构树叶总黄酮对表皮细胞防护作用研究

目的 研究构树叶提取物构树总黄酮(total flzvonoids of broussonetia papyrifera,TFBP)对铅、砷染毒的人永生化表皮细胞氧化损伤的防护效果。方法 在人永生化表皮细胞培养的基础上,在0．1mmol／L的醋酸铅、5．0μmol／L的亚砷酸钠的染毒体系中,分别加入0～200mg／L TFBP,测定细胞裂解液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活力,评价TFBP的抗氧化效果。结果 0．1mmol／L的醋酸铅对细胞染毒产生氧化损伤,而添加高于100mg／L TFBP后,MDA含量由4．23nmol／mg Pro降低到1．87nmol／mg Pro,SOD活力由25．90 U／mg Pro增加到37．12U／mg Pro,但GSH-Px的活力变化不大。砷 TFBP 150mg／L、200mg／L组与砷染毒组相比,GSH-Px和SOD活力差异有显著性。结论 该试验条件下,TFBP对铅、砷染毒的人永生化表皮细胞氧化损伤有防护效果。     

长波紫外线照射对HaCaT细胞氧化损伤作用的研究

目的研究长波紫外线(UVA)照射导致永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)中活性氧簇(ROS)和8-异构前列腺素(8-isoprostane)生成量的变化以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力的改变,探讨长波紫外线对HaCaT细胞的氧化损伤作用及机制。方法用8J/cm2UVA照射HaCaT细胞,采用荧光探针(CM-H2DCFDA)标记ROS的方法测定UVA照射对细胞ROS生成量的影响,以ELISA法检测UVA照射对细胞8-isoprostane生成量的影响,以酶生化法测定UVA照射对细胞内SOD、GSH-Px和CAT活力的影响,并与非照射组比较。结果经8J/cm2UVA照射后,HaCaT细胞ROS和8-isoprostane的生成量与未经UVA照射的细胞相比显著上升(P0.05),而SOD、GSH-Px、CAT活力则显著下降(P0.05)。结论 UVA对HaCaT细胞的氧化损伤作用与ROS生成增多及细胞抗氧化能力下降有关。     

长波紫外线对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原的影响及防晒剂的防护

[目的 ]　探讨长波紫外线 (UVA )对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原合成的影响及防晒化妆品的防护效果。　[方法 ]　UVA照射组和涂抹防晒化妆品组大鼠经UVA照射 8周后 (总计量为 30 6 1.8J/cm2 ) ,测定皮肤丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、总胶原和可溶性胶原的含量。　 [结果 ]　UVA照射组大鼠皮肤MDA(11.36± 1.92nmol/mL)高于对照组 (7.0 3± 1.11nmol/mL) (P <0 .0 1) ,高于防晒化妆品组 (8.0 5± 1.2 8nmol/mL) (P <0 .0 1)。UVA照射组总胶原(2 5 .98± 3.0 6mg/g)低于对照组 (31.36± 3.99mg/ g) (P <0 .0 5 ) ,与防晒化妆品组 (2 8.71± 3.72mg/ g)差异无显著性 (P>0 .0 5 )。UVA照射组可溶性胶原 (4.2 5± 0 .83mg/ g)低于对照组 (6 .33± 1.19mg/g) (P <0 .0 1) ,低于防晒化妆品组(5 .70± 1.14mg/g) (P <0 .0 5 )。对照组、UVA照射组和防晒化妆品组的SOD分别为 18.6 9± 2 .82 U/mL、16 .40± 2 .14U /mL、17.86± 2 .95U/mL ,三者差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。　 [结论 ]　UVA能使皮肤脂质发生过氧化和降低皮肤可溶性胶原的含量 ,防晒化妆品有一定的防护效果。     

紫外线对人角朊细胞的氧化损伤及防护研究

目的 探讨紫外线A（UVA）对原代培养人皮肤角朊细胞的氧化损伤及防晒化妆品的防护效果。方法 利用原代培养人皮肤角朊细胞,采用不同剂量的UVA照射,测定细胞上清液丙二醛,细胞内过氧化氢酶和超氧化物歧化酶,并对防晒化妆品的防护作用进行评价。结果 UVA照射剂量从2．88J／cm^2到11．52J／cm^2,MDA含量由2．54μmol/L增加到6．75μmol/L,CAT含量由15．75U／mg(prot)减少至6．33U／mg(prot),SOD含量由25．55NU／mg(prot)降至23．81NU／mg(prot)。涂抹广 谱防晒化妆品后照射同样剂量的UVA,MDA由2．18μmol/L增至4．82μmol/L,CAT由17．19U／mg(prot)减少至10．35U／mg(prot),SOD由26．52NU／mg(prot)降至24．51NU／mg(prot)。结论 UVA对人皮肤角朊细胞具有明显的氧化损伤作用,本实验条件下的广谱防晒化妆品对细胞具有一定的防护功能。     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

