枸杞多糖抑制人白血病细胞生长的研究

用体外培养法研究枸杞多糖 (LBP X)对人白血病HL 6 0细胞生长的抑制作用并探讨其作用机制。结果表明 :LBP X(2 0、10 0、5 0 0和 10 0 0mg L)与HL 6 0细胞共培养 48h后 ,LBP X抑制HL 6 0细胞增殖呈剂量依赖性关系 ,且可降低HL 6 0细胞的膜流动性 ,HL 6 0细胞的DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显的“DNAladder” ,TUNEL方法检测呈阳性。这提示诱导HL 6 0细胞凋亡是LBP X抗肿瘤的重要机制     

枸杞多糖对人宫颈癌细胞生长及细胞凋亡影响

目的观察枸杞多糖对体外培养的人宫颈癌Hela细胞生长及其细胞凋亡的影响。方法不同剂量的枸杞多糖作用于体外培养的宫颈癌Hela细胞，用苔盼蓝染色、四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法及流式细胞仪检测人宫颈癌Hela细胞存活率、抑制率及细胞凋亡等指标。结果枸杞多糖可明显抑制人宫颈癌Hela细胞的生长，抑制率司达96．85％，并呈剂量效应关系，细胞凋亡率可达36．8％。结论枸杞多糖对人宫颈癌Hela细胞生长具有抑制作用，其抑制机制可能是通过影响人宫颈癌细胞的生长周期和诱导其凋亡而实现。     

枸杞多糖对人前列腺癌细胞生长影响

目的 观察枸杞多糖对体外培养的雄激素非依赖型人前列腺癌PC-3细胞存活率、细胞周期及其凋亡的影响。方法 用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测枸杞多糖对PC-3细胞作用的时间效应和剂量效应，并计算细胞生长抑制率；流式细胞仪观察枸杞多糖处理PC-3细胞后细胞周期以及细胞凋亡的改变。结果 枸杞多糖对PC-3细胞的增殖有明显的抑制作用，抑制率可达87．84％，且呈剂量-效应和时间-效应关系；流式细胞仪分析显示。枸杞多糖可影响该细胞周期并引起细胞凋亡，凋亡率高达40％。结论 枸杞多糖对人前列腺癌PC-3细胞的生长有明显抑制作用，其机制可能是通过诱导人前列腺癌细胞凋亡和影响其生长周期而实现。     

枸杞多糖对慢性辐射小鼠细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的：探讨枸杞多糖(LBP)对辐射小鼠细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达的影响。方法：以水提取-乙醇沉淀法制备枸杞多糖，并制成0．8％的饲料，给予受试小鼠(枸杞多糖组)。正常对照组、辐射对照组给予普通饲料。除正常对照组外，另两组均用^60Coγ射线对动物进行全身性照射，每天照射1次，每天照射剂量为0.084Gy，每周照射5d，连续照射6w，照射总剂量为2.52Gy。检测骨髓微核率、睾丸精母细胞染色体畸变、精子畸形率、肝细胞caspase-3 mRNA表达水平、细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达等指标。结果：LBP可使辐射引起的微核率、染色体畸变、及精子畸形率显降低，骨髓细胞增殖活性提高，凋亡率降低，使辐射小鼠bcl-2基因表达提高、caspase-3 mRNA表达水平降低。结论：枸杞多糖的抗辐射作用与其调控细胞bcl-2基因表达，影响细胞凋亡有关。     

枸杞多糖对人食管癌细胞Eca-109的抑制作用及凋亡的研究

目的研究枸杞多糖(LBP)诱导人食管癌细胞Eca-109的凋亡作用及其作用机制。方法体外培养的人食管癌细胞Eca-109,细胞经不同剂量LBP处理后,采用MTT法测定细胞的增殖情况,流式细胞仪分析LBP对Eca-109细胞周期和凋亡的影响,用RT-PCR技术检测Eca-109细胞Survivin mRNA的表达。结果 LBP可明显抑制人食管癌细胞Eca-109的生长,并能诱导Eca-109细胞凋亡,凋亡率(%)分别为6.20±0.62、12.80±0.47和18.10±0.70,与对照组(0.78±0.91)%比较,差异有统计学意义(P0.01);各剂量药物处理组的肿瘤细胞SurVivin mRNA表达水平均明显降低(P0.01)。结论 LBP可抑制Eca-109细胞增殖,诱导细胞凋亡,该作用可能与下调细胞Survivin表达有关。     

