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1.
目的 探讨不同浓度L-精氨酸(L-Arg)加入心脏停搏液对婴幼儿心肌缺血/再灌注的影响.方法 择期行室间隔缺损(VSD)修补术患儿48例,随机分为对照组(C组,n=16)、L-Arg I组(L1组,n=16)和L-Arg II组(L2组,n=16).L1组停搏液中加入2.5 g/L的L-Arg ,L2组停搏液中加入5 g/L的L-Arg ,C组停搏液中加入相同容积的生理盐水.分别于诱导后(基础值,T0 )、主动脉开放5 min(T1)、主动脉开放30 min(T2)、停体外循环(CPB)4 h(T3)、停CPB 24 h(T4)抽取动脉血,测血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 3组再灌注后血浆cTnI、MDA浓度均显著升高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01或P<0.05).L1组cTnI、MDA升高幅度低于C组,SOD降低幅度低于C组(P<0.05或P<0.01).L2组与C组比较无明显差异(P>0.05).结论 含L-Arg 2.5 g/L的心脏停搏液对婴幼儿心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,含L-Arg 5 g/L的心脏停搏液对这种损伤无明显影响.  相似文献   

2.
目的研究心脏停搏液氧预处理对体外循环(CPB)下二尖瓣人工机械瓣膜置换术(MVR术)患者的心肌缺血再灌注损伤保护作用。方法以风湿性心脏瓣膜病二尖瓣人工机械瓣膜置换术患者60例,采用随机数字表法分为3组(每组20例):冷血停搏液灌注组(A组);氧预处理冷晶体停搏液组(B组);冷晶体停搏液组(C组)。分别检测麻醉诱导后切皮前(T0)、术毕(T1)、术后6 h(T2)、术后24 h(T3)检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-10的变化。同时记录体外循环时间、阻断主动脉时间、心脏自动复跳以及多巴胺使用剂量等。结果 (1)3组患者体外循环时间、阻断主动脉时间、自动复跳率、多巴胺使用情况差异均无统计学意义(P>0.05);(2)心肌损伤指标的变化:T1~3时点A组、B组均低于C组(P<0.05),A组、B组差异无统计学意义(P>0.05);(3)氧化与抗氧化指标的变化:T1~3各时点A组、B组MDA均低于C组(P<0.05),A组、B组间各时点差异无统计学意义(P>0.05);A组、B组SOD浓度在T1~3时点高于C组(P>0.05),A组、B组间差异无统计学意义(P>0.05);(4)炎症与抗炎指标的变化:T1~3各时点A组、B组IL-6浓度低于C组(P<0.05),B组低于A组差异有统计学意义(P<0.05);T1~3时点A组、B组IL-10高于C组(P<0.05),B组高于A组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 A组和B组均能较好保护心肌,抑制氧自由基活性和炎症反应,认为充氧冷晶体停搏液对心肌的保护效果与冷血停搏液大致相同,但在对炎症反应的影响上优于含血组。2组均优于冷晶体停搏液灌注技术。  相似文献   

3.
磷酸肌酸钠停搏液对未成熟心肌保护效果的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨磷酸肌酸钠(cP)停搏液在婴幼儿心内直视术中的心肌保护效果.方法 选择60例择期在体外循环(ECC)和心脏停搏下,行法洛四联症(TDF)根治术的先天性心脏病(先心病)患儿,随机分为试验组和对照组.主动脉阻断后于其根部插针顺行灌注4℃停搏液,试验组灌注CP停搏液(在单纯冷晶体高钾停搏液中加入CP,浓度为10 mmol/L),对照组灌注单纯冷晶体高钾停搏液.2组患儿分别于ECC前、主动脉阻断(ACC)30 min后,术后2、24、48 h抽取中心静脉血,测血清心肌酶(CK-MB、cTnI)的浓度;分别记录,临床观察指标(心脏诱导停搏时间,自动复跳时间,自动复跳率,术后呼吸机维持时间、ECC停止及术后24 h多巴胺、盐酸肾上腺素用量和使用率).结果 试验组在各临床观察指标上均优于对照组(P<0.05);2组的血清心肌酶均于ACC 30min后开始上升,并于术后24 h达高峰,与ECC前比较有统计意义(P<0.01).2组间比较,试验组在ACC 30 min后各时点升高的幅度明显低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05).结论婴幼儿心内直视术中应用含CP的冷晶体停搏液对未成熟心肌具有良好的保护作用,优于单纯的冷晶体心脏停搏液.[关键词l磷酸肌酸钠;冷晶体停搏液;心内直视术;未成熟心肌;心肌保护  相似文献   

4.
目的通过对比自体冷血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌释放CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿40例随机分为两组,实验组20例、对照组20例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本1mm×1mm×1mm电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。另外于术前、术毕、术后24、48h经桡动脉采血检测cTnI及CK-MB。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果术后cTnI和CK-MB均明显升高,其中对照组cTnI和CK-MB升高较多(P<0.01)。主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显著增高(P<0.01),开放后对照组评分比自体冷血停搏液组明显增高(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可减少未成熟心肌释放CK-MB与cTnI。能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤。自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。  相似文献   

5.
腺苷后处理在心肺转流中的心肌保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察腺苷药理性后处理在心肺转流心脏直视术中对心肌的保护作用.方法 45例心脏瓣膜置换术患者随机分为三组:腺苷预适应组转流前微量泵入腺苷;腺苷后处理组心脏灌停后术中再灌注时将腺苷加入停搏液中灌入或主动脉开放时由主动脉插管灌入;对照组在灌注液中加入同体积的生理盐水.三组分别于转流前、主动脉开放后2、6、16h采集患者桡动脉血,测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA);观察术后机械通气时间及术后正性肌力药物的应用.结果 腺苷预适应和后处理组术后多巴胺用量少,腺苷预适应组开放后2h CK-MB、6h MDA、开放后cTnI较对照组显著降低,后处理组开放后2、6h CK-MB、开放后MDA、cTnI均较对照组显著降低;预适应组和后处理组之间无显著差异(P>0.05).结论 外源性腺苷后处理和预适应在心肺转流中同样有显著的心肌保护作用.  相似文献   

