构树叶总黄酮对表皮细胞防护作用研究

目的 研究构树叶提取物构树总黄酮(total flzvonoids of broussonetia papyrifera,TFBP)对铅、砷染毒的人永生化表皮细胞氧化损伤的防护效果。方法 在人永生化表皮细胞培养的基础上,在0．1mmol／L的醋酸铅、5．0μmol／L的亚砷酸钠的染毒体系中,分别加入0～200mg／L TFBP,测定细胞裂解液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活力,评价TFBP的抗氧化效果。结果 0．1mmol／L的醋酸铅对细胞染毒产生氧化损伤,而添加高于100mg／L TFBP后,MDA含量由4．23nmol／mg Pro降低到1．87nmol／mg Pro,SOD活力由25．90 U／mg Pro增加到37．12U／mg Pro,但GSH-Px的活力变化不大。砷 TFBP 150mg／L、200mg／L组与砷染毒组相比,GSH-Px和SOD活力差异有显著性。结论 该试验条件下,TFBP对铅、砷染毒的人永生化表皮细胞氧化损伤有防护效果。     

构树叶总黄酮对人永生化表皮细胞的防护效果

目的 探讨构树叶总黄酮(total flzvonoids of Brottssonetia papyrifera，TFBP)对铅、砷引起的人永生化表皮细胞活性损伤和氧化损伤的防护效果。方法 采集构树叶并利用聚酰胺柱洗脱法提取构树叶总黄酮。用不同剂量的铅和砷处理细胞，加入不同浓度的构树叶总黄酮，采用噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞活性变化，采用丙二醛(MDA)试剂盒测MDA的变化。结果 0．1～1．0mmol／L的醋酸铅对细胞的活性有抑制作用。低浓度亚砷酸钠(0．5～1．0μmol／L)对人永生化表皮细胞有增值作用。高于5．0μmol／L的亚砷酸钠对表皮细胞生长有抑制作用。添加大于100mg／LTFBP后与对照组比较，MTT值明显升高，MDA的含量明显降低，有显著性差异。结论 醋酸铅和亚砷酸钠对人永生化表皮细胞有活性损伤和氧化损伤，构树叶总黄酮TFBP能降低这种氧化损伤，对细胞有防护功能。     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

维生素C对大鼠肌肉拉伤所致过氧化损伤的保护作用

目的建立骨骼肌拉伤动物模型,观察维生素C对肌肉拉伤导致的过氧化损伤的保护作用.方法将大鼠随机分为维生素C组、生理盐水(NS)组及对照组.利用大鼠建立骨骼肌拉伤动物模型,将维生素C组及NS组造成大鼠右侧腓肠肌拉伤.维生素C组经灌胃给予维生素C(2 g·kg-1·d-1),NS组给予同体积生理盐水,观察损伤后3、7、14 d大鼠血浆中肌肉损伤标志物肌酸激酶(CK)活力和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及总抗氧化能力(T-AOC)的变化.结果维生素C组血浆CK活力在伤后3、7、14 d[分别为(325.36±28.29)、(147.06±27.40)、(80.47±13.50)U/L]均低于NS组[分别为(403.67±25.17)、(193.03±26.31)、(92.98±8.93)U/L],差异均有显著性(P＜0.05).维生素C组血浆MDA含量在伤后3、7d[分别为(8.03±2.22)、(5.33±1.54)μmol/L]低于NS组[分别为(13.81±3.17)、(7.55±2.20)μmol/L].维生素C组SOD活力较NS组有升高趋势,且在第7天明显高于NS组[维生素C组为(104.33±11.56)NU/ml,NS组为(86.85±14.25)NU/ml],差异有显著性(P＜0.05);维生素C组GSH-Px活力、T-AOC在伤后3、7、14 d均高于NS组,差异亦有显著性(P＜0.05).结论本研究所用剂量的维生素C减低了腓肠肌拉伤所引起的氧化性损伤程度,并使两种抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活力明显升高,且血浆总抗氧化能力明显增强.     

康复新液治疗百草枯引起的上消化道损伤的实验研究

目的 观察康复新液对百草枯染毒大鼠上消化道损伤的治疗作用,并探讨可能的作用机制.方法 成年雄性Wistar大鼠120只,随机分为对照组、模型组和治疗组,每组40只.模型组与治疗组经口灌入质量浓度为20％的百草枯50 mg/kg.2h后开始,治疗组经口灌入康复新液1.5 ml,每日3次.对照组同时给予等量生理盐水.每组每次取8只大鼠,分别予3、6、9、12、15d时下腔静脉采血处死,取食管及胃组织,HE染色观察组织黏膜的损伤情况,同时测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 在3、6、9、12、15d时,HE染色结果显示,治疗组大鼠的黏膜损伤情况较模型组明显减轻;与对照组相比,模型组血清中SOD活力明显降低,MDA含量则明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,治疗组血清中SOD活力明显升高,MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 康复新液对百草枯染毒大鼠上消化道损伤具有治疗作用,其机制可能与提高体内抗氧化酶SOD活力,清除自由基,抑制脂质过氧化有关.     

