siRNA),利用脂质体将其转染至HEC-1A细胞,Western blot检测PTTG蛋白表达水平,筛选干扰效果最强的序列?另用2Gy X线作用于转染PTTGsiRNA的HEC-1A细胞,同时设不予任何处理的对照组?只转染PTTGsiRNA的处理组?只用X线处理的放疗组?MTT检测细胞生长状况,流式细胞仪检测细胞凋亡?结果:成功构建了靶向抑制PTTG基因的siRNA干扰载体?MTT实验结果显示,与对照组相比,放疗组?PTTGsiRNA转染组?PTTGsiRNA联合放疗组细胞增殖抑制率分别为(31.39 ± 5.62)%?(38.37 ± 5.48)%?(54.65 ± 6.27)%?流式细胞仪检测显示细胞凋亡率在对照组? 放疗组?PTTGsiRNA转染组?PTTGsiRNA转染联合放疗组中分别为(6.53 ± 0.80)%?(32.72 ± 4.56)%?(38.96 ± 4.37)%?(64.76 ± 6.53)%?PTTGsiRNA转染组或放疗组与对照组比较,细胞凋亡率及细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P < 0.01),而PTTGsiRNA转染联合放疗组的凋亡率及细胞增殖抑制率较PTTGsiRNA转染组或放疗组明显增高,组间比较差异均有统计学意义(P < 0.01)?结论:成功构建了靶向抑制PTTG基因的siRNA干扰载体,PTTG siRNA可抑制子宫内膜癌细胞HEC-1A的增殖,诱导其凋亡,增强其对放疗的敏感性?     

缬沙坦对老年高血压患者血压晨峰与血清超敏C反应蛋白的影响

目的:探讨缬沙坦对老年高血压患者血压晨峰现象及血清超敏C反应蛋白的影响。方法:110例老年高血压患者根据血压晨峰是否超过23.6mmHg(1mmHg=0.133kPa)分为晨峰组(53例)与非晨峰组(57例),均予以缬沙坦80～160mg/d治疗12周,治疗前、后进行动态血压、血清超敏C反应蛋白浓度检查。结果:与血压非晨峰组比较,晨峰组血清超敏C反应蛋白明显增高(P<0.05);与治疗前比较,晨峰组经缬沙坦治疗12周后收缩压(SBP)差值[(30.2±7.1)mmHg VS(20.1±6.5)mmHg]、舒张压(DBP)差值[(19.1±4.5)mmHg VS(12.9±7.2)mmHg]明显降低(P<0.05),而非晨峰组SBP、DBP差值较治疗前无明显降低(P>0.05),两组经缬沙坦治疗12周后血清超敏C反应蛋白浓度均明显降低(P<0.05)。结论:老年高血压患者血压晨峰程度与血清超敏C反应蛋白浓度相关,缬沙坦能有效控制老年高血压患者晨峰现象,降低血清超敏C反应蛋白浓度。     

依那普利与厄贝沙坦对系膜增生性肾炎的疗效观察

目的观察依那普利和厄贝沙坦对治疗系膜增生性肾炎患者蛋白尿、血尿的有效性和安全性。方法诊断系膜增生性肾炎共40例,其中,选自2001~2003年20例,男11例,女9例。年龄10~44岁。未使用ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、ARB(血管紧张素转换酶受体拮抗剂)为对照组。选自2004-06~2005-01 20例,男12例,女8例。年龄13~48岁。使用依那普利2.5~10 mg,2次/d+厄贝沙坦150 mg/d。治疗过程中检测24 h尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数,血肌酐、血钾2、4 h尿量,并记录血压及不良反应。结果用依那普利+厄贝沙坦组24 h尿蛋白治疗0、4、6、8周分别为(2.14±0.78)g/d、(0.76±0.43)g/d,(0.49±0.30)g/d,(0.51±0.31)g/d;对照组分别为(2.01±0.67)g/d,(1.43±0.76)g/d,(0.78±0.58)g/d,(0.72±0.56)g/d,用依那普利+厄贝沙坦组尿沉渣红细胞计数0、4、6、8周分别为(454±189)万/mL,(85±57)万/mL,(26±14)万/mL,(23±11)万/mL,对照组分别为(370±175)万/mL,(136±53)万/mL,(49±22)万/mL,(35±23)万/mL。2例服用依那普利出现干咳,无低血压、高血钾、尿量减少、肾功能恶化发生。结论依那普利+厄贝沙坦减少尿蛋白、血尿快于对照组,疗效好,对血压影响不大,副作用轻,安全性好。     

重症溃疡性结肠炎患者外周血中髓样树突状细胞和IL-17A表达及预后研究

目的 探讨重症活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血单个核细胞(PBMC)中髓样树突状细胞(myeloid dendritic cell,MDC)比例和IL-17A水平及与预后关系。 方法 选取2016年1月—2019年3月温州市中西医结合医院收治的重症活动期UC患者90例作为研究对象,根据其预后情况分为预后良好组(49例)、预后不良组(41例)。利用流式细胞术检测PBMC中MDC,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-17A水平。 结果 治疗后2组PBMC中MDC比例和血浆IL-17A水平低于治疗前(均P<0.001);治疗前后预后良好组PBMC中MDC比例分别为(0.48±0.15)%、(0.29±0.09)%,低于预后不良组的(0.56±0.17)%、(0.44±0.13)%(均P<0.05);血浆IL-17A水平分别为(12.97±4.24)ng/L、(9.05±2.96)ng/L,低于预后不良组的(16.02±5.13)ng/L、(11.88±3.90)ng/L(均P<0.05)。重症活动期UC患者PBMC中MDC比例与血浆IL-17A水平呈正相关(r=0.692,P<0.001)。入院时腹泻≥10次/d、MDC及IL-17A是影响重症活动期UC患者不良预后的独立危险因素(均P<0.05)。PBMC中MDC比例联合血浆IL-17A水平预测重症活动期UC患者不良预后的AUC为0.943,预测效果优于单独检测。 结论 PBMC中MDC比例和血浆IL-17A水平升高可作为评估重症活动期UC患者不良预后的潜在标记物。