枸杞多糖对辐射雄性大鼠睾丸细胞凋亡的影响（英文）

目的观察枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对低剂量电离辐射所致雄性大鼠睾丸细胞凋亡的影响。方法 Wistar雄性大鼠84只,随机分为空白对照组、辐射组对照组1、辐射对照组2、辐射对照组3、LBP+辐射组1、LBP+辐射组2、LBP+辐射组3共7组,每组12只,LBP组在每次辐射前给与10 mg/kg LBP干预、其余各组以等量生理盐水灌胃;除空白对照组外,各组进行60Coγ射线局部照射(周一至周五),连续4w,总剂量2.3 Gy/capita。分别于停止照射后1d、7d、14d处死大鼠,。检测脏器系数、精子计数和活力,用RT-PCR,Weston-blot法检测P53和HSP70的m RNA的相对表达量以及蛋白表达。结果 LBP+辐射组1,2,3的睾丸系数较各自辐射对照组增加,以LBP+辐射组3最为明显(P<0.01),但对附性腺器官系数没有明显影响;与辐射对照组1,2,3相比,LBP+辐射组1,2,3的大鼠各组的精子计数和活力明显提高(P<0.01),RT-PCR,Weston-blot法显示LBP+辐射组3的P53m RNA的相对表达量和蛋白表达较辐射对照组3明显降低,而HSP70m RNA的相对表达量和蛋白表达则明显升高(P<0.01);结论 LBP对低剂量电离辐射造成大鼠生殖系统的损伤有一定保护和修复作用。该作用可能是通过减少睾丸细胞的凋亡途径而实现的。     

枸杞多糖对慢性辐射小鼠细胞凋亡及bc1-2基因表达的影响

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对辐射小鼠细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达的影响。方法:以水提取-乙醇沉淀法制备枸杞多糖,并制成0.8%的饲料,给予受试小鼠(枸杞多糖组)。正常对照组、辐射对照组给予普通饲料。除正常对照组外,另两组均用60Coγ射线对动物进行全身性照射,每天照射1次,每天照射剂量为0.084Gy,每周照射5d,连续照射6w,照射总剂量为2.52Gy。检测骨髓微核率、睾丸精母细胞染色体畸变、精子畸形率、肝细胞caspase-3mRNA表达水平、细胞凋亡及凋亡相关基因bc1-2表达等指标。结果:LBP可使辐射引起的微核率、染色体畸变、及精子畸形率显著降低,骨髓细胞增殖活性提高,凋亡率降低,使辐射小鼠bc1-2基因表达提高、caspase-3mRNA表达水平降低。结论:枸杞多糖的抗辐射作用与其调控细胞bc1-2基因表达,影响细胞凋亡有关。     

枸杞多糖对人前列腺癌PC-3细胞的影响及其抑瘤效应

目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人前列腺癌PC-3细胞的影响及其机制,观察LBP对人前列腺癌PC-3细胞致瘤作用的干预效果。方法通过细胞生长抑制率、彗星实验、流式细胞术、原位末端标记法(TUNEL)和Bcl-2、Bax蛋白表达来检测LBP对人前列腺癌PC-3细胞的影响;致瘤性实验检测LBP对人前列腺癌PC-3细胞致瘤力的影响。结果LBP能抑制人前列腺癌PC-3细胞的生长;可致PC-3细胞DNA链断裂;能诱导PC-3细胞凋亡;使Bcl-2/Bax蛋白比值显著下降;LBP干预组肿瘤体积增长缓慢,肿瘤体积和重量均明显小于和轻于人前列腺癌裸鼠移植模型组。结论LBP对抗人前列腺癌PC-3细胞和肿瘤生长抑制作用的机制,可能与其损伤人前列腺癌PC-3细胞DNA链、诱导细胞凋亡和调控凋亡相关基因表达有关。     