构树叶总黄酮对人永生化表皮细胞的防护效果

目的 探讨构树叶总黄酮(total flzvonoids of Brottssonetia papyrifera，TFBP)对铅、砷引起的人永生化表皮细胞活性损伤和氧化损伤的防护效果。方法 采集构树叶并利用聚酰胺柱洗脱法提取构树叶总黄酮。用不同剂量的铅和砷处理细胞，加入不同浓度的构树叶总黄酮，采用噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞活性变化，采用丙二醛(MDA)试剂盒测MDA的变化。结果 0．1～1．0mmol／L的醋酸铅对细胞的活性有抑制作用。低浓度亚砷酸钠(0．5～1．0μmol／L)对人永生化表皮细胞有增值作用。高于5．0μmol／L的亚砷酸钠对表皮细胞生长有抑制作用。添加大于100mg／LTFBP后与对照组比较，MTT值明显升高，MDA的含量明显降低，有显著性差异。结论 醋酸铅和亚砷酸钠对人永生化表皮细胞有活性损伤和氧化损伤，构树叶总黄酮TFBP能降低这种氧化损伤，对细胞有防护功能。     

微波辐射对小鼠脑组织的氧化应激效应

目的 观察不同剂量的微波辐射对小鼠脑组织氧化应激反应的影响,为建立一种用于评价对微波辐射有防护作用的药物和保健品的动物模型提供依据.方法 将雄性ICR小鼠随机分为假辐射组、微波辐射组.微波辐射组暴露于平均功率密度为10 mW/cm2的微波辐射环境中,每4d暴露1次,每次暴露时间分别为10 min、20 min、30 min,共暴露4次.观察不同时间微波作用下小鼠脑组织SOD、MDA、GSH、GSH-Px、T-AOC等氧化应激指标的变化.结果 辐射20 min组、30 min组小鼠脑组织MDA含量分别为(0.56±0.14) nmol/mg pro和(0.64±0.12) nmol/mg pro,明显高于假辐射组[(0.44±0.10) nmol/mg pro(P＜0.05,P＜0.01)];辐射20 min组和30 min组小鼠脑组织SOD活性分别为(2.09±0.13) U/mg pro和(1.98 ±0.17) U/mg pro,明显低于假辐射组[(2.32±0.18) U/mg pro(P＜0.05,P＜0.01)];T-AOC活性明显低于假辐射组(P＜0.05),GSH和GSH-Px出现一定程度的下降,但与假辐射组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 在本实验条件下,微波辐射可使小鼠脑组织氧化应激反应明显增强.     

褪黑素减轻动态吸入火箭煤油小鼠肺组织氧化损伤

目的探讨褪黑素对小鼠动态吸入火箭煤油肺组织氧化损伤的防护。方法选择雄性ICR小鼠18只,随机分为正常对照组、火箭煤油组,褪黑素干预组,每组6只。吸入染毒前2 h,褪黑素干预组灌胃2 mg/kg的褪黑素,火箭煤油组灌胃0.5%羧甲基纤维素溶液。所有小鼠分别置于防爆式动态吸入染毒柜中进行吸入染毒,火箭煤油染毒组和褪黑素干预组分别通以火箭煤油(设染浓度为18 000 mg/m~3),正常对照组通以室外洁净空气,小鼠动态吸入染毒4 h,染毒后2 h测定肺组织中TAOC、SOD和GSH-Px的活性和MDA的含量。结果与正常对照组比较MDA:(0.98±0.15)nmol/mg Pr;TAOC:(1.33±0.11)U/mg Pr;SOD:(5.21±0.38)U/mg Pr;GSH-Px:(73.26±12.69)U/mg Pr,染毒后2 h吸入火箭煤油组小鼠肺组织MDA(1.18±0.04)nmol/mg Pr的含量显著增加(P0.05),TAOC(1.19±0.10)U/mg Pr、SOD(4.40±0.29)U/mg Pr和GSH-PX(56.83±9.70)U/mg Pr的活性显著降低(P0.05)。褪黑素能明显降低火箭煤油组小鼠肺组织中MDA的含量(1.07±0.11)nmol/mg Pr,P0.05,显著增加TAOC(1.29±0.06)U/mg Pr、SOD(4.93±0.44)U/mg Pr和GSH-Px(67.17±3.67)U/mg Pr的活性,P0.05。结论褪黑素能减轻吸入火箭煤油诱导的小鼠肺组织氧化损伤,对肺组织有一定的保护作用。     