刺梨汁对脂质过氧化作用影响的研究

本文用体外和体内实验观察刺梨汁对脂质过氧化作用的影响。结果表明、体外实验中IC_(50)对CHP和CCl_4分别为45μl/ml及85μl/ml,而相当于刺梨汁中浓度的维生素C反而具有促进作用;刺梨汁对大鼠体内脂质过氧化本底水平及CCl_2致脂质过氧化作用无明显影响。刺梨汁体外抗脂质过氧化作用的有效成分有待进一步鉴定。     

柑桔的抗氧化作用研究

柑桔的抗氧化作用研究陈珏，伏纬华，吴凤梧，戚宝凤，许衡均，范华芬（浙江省医学科学院药物研究所，杭州３１００１３）关键词：柑桔，脂质过氧化作用ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅＡｎｔｉ－ＯｘｉｄａｔｉｖｅＡｃｔｉｏｎｏｆＣｉｔｒｕｓＦｒｕｉｔｓ￥ＣｈｅｎＪｕｅ；Ｆｕ...     

甲醛对小鼠的免疫毒性及氧化损伤的研究

目的 探讨甲醛对小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法 将昆明种小鼠随机分成5组(即阴性对照组,1、3、5 mg/m3染毒组和阳性对照组),每组6只.染毒组用静式吸入染毒方式染毒,每天染毒2 h,持续14 d.阴性对照组在同样的染毒柜中吸入过滤的新鲜空气,处理时间与染毒组相同.阳性对照组从第8天开始,每日按40 mg/kg体重腹腔注射环磷酰胺(CP),连续7 d,测定脾脏、胸腺中T细胞亚群CD3、CD4、CD8含量、SOD活力、MDA含量.结果 随甲醛染毒剂量的增高,小鼠脾脏、胸腺CD3、CD4、CD8含量呈明显下降趋势,CD4/CD8随染毒剂量的升高而明显增大.除1 mg/m3染毒组小鼠脾脏CD3、CD4含量及3 mg/m3染毒组CD4含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.771、0.660、0.914,均P＜0.01).除1 mg/m3染毒组小鼠胸腺CD3、CD4、CD8含量外,其他染毒组CD3、CD4、CD8含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且CD3、CD4、CD8阳性细胞数与甲醛染毒剂量间有明显的剂量-反应关系(r值分别为0.881、0.763、0.969,均P＜0.01),与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).除1 mg/m3组小鼠胸腺SOD活力与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他染毒组小鼠脾脏和胸腺的SOD活力与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各染毒组小鼠胸腺和脾脏MDA含量均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组小鼠脾脏和胸腺T细胞亚群含量分别与其脾脏和胸腺的SOD活力成正相关(P＜0.01),与MDA含量成负相关(P＜0.01).结论 甲醛可引起小鼠脾脏、胸腺T细胞亚群CD3、CD4、CD8损伤和脾脏、胸腺脂质过氧化损伤;脂质过氧化损伤可能是甲醛导致免疫损伤的作用机制之一.     

溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

四氯化碳对分化阶段大鼠胚胎神经元细胞的影响

取大鼠胚胎中脑组织神经细胞作微团培养，培养物用１～４μｍｏｌ／Ｌ四氯化碳染毒，用电镜观察细胞形态、细胞膜和亚细胞结构的改变，同时测定过氧化脂质分解产物丙二醛的含量、结果显示，１～２μｍｏｌ／Ｌ四氯化碳影响细胞集落形成并致细胞肿胀，３～４μｍｏｌ／Ｌ四氯化碳致细胞膜和亚细胞器受到严重损伤。四氯化碳可使细胞脂质过氧化作用增强，并与膜破坏的程度一致。     