枸杞多糖对人单核细胞细胞因子表达的影响

目的 :　探讨枸杞多糖 LBP- X对人外周血单核细胞 (PBMC)白细胞介素 - 2 (IL- 2 )和肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)基因表达的影响。方法 :　采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)检测IL- 2和 TNF- α基因表达的水平。结果 :　在加入 5～ 40 mg/L LBP- X培养适当时间后 ,LBP- X可剂量依赖性地提高人 PBMC、IL- 2和 TNF- α基因表达水平。结论 :　 LBP- X可通过调节 IL- 2和TNF- α基因的表达而增强免疫功能。     

枸杞及其多糖对家兔血脂的影响

采用萃取、离子交换层析、凝胶层析等方法，从枸杞中分离得到了粗品枸杞多糖及其纯化组分枸杞多糖－Ｘ。将枸杞、枸杞多糖及其枸杞多糖－Ｘ三者对实验性家兔高脂血症进行降血脂试验（开放型单向质反应序贯试验），探讨枸杞及其多糖降血脂的作用。试验结果表明，枸杞及其多糖对实验性高脂血症兔的血脂均有明显影响，能显著降低血清胆固醇及甘油三酯含量，降脂有效率达１００％。     

枸杞多糖的抗肿瘤活性和对免疫功能的影响

目的 :　研究枸杞多糖 LBP-X的抗肿瘤效果及对荷瘤鼠免疫功能的调节作用。方法 :　采用小鼠 S1 80 实体瘤模型观察 LBP-X的体内抑瘤作用 ,并进行了免疫学指标测定。结果 :　LBP-X具有明显的抗肿瘤活性 ,且可显著提高荷瘤鼠胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能、脾细胞抗体形成、淋巴细胞转化反应、细胞毒性 T淋巴细胞杀伤功能及降低脂质过氧化值。结论 :　 LBP-X提高荷瘤鼠免疫功能是其抑制肿瘤效应的机制之一     

枸杞多糖-4对下丘脑损伤性肥胖小鼠减肥作用的探讨

目的 :　研究枸杞多糖 -4对下丘脑损伤性肥胖小鼠的减肥作用及其作用机制。方法 :　雄性下丘脑损伤性肥胖小鼠模型造型后分别以 2 0、40和 60 mg/ ( kg· d)的剂量连续灌胃 3 0d后 ,称体重 ,测量体长 ,眼球取血处死 ,称全身脂肪重量 ,计算李氏指数和脂肪指数 ,测定血脂水平 ,将脂肪组织固定、染色后 40 0倍显微镜下计数单个视野内脂肪细胞个数 ,测定脂肪组织中乙酰辅酶 A羧基酶 ( acetyl-Co A carboxylase,Acc) m RNA含量。结果 :　枸杞多糖 -4可显著降低下丘脑损伤肥胖小鼠的体重、李氏指数和脂肪指数 ;60 mg/ ( kg·d)枸杞多糖 -4可显著降低血清 TC,各剂量组的血清 TG含量均显著降低 ,2 0和 40 mg/ ( kg· d)的枸杞多糖 -4可显著提高血清 HDL-C含量 ;并可显著减小脂肪细胞大小和增加脂肪组织内 Acc m RNA的含量。结论 :　枸杞多糖 -4可通过调节机体的能量代谢达到降脂减肥的作用。     

枸杞明目作用的初步探讨

挑选18～25岁健康学生27名,先食用不含V_A及少含胡萝卜素(<0.6mg/d)的基础膳5天。然后每人每日加服宁夏枸杞干果50g,含胡萝卜素4.4mg,共34天。实验结束时,受试者的暗适应时间比受试前明显缩短(P<0.0005);评价V_A营养状况的生理盲点面积明显缩小(P<0.001),血清V_A及胡萝卜素含量明显升高(P<0.0025及P<0.0005),因此作者认为枸杞明目作用的物质基础之一是所含丰富的胡萝卜素。实验期间未见有远视力的改善。     

枸杞多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制研究

目的:观察枸杞多糖(LBP)对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)结合高脂饲料建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,根据胰岛素敏感指数、糖耐量曲线下面积分为模型组,LBP低、中、高剂量组[20、40、80mg/(kgbw?d)],同时设立正常对照及正常高剂量对照组,试验期1个月。检测LBP对Ⅱ型糖尿病大鼠血清糖基化终产物-肽(AGEs-P)、糖基化血红蛋白(HbAlc)及肾脏白介素-8(IL-8)含量、肾脏病理变化的影响。结果:LBP可降低Ⅱ型糖尿病模型大鼠血清AGEs-P及血浆HbAlc与肾脏中IL-8含量,肾脏病变明显改善。结论:LBP可降低模型大鼠糖基化终产物的产生,减少肾脏IL-8的分泌,从而预防糖尿病肾病的发生。     

