VEGF-D和VEGFR-3在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子-D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法:应用酶联免疫分析法(ELISA)检测VEGF-D和VEGFR-3蛋白在62例胃癌病人的肿瘤组织和相应正常黏膜中的表达,并分析其表达水平与胃癌病人临床病理特征的关系.结果:VEGF-D在胃癌和相应正常黏膜组织中的表达水平无明显差异(218.3 pg/mL比231.8 pg/mL,P=0.738),但VEGFR-3在胃癌组织中的表达水平显著高于相应正常黏膜(2 387.9 pg/mL比1786.5 pg/mL,P=0.015).VEGF-D在胃癌组织中的绝对表达水平与病人性别(P=0.001)和组织学类型(P=0.042)密切相关,但与病人年龄、肿瘤大小、T分期、N分期、淋巴结转移、转移淋巴结数和TNM分期均无关.VEGFR-3在胃癌组织中的绝对表达水平与病人性别(P=0.022)、组织学类型(P=0.026)和TNM分期(P=0.001)密切相关,但与病人年龄、肿瘤大小、T分期、N分期、淋巴结转移和转移淋巴结数均无关.VEGF-D和VEGFR-3在胃癌组织中的绝对表达水平呈线性相关(r=0.81,P=0.000).VEGF-D和VEGFR-3的相对表达水平(肿瘤与正常黏膜组织中表达水平的比值)密切相关(P=0.000),且均与N分期(P=0.004和P=0.000)、淋巴结转移(P=0.002和P=0.000)、转移淋巴结数(P=0.000和P=0.000)和TNM分期(P=0.001和P=0.000)相关.受试者工作特征(ROC)分析显示,VEGF-D和VEGFR-3的相对表达水平对胃癌淋巴结转移判断的价值均较高(曲线下面积分别为0.75和0.79).结论:VEGF-D和VEGFR-3的相对表达水平均与胃癌淋巴结转移相关,且VEGF-D与VEGFR-3的表达水平密切相关,所以VEGF-D可能在胃癌中通过VEGFR-3信号通道促进淋巴结转移.     

整合蛋白α5β1的表达与胃癌生物学行为及微血管密度的关系

目的　探讨整合蛋白α5β1和微血管密度在胃癌组织中表达的临床意义及其相互关系。方法　采用免疫组化SP法检测了 3 5例胃癌组织及其中 10例胃癌淋巴结转移灶和 8例慢性浅表性胃炎组织中整合蛋白α5β1的表达及微血管密度 (MVD)。结果　胃癌组织中整合蛋白α5β1表达水平及MVD均显著高于慢性胃炎 (t=3 .3 2 ,P<0 .0 1;t =2 .3 0 ,P<0 .0 5 ) ;胃癌原发灶中整合蛋白α5β1的表达仅与胃癌浸润深度相关 (t =2 .2 9,P<0 .0 5 ) ,而MVD则与胃癌浸润深度、淋巴结有无转移及TNM分期之间密切相关 (t =3 .0 7,P<0 .0 1;t =2 .48,P<0 .0 5 ;t=2 .94,P<0 .0 1) ;胃癌淋巴结转移灶中整合蛋白α5β1表达水平较相应的原发灶显著增高 (t =2 .45 ,P<0 .0 5 ) ;整合蛋白α5β1的表达及MVD均与胃癌组织学分级无关(t=0 .15 ,P >0 .0 5 ;t=0 .41,P >0 .0 5 ) ;胃癌组织中整合蛋白α5β1不同表达水平间MVD的差异无显著性意义 (F =1.43 ,P >0 .0 5 ) ,相关性分析显示两者无显著相关性 (r =0 .15 6,P =0 .3 7)。结论　整合蛋白α5β1在胃癌组织中的表达显著上调并与胃癌的进展有关 ,有可能成为判断胃癌侵袭和转移能力的指标及基因治疗的靶标 ,其在胃癌血管生成中可能无重要作用     