彗星试验检测紫外线暴露后人淋巴细胞DNA修复能力

目的　用彗星试验评价人紫外线暴露后淋巴细胞DNA修复能力。方法　男女各 6名供血者 (2 6岁 )的淋巴细胞分成 3组 :紫外线 (UVC)组、UVC加新生霉素 (NOV)组、UVC加阿非迪霉素(APC)组。UVC波长 2 5 4nm ,照射剂量为 1.5J m2 ,于照射前和照射后 30、6 0、90、12 0、180、2 4 0min用彗星试验检测上述 3组DNA单链断裂 (SSB) ,计算DNA修复率 (DRR) ,用DRR评价 3组样本的修复能力。结果　 3组样本彗星平均尾长 (MTL)最大值主要出现于UVC照射后 90min。UVC组DRR范围为6 2 .84 %～ 98.71% ,平均为 81.84 % ,男女性别差异无显著性 (P >0 .0 5 )。NOV和APC组的平均DRR分别为 5 2 .98%和 39.5 7% ,明显低于UVC组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　彗星试验是一种快速、简便测定DNA修复能力的方法 ,DRR可反映个体DNA修复能力。     

GbE对TCE诱导人KC细胞氧化损伤的影响

目的探讨三氯乙烯(Trichloroethylene,TCE)对人角质形成细胞(Keratinocyte,KC)氧化损伤的影响及银杏叶提取物(ExtractsfromtheLeavesofGinkgobiloba,GbE)对其拮抗作用。方法采用体外KC无血清培养方法,用中性红吸收实验(NetrualRedUptake,NRU)测定TCE对KC细胞毒性的半数抑制浓度NR50;用乳酸脱氢酶(LDH)法检测KC的损伤;用硫代巴比妥酸法测定KC细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)活力;同时检测细胞内抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果TCE对KC的NR50为4.53mmol/L;KC在TCE(0.125,0.25,0.5,1.0,2.0mmol/L)作用1,2,3,4h后,LDH释放增加,且具有时间和剂量依赖性,KC在TCE作用4h后,MDA的生成量显著减少,且呈浓度依赖性,与溶剂对照组相比,P<0.05;GbE(10,50,100,150,200mol/L)可以浓度依赖性的减少LDH释放、MDA的生成量,增加SOD的生成量。结论GbE可拮抗TCE引起的人KC损伤。     

人参低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括,1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0 g/kg）和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0 g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数 50%的酒精以 7g/(kg·BW)剂量灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定大鼠血清ALT、AST活性和肝脏SOD、GSH、GSH-PX及MDA含量。结果 与模型对照组相比,GOP干预可以显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA(P<0.05或P<0.01)的水平,增加肝组织SOD 、GSH和GSH-PX的活性（P<0.05或P<0.01)。结论 GOP对酒精诱导引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化水平有关。     

长波紫外线对人皮肤成纤维细胞生长的影响

[目的 ]　观察长波紫外线 (UVA)对人皮肤成纤维细胞生长的影响 ,探讨皮肤光老化机制。　 [方法 ]　将原代培养的人皮肤成纤维细胞经UVA照射后 ,采用细胞成像、四唑盐比色实验 (MTT)、乳酸脱氢酶 (LDH)检测UVA对皮肤细胞的损伤。　 [结果 ]　随UVA照射剂量增加 ,成纤维细胞由正常细长梭状逐渐变圆、皱缩 ;UVA照射剂量为 9J/cm2 时 ,LDH从 ( 5 6.82± 4.78)U /dl上升至 ( 12 0 .40± 7.16U ) /dl;UVA照射剂量为 45J/cm2 时 ,成纤维细胞抑制率达到67.12 %。　 [结论 ]　UVA可损伤原代培养的人皮肤成纤维细胞     

左旋肉碱对顺铂损伤大鼠肾的保护作用

目的:观察左旋肉碱(LC)对顺铂损伤大鼠肾的影响.方法:36只成年雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Control组)、化疗模型组(DDP组)和干预组(LC DDP组).Control组和DDP组给予常规饲料,LC DDP组给予常规饲料 1%LC,喂饲7天后,DDP组和LC DDP组腹腔内注射顺铂5 mg/kg,Control组腹腔内注射等渗盐水.4天后取标本,测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,并观察肾的形态结构改变.结果:LC DDP组与DDP组相比,血清Cr、BUN降低,肾组织MDA含量下降,GSH含量升高,差异显著(P＜0.05)或非常显著(P＜0.01);病理切片显示肾结构较DDP组有明显改善.结论:预防性喂饲LC能对顺铂损伤大鼠肾产生一定的保护作用.     

