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目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)的病因。方法回顾性分析2000年1月至2011年12月12年间北京协和医院住院治疗的337例SAP病人的临床资料。结果 337例病人胆源性SAP占46.9%,特发性占19.8%、高脂血症性占16.3%、酒精性占10.4%。高脂血症性SAP有上升趋势(10.9%vs.20.0%,P=0.027)。酒精性SAP中男性比例明显高于女性(15.3%vs.0.9%,P<0.001)。老年SAP病人中胆源性比例高于非老年(74.1%vs.32.6%,P<0.001),高脂血症性和酒精性则以非老年为高(P<0.001)。结论胆源性是SAP最常见病因,在老年SAP中其比例更高;高脂血症性SAP呈上升趋势;酒精性SAP多见于男性;高脂血症性和酒精性SAP多见于中青年病人。     

血液滤过治疗重症急性胰腺炎的研究进展

尽管延迟手术和个体化治疗已得到推广 ,重症急性胰腺炎 (SAP)的病死率仍然高达 2 0 %以上。许多学者致力于寻找治疗SAP的新方法以提高治愈率。作为一种成熟的血液净化方法 ,血液滤过开始逐步进入SAP的治疗领域 ,并取得良好疗效。本文就目前 (简称血滤 )治疗SAP的研究作一综述。一、血滤治疗SAP的理论基础SAP是胰腺自身消化启动的严重的全身炎症反应性疾病。炎症细胞被过度激活并大量释放细胞因子 ,以及由此产生的细胞因子级链反应是SAP病情加重的重要环节[1] 。调控细胞因子的生成 ,降低细胞因子水平成为SAP治疗中的重要课题之一…     

晚期妊娠并发高血脂性重症急性胰腺炎的诊治

目的探讨晚期妊娠并发高血脂性重症急性胰腺炎(SAP)的临床特点和诊治方法。方法回顾性分析12例晚期妊娠并发高血脂性SAP患者的临床资料。结果本组12例晚期妊娠并发SAP占同期SAP的20%,其中SAPⅠ型5例,SAPⅡ型7例,4例并发ARDS和多脏器功能不全综合征。血甘油三酯显著升高,平均为(29±14)mmol/L,全身炎症反应综合征明显,腹腔有大量乳糜样血性腹水。急诊行剖腹产后手术治疗。12例救治均成功。结论晚期妊娠并发高血脂性SAP是一种特殊类型的SAP,病情凶险,易致胎儿宫内窘迫。妊娠期控制高甘油三酯血症是预防的重要措施。     

重症急性胰腺炎相关肠黏膜机械屏障损伤机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)常伴随肠道黏膜屏障功能障碍,其中肠上皮机械屏障损伤是SAP相关肠黏膜功能障碍的结构性基础。在损伤因素的分子机制中,SAP瀑布式炎症介导的炎症介质及细胞因子是肠黏膜屏障损伤的主要因素。本文综述了SAP导致肠机械屏障损伤相关因子的作用及其分子机制,以期为SAP的治疗提供思路。     

姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎防治作用及其机制

目的:探讨姜黄素对重症急性胰腺炎(SAP)的防治作用及其机制。方法:将54只SD大鼠随机均分为:假手术组,SAP模型组(SAP组),姜黄素预处理+SAP组(姜黄素预处理组)。用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制作SAP模型,分别于术后3,6,12 h测各组腹水量和以下各项观察指标:血清淀粉酶(AMY),IL-6,TNF-α水水平;胰腺的病理学损伤和评分和胰腺组织NF-κB p65和Toll样受体4(TLR4)的表达。结果:与假手术组比较,SAP组和姜黄素预处理组的腹水量、血清AMY,IL-6,TNF-α水平在各时间点均明显升高(均P<0.01),但姜黄素预处理组的以上各项指标的升高程度均不如SAP组明显,特别是在6 h和12 h时间点,两者间差异均有统计学意义(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和姜黄素预处理组均呈典型SAP病理改变,但姜黄素预处理组各时间点的病理改变均较SAP组为轻,且姜黄素预处理组Schmidt评分在6 h和12 h时间点明显低于SAP组(均P<0.05);SAP组和姜黄素预处理组各时间点胰腺组织NF-κB p65和TLR4蛋白表达均较假手术组明显增加,但姜黄素预处理组两者的表达低于SAP组。结论:姜黄素对SAP有防治作用,其作用机制可能是其抑制NF-κB及TLR4信号通路的激活,缓解胰腺炎症,从而减轻SAP的病理损伤。     