血管内皮生长因子受体KDR在大肠癌发展中的作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体KDR和血管生成与大肠癌发展的关系。方法应用免疫组织化学技术 ,检测 10 2例大肠癌组织KDR及VEGF蛋白表达和微血管密度 (microvesseldensity ,MVD) ,分析KDR、VEGF和MVD及其与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果KDR及VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (F =7 6 3及F =6 38,P <0 0 1)。KDR、VEGF表达和MVD与大肠癌Dukes分期 (χ2 =4 0 373,χ2 =39 6 3,F =10 89)、淋巴结转移 (χ2 =2 7 83,χ2 =2 1 70 ,F =5 94 )和肝转移 (χ2 =13 5 3,χ2 =8 6 8,F =6 82 )密切相关 (P <0 0 1) ,KDR及VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者 5年生存率较低 (χ2 =5 7 94 ,χ2 =39 84 ,F =8 86 ,P <0 0 1)。结论KDR及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关 ,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用 ,KDR、VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。     

FoxP3和A2aR在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的比较胃癌组织及其癌旁组织中叉头蛋白3(forkheadboxprotein3,FoxP3)和腺苷2a受体(adenosine 2a receptor,A2aR)表达的差兄,并探索胃癌组织FoxP3和A2aR的岛表达与灼其临床病理学特征的关系。方法回顾性收集2015年7月至2016年11月;9期间于徐州医科大学附属医院接受手术治疗的52例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采片用免疫组织化学染色方法检测其FoxP3和A2aR的表达:结果①胃癌组织中FoxP3的高表达率为69.2%(36/52),高于癌旁组织的11.5%(6/52),差异有统计学意义(P0.001);胃癌组织中A2aR的高表达率为69.2%(36/52),高于癌旁组织的25.0%(13/52),差异有统计学意义(P0.001)②胃癌组织中,FoxP3与A2aR的表达之间存在正相关性关系(r=0.76,P0.05)}③在胃癌组织中,FoxP3和A2aR的高表达均与患的性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤位置、分化程度、大体分型及舅组织学分型无关(P0.05),而均与TNM分期、T分期、淋巴结转移数目及远处转移有关(P0.05),Ⅲ期+Ⅳ期患者的高表达率高于Ⅰ期+Ⅱ期患者,T3期+T4期患者的高表达率高于T1期+T2期患者,有远处转移患者的高表达率高于无远处转移患者,且随淋巴结转移数目的增多,高表达率逐渐增高。结论胃癌组织中存在FoxP3和A2aR的高表达,二者可能是促进胃癌发生与发展的重要因素。     

细胞间黏附分子复合体表达与胃癌侵袭转移及预后的关系

目的探讨细胞间黏附分子复合体表达与胃癌侵袭转移及预后的关系。方法应用免疫组化SP法,检测胃癌组织与非肿瘤胃黏膜组织中的Syndecan-1、E钙粘素（E-cadherin）与整合素β3（integrin-β3）的表达。结果本组118例胃癌组织中Syndecan-1、E-cadherin的表达明显低于20例非肿瘤胃黏膜组织（P=0.000、P=0.000）,其表达水平与肿瘤的浸润深度（P=0.000、P= 0.000）、脉管侵犯（P=0.000、P=0.000）、淋巴结转移（P=0.000、P=0.000）和远处转移（P=0.000、P=0.000）呈显著负相关;而integrin-β3的表达明显高于非肿瘤胃黏膜组织（P=0.000）,其表达水平与肿瘤的浸润深度（P=0.000）、脉管侵犯（P=0.000）、淋巴结转移（P=0.000）和远处转移（P= 0.000）呈显著正相关。三种蛋白的表达均与胃癌的生长方式相关（P=0.000、P=0.000、P=0.015）,而与分化程度无关（P=0.063、P=0.138、P=0.585）。Syndecan-1与E-cadherin两种蛋白表达水平呈显著正相关（P=0.000）,二者与integrin-β3的表达水平均呈显著负相关（P=0.000、P=0.000）。单因素分析显示,Syndecan-1、E-cadherin蛋白低表达及integrin-β3白高表达患者的5年生存率均低于Syndecan-1、E-cadherin蛋白高表达及integrin-β3白低表达的患者（分别为12.8%及91.7%,P= 0.000;12.8%及93.6%,P=0.000;13.9%及72.8%,P=0.000）。COX模型多因素分析显示,Syndecan-1的表达水平可作为独立于胃癌生长方式、浸润深度、脉管侵犯、淋巴结转移和远处转移等指标外的胃癌预后指标（P=0.000）,而E-cadherin与integrin-β3能作为反映胃癌预后的独立指标（P=0.978、P=0.789）。结论Syndecan-1、E-cadherin蛋白低表达及integrin-β3蛋白高表达均与胃癌的侵袭与转移显著相关,可作为胃癌预后判断的重要指标。     