极低频电磁场对大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的 研究极低频电磁场（ELF EMFS）对大鼠心肌脂质过氧化的影响。方法 测定了 ELF EMFS暴露前后健康、缺血和铅暴露大鼠心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量。结果 ELF EMFs未引起大鼠心肌SOD活力和MDA含量明显变化;ELF EMFs导致铅暴露大鼠心肌SOD活力由暴露前（31.24±1.08）μ/mg prot降至（29.20±1.14）U/p prot,P<0.01,MDA含量由（1.24±0.21）nmol/mg prot上升为（1.71±0.63）nmol/mg prot,P<0.01;结扎冠脉造成实验性缺血的心肌组织,经ELF EMFs暴露后,SOD活力由（24.46±2.99）U/mg prot上升至（29.40±3.19）U/mg prot,P<0.01,MDA含量由（1.83±0.59）nmol/mg prot上升为（2＊ 士1.05）nmol/mg prot。结论ELF EMFs和铅具有协同作用,可干扰心肌自由基代谢,加速脂质过氧化,进而对心肌造成损伤;同时ELF EMFS似能缓解缺血心肌的脂质过氧化。     

有机硒对大鼠胸部γ射线照射所致肺损伤的防护效应

目的研究有机硒对大鼠放射性肺损伤的防护作用。方法取2月龄雌性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组(C)、单纯照射组(I)和硒防护组(S),每组15只。S组动物在60Coγ(20 Gy)照射前7 d灌胃给富硒麦芽,用量为每只每天4 000 mg.kg-1。C组和I组动物灌胃同体积的蒸馏水,于照射当天停止给药。在不同时间点处死动物称鼠重、鲜肺湿重,测肺组织MDA含量及SOD、GSH-PX活力。结果照射后15 d3、0 d、60 d时,S组体重增长百分率都明显高于I组,如60 d时两组分别为(43.9±0.3)%和(18.5±0.2)%(P<0.05);照射后15 d3、0 d时,S组肺湿重有低于I组的趋势;照射后15 d,S组MDA含量〔(16.64±0.65)nmol.mg pro-1〕明显低于I组〔(24.24±2.61)nmol.mg pro-1,P<0.05〕,S组SOD活力〔(75.69±3.72)NU.mg pro-1〕明显高于I组〔(52.03±6.43)NU.mg pro-1,P<0.05〕;S组GSH-Px活力有高于I组的趋势。结论补硒对放射性引起的肺损伤有一定的防护作用。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

目的　了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。方法　对小鼠进行静式吸入染毒 2个月 ,每天 4h ,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测 ;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果　低浓度组与高浓度组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞 (83.5 6 %± 10 .2 8% )、(92 .5 4 %± 15 .93% ) ;外周血淋巴细胞 (41.2 7%± 6 .0 3% )、(6 5 .79± 11.6 2 % ) ,明显高于对照组 (4.13%± 0 .5 2 %、2 .2 1%± 0 .31% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并呈剂量 -反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力 [(75 4 .33± 116 .30 )、(6 94 .2 6± 116 .30 )U/mgpro],GSH Px活力分别为 [(2 2 .5 2± 3.31)、(18.5 6± 4 .97)U/mgpro]均明显低于对照组分别为 [(999.92± 188.2 4 )、(35 .31± 6 .6 3)U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH Px活力分别为 [(31.38± 2 .71)、(2 5 .30± 7.4 4 )U/mgpro],均明显低于对照组 [(37.11± 3.4 2 )U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )     