长波紫外线对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原的影响及防晒剂的防护

[目的 ]　探讨长波紫外线 (UVA )对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原合成的影响及防晒化妆品的防护效果。　[方法 ]　UVA照射组和涂抹防晒化妆品组大鼠经UVA照射 8周后 (总计量为 30 6 1.8J/cm2 ) ,测定皮肤丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、总胶原和可溶性胶原的含量。　 [结果 ]　UVA照射组大鼠皮肤MDA(11.36± 1.92nmol/mL)高于对照组 (7.0 3± 1.11nmol/mL) (P <0 .0 1) ,高于防晒化妆品组 (8.0 5± 1.2 8nmol/mL) (P <0 .0 1)。UVA照射组总胶原(2 5 .98± 3.0 6mg/g)低于对照组 (31.36± 3.99mg/ g) (P <0 .0 5 ) ,与防晒化妆品组 (2 8.71± 3.72mg/ g)差异无显著性 (P>0 .0 5 )。UVA照射组可溶性胶原 (4.2 5± 0 .83mg/ g)低于对照组 (6 .33± 1.19mg/g) (P <0 .0 1) ,低于防晒化妆品组(5 .70± 1.14mg/g) (P <0 .0 5 )。对照组、UVA照射组和防晒化妆品组的SOD分别为 18.6 9± 2 .82 U/mL、16 .40± 2 .14U /mL、17.86± 2 .95U/mL ,三者差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。　 [结论 ]　UVA能使皮肤脂质发生过氧化和降低皮肤可溶性胶原的含量 ,防晒化妆品有一定的防护效果。     

1.8 GHz微波对紫外线诱发的人淋巴细胞DNA损伤效应的影响

目的研究1．8GHz（比吸收率为3W／kg）微波（MW）对紫外线（UV）诱发的人外周淋巴细胞DNA损伤的影响。方法淋巴细胞采自3名健康青年，体外实验暴露波长为254nm的UV，剂量分别为0．25、0．50、0．75、1．00、1．50和2．00J／m^2；微波暴露0、1．5、4．0h。并设UV与MW的联合暴露组，处理后淋巴细胞再培养0、1．5和4．0h，用彗星试验检测淋巴细胞DNA损伤情况。结果MW组所诱发的DNA损伤与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；UV所诱发的DNA损伤（平均尾长MTL）分别为（1．71±0．09）、（2．02±0．08）、（2．27±0．17）、（2．27±0．06）、（2．25±0．12）和（2．24±0．11）μm，明显高于空白对照组[（0．96±0．05）μm]，差异有统计学意义（P〈0．01）。UV与MW的联合暴露组所诱发的MTL，在培养1．5h时，部分剂量组低于相应的UV组；在培养4h时，部分剂量组高于相应的UV组，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论1．8GHz微波暴露1．5-4．0h后未见人淋巴细胞DNA损伤增加，但经不同的培养时间，能增强或降低UV所诱发的DNA损伤效应。     

间二硝基苯对大鼠肝脏氧化损伤的研究

目的研究间二硝基苯（ｍ－ＤＮＢ）对肝脏的损伤并探讨其中毒机制。方法采用整体与离体实验相结合的方式对大鼠进行ｍ－ＤＮＢ染毒，观察大鼠肝脏脂质过氧化情况。结果随染毒剂量的增加和染毒时间的延长，染毒组大鼠肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，呈良好的剂量－效应关系和时间－效应关系；低剂量、短时间染毒时，谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量增加，大剂量、长时间染毒时，其含量降低；氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）及ＧＳＳＧ／ＧＳＨ比值均随染毒剂量和时间的增加而增加；肝细胞的超氧阴离子自由基（Ｏ－２·）、羟自由基（·ＯＨ）的产生量明显增加。结论诱发脂质过氧化及产生自由基是ｍ－ＤＮＢ的主要中毒机制之一。     

锌对乙醇长期摄入致大鼠睾丸损伤保护作用

目的观察锌对乙醇长期摄入所致大鼠睾丸损伤的保护作用机制。方法30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、乙醇组、乙醇+葡萄糖酸锌组,各组每日分别灌胃0,7.5g/kg乙醇、7.5g/kg乙醇+7.7mg/kg葡萄糖酸锌,连续13周后检测精子计数、活动率、精子畸形率,血清睾酮;光、电镜观察睾丸的形态改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法和蛋白印迹(western-blot)检测睾丸组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果与对照组(38.0±7.9)×10⁶/mL比较,乙醇组精子计数为(8.2±5.1)×10⁶/mL,减少了78%(P<0.05),精子活动率下降了71%(P<0.05),精子畸形率明显升高(P<0.05),血清睾酮水平明显降低(P<0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P<0.05);睾丸线粒体丙二醛含量明显升高。乙醇+葡萄糖酸锌组较单纯乙醇组精子计数、精子活动率上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P<0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清睾酮仍低于对照组。结论长期摄入乙醇会抑制精子生成和睾酮合成,补充锌可以抑制乙醇引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能。