超声双重造影在胃癌术前TN分期中的价值

目的 在胃癌术前分期中,通过与超声内镜检查(EUS)对比分析超声双重造影(DCUS)检查的价值.方法 选择162例经病理活检证实为胃癌并进行手术切除的患者,手术前5 d内进行EUS及DCUS检查,并进行TNM分期,与术后病理检查结果对照得出正确率,并进行相互比较.结果 本组162例胃癌患者中TNM分期:42例为T1期,49例为T2期,56例为T3期,15例为T4期.DCUS和EUS术前T分期总的正确率分别为77.2%、74.7%(χ2=0.273,P=0.603),而在T3分期上DCUS优于EUS(χ2=5.009,P=0.025);在N分期上两者总的正确率分别为78.4%、57.4%(χ2=16.370,P=0.001),而两者的敏感性和特异性分别为78.4%比49.5%、78.5%比69.2%.在对阳性淋巴结诊断上DCUS的正确率较高(78.4%比49.5%,χ2=17.523,P<0.01),尤其是对低分化腺癌患者阳性淋巴结的诊断正确率较高(81.5%比42.6%,χ2=17.338,P<0.01).结论 DCUS检查在胃癌术前分期中有较好的应用价值,其在预测阳性淋巴结方面,尤其是判断低分化腺癌患者有无淋巴结转移上正确率高于EUS检查.     

eIF4E和整合素αvβ6在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨e IF4E和整合素αvβ6在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测69例结肠癌及30例正常结肠组织中e IF4E和整合素αvβ6蛋白的表达,并分析二者与结肠癌临床病理因素的关系。结果:结肠癌组织中e IF4E和整合素αvβ6蛋白的表达明显高于正常结肠组织,差异有统计学意义(P0.01)。e IF4E表达与淋巴结转移有关(P=0.013),整合素αvβ6表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床TNM分期有关(P=0.027,P=0.034,P=0.031)。结肠癌组织中e IF4E与整合素αvβ6蛋白的表达呈低度正相关(P=0.016,r=0.288)。Kaplan-Meier法生存分析显示,e IF4E和整合素αvβ6蛋白的表达与患者5年生存率显著相关(P=0.008,P=0.040)。Cox回归分析显示,e IF4E及整合素αVβ6蛋白的表达水平、组织分化程度、肿瘤浸润深度和年龄是结肠癌的独立危险因素,其中e IF4E高表达和αVβ6阳性表达的相对危险度分别是4.212(95%CI:1.779,9.973)和2.774(95%CI:1.148,6.700)。结论:结肠癌组织中e IF4E和整合素αvβ6蛋白可作为结肠癌患者术后预后不良的独立预测指标,二者潜在的信号通路可能成为治疗结肠癌的新靶点。     