紫外线诱导HaCaT细胞IL10 mRNA及蛋白表达

目的探讨紫外线致机体免疫抑制的作用机制。方法体外培养人角质形成细胞系（HaCaT）,以0.6,1.2,1.8,2.4,3.0,3.6 J/cm^2长波紫外线（UVA）照射,采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力。以2.4 J/cm^2UVA照射HaCaT细胞,于0,2,4,12,24,48 h收集细胞及培养掖,分别采用RT-PCR和双抗夹心ELISA方法,检测白细胞介素10（IL10）mRNA及其蛋白表达。结果3.0,3.6 J/cm^2UVA照射使体外培养的HaCaT细胞活力明显降低（P〈0.05）;0.6～2.4 J/cm^2UVA照射对细胞活力无明显影响（P〉0.05）。HaCaT细胞经2.4J/cm^2UVA照射后12h,IL19 mRNA呈弱表达;照射后24h,培养液中IL10蛋白水平为（17.45±0.65）pg/ml;照射组其他各检测时点及对照组细胞未见IL10 mRNA及蛋白表达。结论正常情况下HaCaT细胞并不表达IL10,UVA照射可诱导其表达。     

HSF1/HSP70通路抑制c-Jun氨基末端激酶的活化保护UVA诱导的HaCaT细胞凋亡

目的观察热休克转录因子1(HSF1)与热休克蛋白70(HSP70)对紫外线A(UVA)诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用及其机制。方法建立8mJ/cm2UVA辐射损伤HaCaT细胞的病理模型。将细胞随机分为对照组、8mJ/cm2UVA照射组、HSP70转录抑制剂组(50μmol/L槲皮素)。Honechst 33258荧光染色观察细胞凋亡;蛋白质印迹法检测UVA辐射HaCaT细胞后p-HSF1和HSP70蛋白的经时变化及UVA辐射后孵育6h JNK(c-Jun氨基末端激酶)、p-JNK的蛋白表达;Real-Time PCR检测HSP70 mRNA的表达。结果 UVA辐射后HaCaT细胞内p-HSF1、HSP70蛋白表达量均出现先增加后减少的时间依赖性趋势,其中p-HSF1于1h开始增加,3h达高峰,HSP70于6h达高峰,24h基本恢复原始水平;UVA辐射前预先加入HSP70转录抑制剂槲皮素能显著抑制HSP70 mRNA的表达,增加p-JNK的表达量,同时Honechst 33258荧光染色观察其与UVA辐射组比较凋亡率明显升高。结论 8mJ/cm2UVA辐射HaCaT细胞在一定时间内可使HSF1活化致HSP70表达增加。HSF1/HSP70通路对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡具有保护作用,其机制与HSP70大量表达后抑制JNK的活化有关。     

扇贝多肽对紫外线A诱导HaCaT细胞Fas、c-fos表达的影响

目的观察扇贝多肽(PCF)对紫外线A(UVA)照射后HaCaT角质形成细胞Fas、c-fos表达的影响,以探讨PCF保护UVA致HaCaT细胞损伤的分子机制。方法体外培养的HaCaT角质形成细胞分为5组:对照组、UVA模型组、5.69mmol/LPCF组、2.84mmol/LPCF组、1.42mmol/LPCF组。蛋白质印迹法检测Fas、c-fos蛋白表达;RT-PCR检测FasmRNA表达;荧光定量PCR检测c-fosmRNA表达。结果 UVA照射后模型组Fas、c-fos表达均显著增加(P0.01),1.42～5.69mmol/L剂量范围内的PCF可抑制UVA引起的HaCaT细胞Fas、c-fosmRNA及蛋白表达(P0.05),且有剂量依赖性。结论 PCF可通过抑制Fas、c-fos表达而抑制UVA诱导的HaCaT细胞损伤。     

噪声对豚鼠耳蜗抗氧化酶防御体系的影响

目的　了解噪声对耳蜗抗氧化酶防御体系的影响。方法　雄性花色豚鼠 1 6只 ,体重2 50～ 30 0g,随机分为 2组 ,正常对照组和噪声暴露组 ,每组 8只。噪声暴露组接触中心频率为 4kHz的倍频程连续噪声 ,强度为 1 0 0dB(SPL) ,每天 8h ,连续 3d。于接触噪声前、噪声暴露结束后即刻测定听觉诱发脑干反应 (ABR) ,并测定活性氧 (ROS)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力。结果　噪声暴露组的ROS水平为 (2 81 .2± 3 .5)U/mgpro ,正常对照组为 (2 73 .0± 3 .2 )U/mgpro,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,SOD、CAT及GSH Px活力分别为 (2 0 6 .5±5 .1 )NU/mgpro、(47.0± 9.0 )U/gpro、(1 4 .1± 2 .5)U/mgpro,比正常对照组 [分别为 (2 2 1 .8± 4 .8)NU/mgpro、(60 .8± 9.9)U/gpro、(2 1 .1± 3 .1 )U/mgpro]明显降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　噪声可以损伤耳蜗的抗氧化酶防御体系     