重症急性胰腺炎的抗菌药物应用

重症急性胰腺炎（SAP）易继发胰腺和胰周感染,并可导致脓毒症,病死率高,是SAP后期死亡的主要原因。合理应用抗菌药物是预防和治疗SAP继发感染的重要措施,笔者就SAP抗菌药物的应用进行综述。     

重症急性胰腺炎合并麻痹性肠梗阻的临床特点及其预后

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)病程中麻痹性肠梗阻(PI)临床特点,分析其对预后的影响。方法:回顾性分析2011年2月—2012年3月间收治的45例SAP患者临床资料,其中合并P(ISAP+PI组)19例,无合并PI(SAP组)26例,分析SAP合并PI临床特点及其预后。结果:CT显示SAP+PI组积气积液(小肠或结肠)、巨大肠袢、肠管水肿发生率分别为100%,73.7%,78.9%,而SAP组无前2项表现,肠壁水肿发生率为50.0%(P=0.048);与SAP组比较,SAP+PI组胃潴留量,肠内营养不耐受(FI)发生率及黄疸发生率增加,腹腔压力增高、腹腔压力变化幅度增大(均P0.05);此外,SAP+PI组较SAP组住院时间、费用以及病死率明显增加(均P0.05)。单因素分析显示,FI,腹腔压力15 mmHg,黄疸,胃潴留量250 mL/d是影响SAP患者预后的重要因素(均P0.05)。结论:SAP合并PI的CT影像主要表现为积气积液与巨大肠袢等。SAP合并PI患者常伴有腹腔高压、黄疸、肠内营养不耐受、胃潴留等并发症,从而增加患者病死率。     

高压氧治疗SAP大鼠的实验研究

目的　探讨高压氧对SAP大鼠的治疗作用机制。方法　SD大鼠 80只 ,随机等数分成正常对照组、假手术组、SAP对照组、SAP高压氧组。动物模型建立后 2、6、8h分别检测血液中AMS、NO、TXB2、6 K PGF量的变化及胰腺病理组织学评分、CD4、CD8计数。结果　动物模型建立后 2、6、8h ,SAP高压氧组AMS、NO、TXB2 浓度明显低于SAP对照组 (P <0 .0 1) ,而 6 K PGF1α浓度两组无显著性差异。胰腺组织SAP对照组病理组织学评分、CD8计数明显高于SAP高压氧组 ,而CD4计数、CD4 /CD8比值明显低于SAP高压氧组。结论　高压氧通过提高机体各脏器的血氧浓度、改善胰腺组织的微循环、细胞免疫功能而达到治疗SAP作用     

重症急性胰腺炎病人的免疫治疗

重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)占急性胰腺炎的10%～20%,病情凶险、并发症多、病情进展迅速、病死率高[1]。常规治疗并没有从根本上改变SAP的预后。随着对SAP发病机制认识逐渐加深,大量临床研究表明,SAP病人胰腺细胞内的活动及胰腺外脏器表现均与机体的免疫功能密切相关。SAP病人存在明显的免疫功能损害,     

肠黏膜屏障功能障碍在重症急性胰腺炎中的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)病情险恶、并发症多,且病死率高。过去几十年来,SAP发病率显著增加,SAP可导致肠道黏膜屏障损伤,从而引起细菌或内毒素易位,继而出现胰腺组织继发感染,导致全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征,进而影响SAP患者的预后。在SAP发病过程中肠黏膜屏障损伤具有重要作用。因此,对肠道黏膜屏障功能障碍在SAP发病机制研究中尤为重要。现将重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展进行综述。     