整合素β3与Fas蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨整合素β3(Integin-β3)和Fas蛋白在胃癌组织中的表达、相互关系及意义.方法 应用免疫组织化学方法 检测48例胃癌组织及12例正常胃黏膜中Integrin-β3和Fas蛋白的表达.结果 胃癌组织中Integrin-β3阳性率显著高于正常胃黏膜(72.9%比25.0%,P＜0.01);正常胃黏膜中Fas蛋白阳性率显著高于胃癌组织(83.3%比33.3%,P＜0.01);Integin-β3阳性率与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.01),而与肿瘤细胞分化程度无相关性(P＞0.05);Fas蛋白阳性率与淋巴结转移、TNM分期及肿瘤细胞分化程度均无相关性(P均＞0.05).胃癌组织中Integrin-β3与Fas表达具有显著等级负相关(r=-0.429,P＜0.01).结论 htegrin-β3的表达与胃癌细胞的浸润与转移密切相关.     

胃癌组织中mTOR和HIF-1α的表达及血管生成

目的：研究胃癌组织中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达及微血管密度变化,探讨mTOR、HIF-1α在胃癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测70例胃癌组织及45例癌旁正常组织中mTOR和HIF-1α蛋白的表达,以CD34标记血管内皮计数微血管密度（MVD）。结果：70例胃癌组织中mTOR呈阳性表达36例,占51.4%,HIF-1α阳性表达47例,占67.1%,均显著高于癌旁组织中的10.7%和17.8%（χ2分别为19.408和26.751,P均〈0.01）;mTOR与HIF-1α的表达呈正相关（r=0.157,P〈0.05）;mTOR、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌组织的MVD较癌旁正常组织显著增高（t=4.358,P〈0.05）。mTOR、HIF-1α均阳性者MVD显著高于mTOR、HIF-1α均阴性者（F=23.090,P〈0.01）。结论：mTOR及HIF-1α在胃癌组织中呈阳性表达,胃癌组织的微血管密度显著高于癌旁组织。     

胃癌组织中p53和血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系及其意义

目的　探讨胃癌组织中p53与血管内皮生长因子(VEGF)表达和血管生成的关系。方法　应用免疫组织化学技术对60例胃癌组织进行p53、VEGF表达和肿瘤组织微血管密度MVD检测。结果　MVD以及p53和VEGF的表达与胃癌病灶的大小(P＜0.05)、浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.01)和TNM分期(P＜0.01)密切相关。p53的表达与VEGF的表达显著相关（χ     

基于SEER数据库的甲状腺髓样癌预后因素分析

目的:探讨甲状腺髓样癌(MTC)患者预后的影响因素。方法:通过SEER*Stat软件收集SEER数据库中2010—2014年病理明确诊断为MTC的602例患者资料。采用aplan-Meier法与Log-rank检验分析患者的生存率,用单变量与多变量Cox回归模型分析影响患者生存的危险因素。结果:602例患者的平均生存时间为(54.914±1.209)个月,1、3年生存率分别为96.9%、90.8%。单变量分析显示,诊断年龄(χ~2=33.232,P0.001)、性别(χ~2=4.030,P0.045)、原发灶大小(χ~2=37.06,P0.001)、病灶数目(χ~2=6.786,P=0.009)、临床分期(χ~2=116.467,P0.001)、原发肿瘤分期(χ~2=72.482,P0.001)、区域淋巴结受累(χ~2=14.803,P0.001)、远处转移(χ~2=94.976,P0.001)、手术情况(χ~2=80.536,P0.001)以及检出淋巴结阳性数(χ~2=18.700,P0.001)与患者生存时间有关。多变量Cox分析表明,诊断年龄(HR=2.777,95%CI=1.800~4.285,P0.001)、原发肿瘤分期(HR=1.675,95%CI=1.289~2.176,P0.001)及远处转移(HR=5.401,95%CI=2.720~10.725,P0.001)是影响MTC患者预后的独立危险因素。结论:诊断年龄、原发肿瘤分期及远处转移等临床病理参数是预测甲状腺髓样癌患者生存情况的独立指标。     