长波紫外线对大鼠皮肤角朊细胞的损伤及茶多酚的保护作用

目的 探讨长波紫外线（ＵＶＡ）对原代培养的大鼠皮肤角朊细胞脂质过氧化和生长状况等影响，同时探讨一种植物多酚－－茶多酚（ＴＰＰ）在此过程中所起的作用。方法 在原代培养大鼠皮肤角朊细胞基础上，经ＵＶＡ照射后，测定角朊细胞浆酶－－乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放情况，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平，并测定培养细胞的存活率和细胞周期动力学。结果 ＵＶＡ可以引起体外培养的细胞膜通透性增强，胞浆酶ＬＤＨ释放增加（从８２７．５５Ｕ／Ｌ增至１３１２．４７Ｕ／Ｌ）；脂质过氧化产物ＭＤＡ水平升高，抗氧化酶ＧＳＨ－Ｐｘ水平降低；细胞存活率下降，细胞周期动力学表现为细胞增殖抑制；增殖指数（ＰＩ）从３４．２４％降至１７．９８％。天然提取物ＴＰＰ（质量浓度为０．１％）可以比较明显地抑制ＵＶＡ引起的上述损害。     

白藜芦醇对UVB损伤HaCaT细胞保护作用的双向电泳图谱差异分析

目的利用双向电泳技术(2-DE)从蛋白质组学角度分析白藜芦醇对中波紫外线(UVB)照射的人角质形成细胞(HaCaT细胞)的保护作用,以探讨白藜芦醇防御UVB损伤的作用靶点及有关机制。方法 MTT法检测不同浓度的白藜芦醇对经或不经UVB照射的HaCaT细胞增殖的影响。2-DE实验分对照组、UVB组、白藜芦醇组、UVB+白藜芦醇干预组(共同干预组),提取各组蛋白进行2-DE实验,结合质谱(MALDI-TOF-MS)分析与数据库检索对差异蛋白质点进行鉴定。结果筛选10个存在明显差异的蛋白点,质谱鉴定出8种蛋白质,除4种功能未知蛋白外,其余4种蛋白分别为转录起始因子IIE-β(TFIIE-β)、组蛋白H1.2、锌指蛋白、MAGOH蛋白。UVB组细胞内组蛋白H1.2水平较其它各组明显增高(P<0.05);UVB组、UVB+白藜芦醇干预组的TFIIE-β及锌指蛋白表达水平均降低,UVB组下降最为明显(P<0.05);UVB组的MAGOH蛋白较各组明显减少(P<0.05)。结论应用2-DE联合质谱技术发现了白藜芦醇对UVB诱导的HaCaT细胞损伤防护作用相关的差异蛋白点。     

α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞及代谢酶影响

目的 探讨α-硫辛酸(α-liplic acid,α-LA)对过氧化氢(H_2O_2)氧化损伤的大鼠肝细胞及糖代谢酶的影响.方法 分别将50,100,200 μmol/Lα-LA作用于大鼠肝细胞24 h后,用H_2O_20.2 moVL损伤1 h,分别检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、细胞中葡萄糖激酶(GK)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3)的含量.结果 α-LA各剂量组GsH-Px活力与SOD活性分别为141.552～208.171和10.852～13.151U/(mg·prot),均高于H_2O_2损伤组(P<0.05).α-LA各剂量组MDA含量为12.064～14.142 nmol/(mg·prot),明显低于H_2O_2损伤组(P<0.05).α-LA各剂量组葡萄糖激酶(GK)含量为0.928～1.020 mg/L,明显高于H_2O_2损伤组(P<0.05),不同剂量α-LA组GSK-3含量与H_2O_2损伤组比较差异无统计学意义(P<0.05).结论 α-LA对H_2O_2所致大鼠肝细胞氧化损伤具有一定的保护作用,且提高葡萄糖激酶含量.