重症急性胰腺炎相关肺损伤机制与治疗的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反应为主要特征,甚至可导致器官功能障碍的临床常见急腹症。SAP常并发急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,是目前导致SAP病死率较高的主要原因之一。SAP相关ALI的发生率从15%~55%不等,其临床表现也从轻度低氧血症到ARDS各有不同。并且,ALI和ARDS是SAP腹外功能障碍最显著的表现,发病第1周病死率高达60%。近年来众多研究发现,一方面,SAP相关ALI与多种信号通路的激活密不可分;另一方面,各种炎症因子的刺激、氧化应激、细胞焦亡等也是导致SAP相关ALI的重要原因。笔者就有关SAP相关ALI的机制及治疗的最新研究进展作一综述。     

重症急性胰腺炎并发感染的早期预防

目的探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）并发感染的早期预防措施。方法复习国内外近10年来关于SAP并发感染方面的文献,讨论早期采取措施对SAP并发感染的影响。结果早期应用易透过血-胰屏障的抗生素,合理使用质子泵抑制剂,尽早给予肠内营养、血液滤过、高压氧等治疗,再配合中医治疗,可以减少SAP时感染的发生,提高其治愈率。结论 SAP并发感染是后期患者死亡的主要原因之一,在SAP早期采取综合有效的治疗措施,可降低感染率;但仍有些问题尚不清楚,需进一步探索。     

卒中相关肺炎的危险因素和预防分析

目的探讨卒中相关肺炎的危险因素及预防措施。方法对笔者所在医院2008年1月～2009年1月760例卒中患者并发SAP的临床资料进行回顾性分析。结果 SAP发生率为5.7%;高龄、并发糖尿病、球麻痹、意识障碍者SAP发生率较高;并发SAP者病死率较高。结论 SAP是脑卒中患者病情加重和致死的重要原因,需要积极预防。     

老年重症急性胰腺炎的临床特点及其诊治近况

近年来 ,老年重症急性胰腺炎 (severe acutepancreatitis,SAP)的发病率有上升趋势。为引起广大同道的重视 ,本文就老年 SAP的临床特点、诊断及治疗近况作一简要综述。1　老年 SAP的发病概况　　随着老年人胆道结石及高脂血症发病率的增加 ,老年 SAP的发生有上升趋势 [1,2 ]。有研究表明年龄与 SAP的发生呈正相关 ,且随着年龄的增大 ,并发症发生率和病死率逐渐增加 [2 ]。老年 SAP的发病率占重症胰腺炎的 47.1 %～ 63% [7] 。在性别上 ,女性多于男性 ,这可能与胆囊或胆道疾病的患病率增高有关[3] 。2　老年 SAP的临床特点2 .1　临床…     

重症急性胰腺炎营养支持治疗研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）导致许多炎症和营养障碍,SAP患者营养风险都很高。适当的营养治疗可以显著降低SAP患者的感染并发症发生率和死亡率。早期（24～48 h内开始）肠内营养（EN）是大多数患者的最佳选择,可减轻继发于胰腺炎症的胃肠运动障碍,从而保护肠道屏障功能。目前,肠外营养（PN）在SAP患者中的应用仅限于EN不可能或禁忌的情况。本文综述了SAP患者早期与延迟EN、鼻胃管与鼻空肠管EN、EN与PN以及免疫营养在SAP患者中的作用进展。     