6.
目的观察含血圣.托马斯2(STH2)液加入外源性磷酸肌酸对二尖瓣或主动脉瓣瓣膜置换术患者的心肌保护作用。方法30例同期行二尖瓣或主动脉瓣瓣膜置换术患者随机分为两组,磷酸肌酸治疗组灌注液中加入外源性磷酸肌酸,对照组用等量含血STH2液,分别经主动脉根部或切开主动脉冠状动脉窦灌注,观察心脏复跳、术后机械通气及监护室停留时间,两组分别于麻醉诱导前、后,主动脉阻断开放后61、6 h,采集患者中心静脉血,测血细胞比容(HCT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白I(cTnI)。结果磷酸肌酶治疗组心脏自动复跳率较对照组高,术后多巴胺用量较对照组少,两组术后CK-MB、cTnI较术前高,实验组较对照组高。结论外源性磷酸肌酸加入心灌注液中能显著提高心肌保护作用。  相似文献   

7.
目的:探讨磷酸肌酸钠(CP)对心功能不全瓣膜病患者术后心肌保护作用.方法:将82例择期行瓣膜置换术或成形术的慢性心功能不全患者随机分为两组:(1)对照组,常规使用4∶1含血心脏停搏液;(2)外源性磷酸肌酸钠组(CP组),在心脏停搏液中加入注射用磷酸肌酸钠.于转机前及术后24 h分别采血测定心肌酶谱,记录术后血管活性药物使用及机械通气等情况.结果:CP组的心肌酶谱各指标均显著低于对照组(P<0.05);心脏自动复跳率明显高于对照组(P<0.05);机械通气时间也较对照组缩短(P<0.05);血管活性药物应用量均较对照组小(P<0.05).结论:心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠有明显的心肌保护作用,有利于心功能不全瓣膜病患者术后心功能恢复.  相似文献   

8.
左-卡尼汀心停搏液对犬体外循环心肌的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究左-卡尼汀(L-CN)心停搏液冠状动脉间断顺行灌注对犬体外循环(CPB)心肌的保护作用。方法20只♂健康成年杂种犬,随机分为实验组和对照组,每组n=10。实验组术中于4℃ST.Thomas Ⅱ心停搏液中按12g·L-1加入L-CN;对照组以等量生理盐水代替L-CN加入ST.Thomas Ⅱ号冷晶体液作为心停搏液,其它条件同治疗组。升主动脉每阻断30min灌注1次,共4次,末次灌注液中氯化钾浓度减半。结果①升主动脉阻断时,两组冠状静脉窦血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平,左心室心肌丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性比较差异无统计学意义(P>0.05);升主动脉开放时,实验组cTnI、CK-MB和MDA均低于对照组(P<0.05或P<0.01),SOD和ATP则高于对照组(P<0.05)。②与对照组比较,实验组术毕心脏自动复跳率明显升高(P<0.01)。③Western blot法分析腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)的裂解情况,两组术毕心肌均有PARP完整的113ku被水解为89ku的片段,但实验组被水解的PARP完整片段明显少于对照组。结论L-CN心停搏液通过改善CPB心肌的能量代谢,降低心肌细胞毒性产物的生成,减少心肌细胞凋亡,从而达到较好的心肌保护作用。  相似文献   

9.
目的 探讨纯机器氧合血灌注诱复的心肌保护效果.方法 40例重症心脏瓣膜置换术患存均分两组,A组开放主动脉前用温血停搏液灌注+纯机器氧合血顺-逆灌注,待心脏复苏后再开放升主动脉;B组开放升主动脉前单用温血停搏液灌注后即开放升主动脉.于转流前、术毕、术后6 h和1、3、5 d取外周血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI),记录心脏复跳、主动脉阻断、辅助循环、机械通气和ICU停留时间.结果 两组术后cTnI均较转流前增高,A组增高明显少于B组(P<0.01);A组自动复跳率高于B组,辅助循环、机械通气和ICU停留时间均短于B组(P<0.05).结论 主动脉开放前纯温血顺-逆灌注诱复后再开放方法有较好的心肌保护作用.  相似文献   

10.
目的评价自体冷血停搏液对心脏瓣膜置换术患者心肌损伤的影响。方法择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄21~67岁,体质量指数18~25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者分为2组(n=30):对照组(应用St.Thomas晶体停搏液)和实验组(应用自体冷血停搏液)。实验组于阻断升主动脉即刻,经升主动脉根部灌注自体冷血停搏液20 mL/kg;对照组注射等容量的St.Thomas晶体停搏液。于主动脉阻断前5 min(T0,基础值)、主动脉开放后即刻(T1),术毕(T2),术后12 h(T3)和术后24 h(T4)时采集中心静脉血样,测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)浓度。记录心脏停搏诱导时间、心脏自动复跳情况及体外循环后24 h多巴胺用量。结果与对照组比较,实验组T1~4时血浆CK-MB活性和cTnⅠ浓度均明显降低(P<0.05),心脏停搏诱导时间明显缩短(P<0.05),心脏自动复跳率明显升高(P<0.05),体外循环后24 h多巴胺用量明显减少(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可在一定程度上减轻心脏瓣膜置换术患者心肌损伤。  相似文献   

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