Wnt7a蛋白在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

目的:Wnt7a在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者临床病理因素及预后的关系。方法:收集胃癌切除术组织样本135例,用Western blot和免疫组化染色检测Wnt7a蛋白在胃癌组织及癌旁组织中的表达。分析Wnt7a表达与胃癌患者临床病理因素以及与胃癌患者无瘤生存率及总生存率的关系。结果:Wnt7a在胃癌组织中的表达量高于癌旁组织,其在胃癌组织中的高表达率也明显高于癌旁组织(χ~2=30.5,P=0.000)。Wnt7a蛋白表达与患者性别、年龄、HP感染、分化程度和Lauren分型无关(P0.05),而与TNM分期、远处和淋巴结转移有关(P0.05)。Wnt7a高表达胃癌患者1、5年无瘤生存率及总生存率均明显低于Wnt7a低表达胃癌患者(均P0.01)。Wnt7a高表达(P=0.01)与远处转移(P=0.02)及为影响胃癌患者无瘤生存率的独立危险因素,而Wnt7a高表达(P=0.02)与TNM分期(P=0.03)、远处转移(P0.01)为影响胃癌患者总生存率的独立危险因素。结论:Wnt7a蛋白在胃癌组织中高表达,且与患者恶性病理特征显著相关。Wnt7a蛋白表达可作为胃癌患者术后生存预后评估的指标之一。     

pAKT、HIF-1α在胃癌中的表达及与血管生成的关系

目的：研究磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（pAKT）、缺氧诱导因1α（HIF-1α）在胃癌中的表达及AKT／HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法：免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达，以CD34标记血管内皮．计数微血管密度（MVD）。结果：64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例（75％），HIF-1α阳性表达42例（65．6％），均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950，P〈0.05）；pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌及癌旁组织MVD分别为43．5±12．7、26．2±12．3，P〈0.05（t=5.614）：pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者（t=3.947，P〈.05），pAKT与HIF-1α的表达呈正相关（Pearson r=0.583，P〈0.05）。结论：pAKT蛋白过表达于胃癌组织，AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力，促进胃癌的转移，又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态，对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。     

整合素αVβ3、VEGF及MMP-9在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的：检测整合素αVβ3、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶9（MMP-）在人膀胱移行细胞癌的表达,探讨整合素αVβ3与膀胱移行细胞癌血管生成及浸润转移的关系。方法：采用免疫组织化学SABC法检测59例膀胱移行细胞癌组织及15例正常膀胱黏膜组织中整合素αVβ3、VEGF、MMP-9的表达情况。结果：59例膀胱移行细胞癌中αVβ3、VEGF、MMP9的阳性表达率分别为45.76％、64.41％和55.93％,15例正常膀胱黏膜组织中三者的阳性表达率分别为13.33％、6.67％和6.67％三种蛋白在膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜组织间的表达阳性率差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;αVβ3、VEGF、MMP-9的表达与膀胱移行细胞癌的分级分期相关;αVβ3、VEGF的表达与膀胱移行细胞癌的癌灶直径、单发／多发相关;αVβ3的表达与膀胱移行细胞癌患者的年龄相关;整合素αVβ3与VEGF及MMP-之间的阳性表达均呈正相关（r=0.3703,r=0.3182,P〈0.01）。结论：整合素αVβ3在膀胱移行细胞癌中表达升高,并与分级分期等指标相关,表明其具有促进膀胱移行细胞癌生长的作用。整合素αVβ3可能通过协同VEGF及MMP-9作用,促进膀胱移行细胞癌的血管生成及侵袭转移。     