α肾上腺素对重症急性胰腺炎大鼠肺脏水调节能力的研究

目的探讨α肾上腺素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型中肺脏水调节能力的影响。方法 15只SD大鼠随机分为假手术组和SAP组,SAP组根据造模后取材的不同时相分为SAP 4 h组和SAP 24 h两个亚组,每组5只大鼠。测定各组大鼠肺脏的肺水清除率(AFC),然后进一步应用α1肾上腺素抑制剂prazosin和α2肾上腺素抑制剂yohimbine处理SAP组大鼠后再观察AFC的变化。用real-time PCR方法测定α1和α2肾上腺素受体m RNA在各组大鼠肺脏组织中的表达。结果 1各组肺脏湿干比变化:与假手术组比较,SAP组4 h(P0.05)和24 h(P0.05)时的肺脏湿干比均明显下降;与SAP组4 h时比较,SAP组24 h时的肺脏湿干比进一步降低(P0.05)。2 AFC变化:SAP组大鼠肺脏在4 h和24 h时的AFC均明显高于假手术组(P0.05),但SAP组24 h时较4 h时轻度下降,但差异无统计学意义(P0.05)。经过α1肾上腺素受体抑制剂prazosin或α2肾上腺素受体抑制剂yohimbine作用后,其AFC较SAP组相应时相均明显下降(P0.05),但仍明显高于假手术组(P0.05);经prazosin和yohimbine联合作用后,其AFC较SAP组、SAP+prazosin组和SAP+yohimbine组相应时相均明显下降(P0.05),几乎完全抑制到假手术组的水平(P0.05)。3 SAP组4 h和24 h时,大鼠肺脏组织中α1和α2肾上腺素受体m RNA表达水平均明显高于假手术组(P0.05),但SAP组24 h时较SAP组4 h时仅轻度下降,二者比较差异无统计学意义(P0.05)。结论本研究初步研究结果提示,α1、α2肾上腺素受体均可能参与了大鼠SAP时肺脏水的调节。     

腹膜透析对重症急性胰腺炎大鼠肾损害的保护作用

目的探讨腹膜透析(PD)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损害的保护作用并探讨可能的机制。方法SD大鼠72只随机分为对照组(24只)、SAP组(24只)和PD组(24只),观察各组血清前列腺素(TXA2/6-K-PGF1a)及内皮素(ET-1)水平和肾脏病理变化。结果SAP组和PD组血清ET-1水平较对照组明显升高,同时段SAP组与PD组比较,PD组水平明显降低;SAP组和PD组血清TXA2/6-K-PGF1a水平较对照组明显升高,同时段SAP组与PD组比较,PD组水平明显降低。PD组大鼠肾病理损害较SAP组明显减轻。结论血液流变异常参与SAP肾损害的发生,早期进行PD治疗对SAP大鼠肾有保护作用,其可能的机制是改善微循环、清除炎症介质等。     

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重症急性胰腺炎(SAP)常合并腹腔高压(IAH),但只有少数会发生腹腔间隔室综合征(ACS)。SAP合并ACS的发生率低,但病死率极高,其发生有特殊的病理生理机制和临床特点。临床上需要对SAP合并IAH或ACS进行鉴别,并分别采取不同的治疗策略。SAP合并IAH无需特殊处理。SAP合并ACS病情严重,应采取积极的救治措施。SAP早期合并ACS病人开腹减压手术选择要相当慎重,而迟发型ACS因开腹减压的同时能去除病因,往往可以取得较好的效果。     

MMP-9及其抑制剂对实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤的影响

目的　探讨基质金属蛋白酶 9(MMP 9)对实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤的影响及其抑制剂 (BB 94)对重症急性胰腺炎 (SAP)继发肺损伤的预防作用。方法　SD大鼠随机分为 3组 :假手术组 (对照组 ,n =10 ) ,SAP组 (n =14 ) ,MMP抑制剂干预的SAP组 (干预组 ,n =15 )。SAP动物成模后 2 4h取材 ,检测各组肺湿重系数 ,血清淀粉酶量 ,白细胞数 ,支气管肺泡灌洗液细胞数、蛋白量 ,肺损伤评分 ,肺组织MMP 9表达等指标。结果　SAP组上述各项指标均显著高于的对照组和干预组 ,差异均有显著意义 (P <0 .0 1)。SAP组肺组织内MMP 9阳性呈高表达 ,其中强阳性为 6例 ,而对照组中仅有弱阳性表达 2例 ,干预组为弱阳性 5例 ;对照组和MMP组均显著弱于SAP组 (P <0 .0 1)。结论　在SAP发病中因炎性细胞受炎症因子的激活而大量释放MMP 9,这与SAP时肺的损害有密切关系。应用MMP抑制剂可减轻SAP的病理生理过程。     

重症急性胰腺炎围手术期护理

目的:回顾总结围手术期护理对重症急性胰腺炎(SAP)治疗的作用。方法:对30例SAP患者的围手术期护理进行分析总结。结果与结论:30例SAP病人中28例治愈,2例死亡。围手术期护理对SAP病人的病情观察,保证各种治疗的顺利实施,提高疗效均非常重要。