枸杞多糖粗品与纯品抗疲劳作用的比较

目的：　比较枸杞多糖粗品与纯品的抗疲劳作用。方法：　采用萃取、离子交换层析及凝胶层析从枸杞中获得枸杞多糖;将粗品枸杞多糖 Ｌ Ｂ Ｐ１０ ｍ ｇ／（ｋｇ·ｄ） 与纯品不同剂量 Ｌ Ｂ Ｐ Ｘ５ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ） 、１０ ｍ ｇ／（ｋｇ·ｄ） 、２０ ｍ ｇ／（ｋｇ·ｄ） 、５０ ｍ ｇ／（ｋｇ·ｄ） 、１００ ｍ ｇ／（ｋｇ·ｄ） 给予小鼠,比较它们抗疲劳作用的效果。结果：　枸杞多糖粗品能显著地增加小鼠肌糖原、肝糖原储备量;提高运动前及游泳后９０ ｍｉｎ 、１５０ ｍｉｎ 乳酸脱氢酶（ Ｌ Ｄ Ｈ） 总活力;降低小鼠剧烈运动后血尿素氮增量,加快运动后血尿素的清除速率;纯品低剂量组５ ～２０ ｍ ｇ／（ｋｇ·ｄ） 抗疲劳效果优于粗品,以 Ｌ Ｂ Ｐ Ｘ１０ ｍ ｇ／（ｋｇ·ｄ） 剂量组效果最佳;纯品高剂量组效果与粗品无显著差异。结论：　枸杞多糖为枸杞抗疲劳作用的有效成分,并有其最适剂量。     

枸杞多糖对糖基化终产物及视网膜神经细胞的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对糖基化终产物(AGEs)的形成及其致视网膜神经细胞损伤的影响。方法快速构建体外非酶糖基化系统,并以此为对照组,设立不同浓度的枸杞多糖干预组,于孵育过程中不同时间点取样,检测各组AGEs总含量、4-呋喃-2-糠酰-1-氢-咪唑(FFI)含量和果糖胺含量。构建兔视网膜神经细胞损伤模型,分别用不同浓度的枸杞多糖进行干预,检测各组细胞生长情况、增殖抑制情况和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)的表达情况。结果枸杞多糖干预各组AGEs总含量和FFI含量较对照组明显降低(P<0.05),增长速率也明显低于对照组(P<0.05);果糖胺含量明显低于对照组(P<0.05),且能延迟峰浓度出现时间。枸杞多糖能明显下调VEGFR-2的表达(P<0.05)、抑制IGF-1的分泌(P<0.05)。结论枸杞多糖能够明显降低体外非酶糖基化产物的含量,拮抗AGEs对神经细胞的损伤作用,保护视网膜神经细胞。     

枸杞多糖对高糖环境下肾小球系膜细胞基质的影响

目的研究枸杞多糖对高糖环境下肾小球系膜细胞基质的影响。方法将细胞分为空白、正常糖、高糖及不同浓度(200、400和800mg/L)枸杞杞多糖干预共6组,MTT法检测细胞增殖情况,H2DCF-DA法检测细胞内活性氧水平,ELISA法检测细胞蛋白激酶C(PKC)活性,免疫细胞化学法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及纤维连接蛋白(FN)的表达情况。结果高糖组分别与空白组、正常糖组比,其细胞内活性氧的生成和蛋白激酶C活性均显著增加(P<0.05)。枸杞多糖干预组可降低高糖刺激引起的氧化应激水平,抑制细胞过度增殖,同时降低PKC活性(P<0.05),能明显下调TGF-β1和FN的表达(P<0.05)。结论枸杞多糖通过抑制细胞增殖、减少细胞活性氧的生成、抑制蛋白激酶PKC活性、下调TGF-β1和FN的表达,从而抵抗高糖引起的系膜细胞的损伤,达到对肾小球系膜细胞的保护作用。