紧密连接蛋白claudin-1与乳腺肿瘤的相关性研究

目的探讨紧密连接蛋白claudin-1在乳腺肿瘤组织中的表达及其与乳腺癌发生、发展的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学法研究89例乳腺癌和37例乳腺良性病变中claudin-1的表达情况,并统计分析其与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期和肿块最大径以及组织学分级间的关系。结果 claudin-1在乳腺癌组织中的表达强度明显弱于乳腺良性病变者(χ2=19.20,P=0.000 2)。在有淋巴结转移的乳腺癌组织中claudin-1表达强度明显弱于无淋巴结转移者(χ2=3.85,P=0.049 7);TNM分期为Ⅲ期的乳腺癌组织中claudin-1表达强度分别弱于Ⅰ期(χ2=5.29,P=0.021 4)和Ⅱ期(χ2=7.46,P=0.006 3)。claudin-1表达强度在肿块最大径各组间(χ2=1.58,P=0.453 8)及组织学各分级之间(χ2=1.02,P=0.600 5)比较差异均无统计学意义。结论乳腺癌的发生、发展及转移可能与claudin-1的表达强度有关,可作为判断乳腺癌淋巴结转移和估计预后的参考指标之一。     

elF4E和整合素αvβ6在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨elF4E和整合素αvβ6在结肠癌组织中的表达及临床意义.方法：采用免疫组化SP法检测69例结肠癌及30例正常结肠组织中elF4E和整合素αvβ6蛋白的表达,并分析二者与结肠癌临床病理因素的关系.结果：结肠癌组织中elF4E和整合素αvβ6蛋白的表达明显高于正常结肠组织,差异有统计学意义（P＜0.01）.elF4E表达与淋巴结转移有关（P=0.013）,整合素αvβ6表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及临床TNM分期有关（P=0.027,P=0.034,P=0.031）.结肠癌组织中elF4E与整合素αvβ6蛋白的表达呈低度正相关（P=0.016,r=0.288）.Kaplan-Meier法生存分析显示,elF4E和整合素αvβ6蛋白的表达与患者5年生存率显著相关（P=0.008,P=0.040）.Cox回归分析显示,elF4E及整合素αvβ6蛋白的表达水平、组织分化程度、肿瘤浸润深度和年龄是结肠癌的独立危险因素,其中elF4E高表达和α V β 6阳性表达的相对危险度分别是4.212 （95％ Cl：1.779,9.973）和2.774（95％ Cl：1.148,6.700）.结论：结肠癌组织中elF4E和整合素αvβ6蛋白可作为结肠癌患者术后预后不良的独立预测指标,二者潜在的信号通路可能成为治疗结肠癌的新靶点.     

碱性成纤维细胞生长因子和基质金属蛋白酶-9 mRNA表达与胃癌临床病理学及生存期的关系

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA在胃癌中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)、浸润转移和生存期的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术,检测105例胃癌组织中bFGF mRNA和MMP-9 mRNA及CD34蛋白的表达.结果bFGF mRNA和MMP-9 mRNA在胃癌中的阳性表达率分别为60.95%和58.1%;阳性表达组的平均血管数(46.09±11.52)个/0.72 mm2和(43.75±13.41)个/0.72 mm2分别显著高于阴性表达组的平均血管数(29.41±12.47)个/0.72 mm2和(33.45±13.92)个/0.72 mm2;bFGF mRNA和MMP-9 mRNA的阳性表达率与肿瘤浸润深度(rs=0.211, P=0.031; rs=0.335, P=0.001)、生长方式(rs=0.324,P=0.001; rs=0.267, P=0.006)、脉管侵犯(rs=0.579, P=0.001; rs=0.209, P=0.032)、淋巴结转移(rs=0.405, P=0.001; rs=0.343, P=0.001)及远处转移(rs=0.474, P=0.001; rs=0.468, P=0.001)有关; MVD分别与bFGF mRNA(t=3.207, P=0.002)和MMP-9 mRNA(t=7.035, P=0.001)的表达水平呈正相关;阳性表达组及MVD值≥39.5的病例的平均生存时间和5年生存率均显著低于阴性表达及MVD值<39.5的病例.结论胃癌组织中bFGF和MMP-9表达与肿瘤微血管密度及生存期密切相关,两者在促进胃癌血管生成方面具有协同作用,因此对估计预后和指导治疗都具有重要意义.     

血管内皮生长因子-C在胃癌中表达的意义

为探讨血管内皮生长因子 C (VEGF C)与胃癌临床病理因素的关系。笔者应用免疫组织化学 (SP)方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF C的表达。结果示胃癌组VEGF C阳性率为 60 .0 % ,胃良性病变组为 15 .0 % (P =0 .0 0 0 ) ;胃癌组中有淋巴结转移者为 68.97% ,无淋巴结转移者为 3 6.4% (P =0 .0 0 8) ;低分化者为 72 .7% ,高 中分化者为 44 .4% (P =0 .0 10 ) ;伴有远处转移者为10 0 .0 % ,不伴有远处转移者为 5 3 .6% (P =0 .0 2 ) ;pTNMI II期为 43 .8% ,III IV期为 70 .8%(P =0 .0 15 )。提示VEGF C表达与胃癌转移情况、分化程度及分期有密切关系。     

胃癌淋巴管生成与淋巴结转移的关系

目的:研究胃癌淋巴管生成与淋巴结转移的关系。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)mRNA及其蛋白在5株胃癌细胞株和3对伴有淋巴结转移的胃癌组织及相应的正常黏膜中的表达。此外,还应用免疫组织化学方法检测86例胃癌标本的淋巴管密度(LVD)和VEGF-C蛋白的表达。结果:VEGF-C mRNA和蛋白高表达于3株胃癌细胞,而VEGFR-3 mRNA和蛋白在上述3个细胞株中均呈弱表达。VEGF-C和VEGFR-3 mRNA均表达于3对伴有淋巴结转移的胃癌和相应的正常黏膜组织中,但在正常组织中的表达水平低于肿瘤组织。VEGF-C蛋白在66.3%(57/86)的病例中呈阳性表达。在伴淋巴结转移的胃癌中,VEGF-C表达较无淋巴结转移者更显著(P<0.001),其表达与淋巴管浸润(P<0.001)和TNM分期(P<0.01)均密切相关,但与病人的年龄和性别、肿瘤大小、位置、组织学类型、浸润深度及远处转移均无明显相关。LVD则与VEGF-C蛋白表达(P<0.001)、淋巴结转移(P<0.01)、淋巴管浸润(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)及组织学类型(P<0.05)密切相关,但与病人的年龄和性别、肿瘤大小、位置、浸润深度及远处转移无明显相关。结论:在胃癌中,VEGF-C可能通过VEGFR-3信号通道促进淋巴管生成,从而增加胃癌淋巴结转移率。因此,肿瘤淋巴管生成可能成为治疗胃癌的一个新靶点。     

甲状腺髓样癌患者术后生存及预后因素分析

目的:探讨影响甲状腺髓样癌(MTC)患者的术后生存情况与预后的影响因素。方法:回顾性分析中国医科大学附属盛京医院2001年1月—2017年12月收治的78例MTC患者资料,根据随访结果计算患者的术后生存率,采用单因素及多因素回归分析确定预后的影响因素。结果:78例患者中,74例患者获得随访3～189个月,10例死于疾病,其余患者均存活,其1、3、5、10、15年生存率分别为98.6%、93.5%、88.4%、73.2%、73.2%;单因素分析显示性别(χ~2=6.873,P=0.009)、颈部淋巴结转移(χ~2=4.047,P=0.048)、远处转移(χ~2=23.530,P0.001)、肿瘤临床分期(cTNM分期)(χ~2=16.067,P0.001)影响患者预后;而多因素分析表明仅远处转移(HR=54.956,95%CI=6.341～476.257,P0.001)及肿瘤cTNM分期(HR=2.214,95%CI=1.061～4.619,P=0.034)是影响MTC患者生存的独立影响因素。结论:远处转移与高cTNM分期是MTC不良预后的重要因素,早期诊断及治疗有助于患者长期生存。