中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响

[目的]观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松症的作用。[方法]运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组和西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行血清雌二醇、骨密度、骨矿含量和骨生物力学测定。[结果]强骨丹能够明显升高去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇水平,使骨密度和骨矿含量增加,胫骨最大载荷显著提高。[结论]强骨丹可通过提高机体雌激素水平,降低骨的转换率,增加骨密度,有效维持骨生物力学性能,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

乌鸡白凤丸对去卵巢导致的6月龄大鼠骨质疏松症的影响

目的:观察乌鸡白风丸对6月龄去卵巢大鼠骨质疏松症的影响.方法:采用去卵巢的方法建立大鼠骨质疏松模型,以表观骨密度、生物力学、血清生化等指标评价乌鸡白凤丸抗骨质疏松的作用.结果:乌鸡白风丸能有效增加骨质疏松症大鼠的骨表观骨密度,有效提高股骨三点弯曲最大载荷,可明显升高大鼠血清钙、血清磷含量;但对碱性磷酸酶(ALP)、羟脯氨酸(HOP)雌二醇(E2)未见影响.绪论:本实验条件下,乌鸡白凤丸对去卵巢导致的6月龄大鼠骨质疏松症具有一定的防治作用.     

骨新康对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用

目的 观察骨新康对卵巢切除致大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法 选用SD雌性大鼠,随机分为7组,每组12只,一组切去腹腔中少量脂肪作为假手术组,其余各组大鼠切除双侧卵巢,3个月后各组干预给药,8周后测定各组股骨骨密度、骨生物力学指标、骨显微结构,以及大鼠血清生化指标。结果 骨新康具有增加骨密度、改善骨生物力学指标以及具有性激素和促性腺激素样作用。结论 该药物具有抗大鼠骨质疏松症的作用。     

果糖二磷酸锶对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症的治疗作用

目的:研究果糖二磷酸锶盐(Sr-FDP)对糖皮质激素诱导的大鼠继发性骨质疏松症的治疗作用。方法:应用肌肉注射地塞米松方法,建立大鼠继发性骨质疏松模型。口服不同剂量的Sr-FDP治疗8周,观察骨密度、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血清生化指标,综合评价Sr-FDP对糖皮质激素诱发的骨质疏松症的治疗效果。结果:肌肉注射地塞米松大鼠的骨密度、骨生物力学较正常组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立。不同剂量Sr-FDP治疗均能显著增加模型大鼠的股骨与腰椎的骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨和腰椎的骨强度,提高腰椎的骨小梁面积百分比及矿化沉积率,同时Sr-FDP对糖皮质激素引起的血清碱性磷酸酶及血抗酒石酸酸性磷酸酶5b活性的升高均有拮抗作用。结论:Sr-FDP能够促进骨形成,抑制骨吸收,对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症有明显的治疗作用。     

果糖二磷酸锶对糖皮质激素诱导的

目的:研究果糖二磷酸锶盐(Sr-FDP)对糖皮质激素诱导的大鼠继发性骨质疏松症的治疗作用.方法:应用肌肉注射地塞米松方法,建立大鼠继发性骨质疏松模型.口服不同剂量的Sr-FDP治疗8周,观察骨密度、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血清生化指标,综合评价Sr-FDP对糖皮质激素诱发的骨质疏松症的治疗效果.结果:肌肉注射地塞米松大鼠的骨密度、骨生物力学较正常组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量Sr-FDP治疗均能显著增加模型大鼠的股骨与腰椎的骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨和腰椎的骨强度,提高腰椎的骨小梁面积百分比及矿化沉积率.同时Sr-FDP对糖皮质激素引起的血清碱性磷酸酶及血抗酒石酸酸性磷酸酶5b活性的升高均有拮抗作用.结论:Sr-FDP能够促进骨形成,抑制骨吸收,对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症有明显的治疗作用.     

海南青牛胆抗骨质疏松的药效学研究

目的 观察和分析海南青牛胆对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法 将 84 只 SD 雄性大鼠随机分为7组：对照组,模型组,海南青牛胆高、中、低剂量 (0.72、0.36、0.18 g/kg) 组,仙灵骨葆胶囊组,尼尔雌醇片组。观察海南青牛胆对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠血清生化指标,股骨湿质量、干质量及骨密度的影响。结果 4周后,海南青牛胆可明显增加维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的骨密度以及股骨湿质量、干质量;并能显著升高血清磷水平,降低血清碱性磷酸酶 (ALP) 活性,与模型组相比有显著差异,并呈剂量依赖性关系。结论 海南青牛胆可使维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠骨密度增加,改善大鼠的血清生化指标,对于临床预防和治疗骨质疏松症有一定作用。     

选择性雄激素受体调节剂（Sarm）对雄性骨质疏松大鼠骨的影响

目的评估S-3-（4-acetylamino-phenoxy）-2-hydroxy-2-methyl-N-（4-nitro-3-trinuoromethyl-phenyl）-propionamide（Sann）对雄性骨质疏松大鼠的疗效。方法建立大鼠骨质疏松模型,皮下注射二氢睾酮（DHT）和Sarm治疗12周,测量骨密度（BMD）、骨生物力学、骨代谢相关血清生化指标和前列腺重量,综合评价Sarm对骨质疏松大鼠的疗效。结果与去势组相比,Sarm中、高剂量可以显著提高去势大鼠骨密度、生物力学参数,降低血清骨源性碱性磷酸酶（BALP）活性,未引起前列腺明显增生。结论Sarm能促进骨形成、防止骨量丢失,为骨质疏松的治疗提供了一种新方案。     

补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射致骨质疏松的预防

目的研究补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致的骨质疏松的预防作用.方法用50 Gy γ射线局部照射大鼠卵巢建立模型,分别给予补肾富钙中药和尼尔雌醇灌胃90 d,观察雌激素水平、骨代谢生化指标、骨密度和骨生物力学等的改变.结果与模型组比较,中药组与尼尔雌醇组的血清雌激素水平和子宫湿重无明显差异,而尿吡啶酚水平下降,骨密度与腰椎最大载荷上升.结论补肾富钙中药可有效预防卵巢辐射损伤诱发的骨质疏松.     

补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射致骨质疏松的预防

目的 研究补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致的骨质疏松的预防作用。方法 用50Gyγ射线局部照射大鼠卵巢建立模型，分别给予补肾富钙中药和尼尔雌醇灌胃90d，观察雌激素水平、骨代谢生化指标、骨密度和骨生物力学等的改变。结果 与模型组比较，中药组与尼尔雌醇组的血清雌激素水平和子宫湿重无明显差异，而尿吡啶酚水平下降，骨密度与腰椎最大载荷上升。结论 补肾富钙中药可有效预防卵巢辐射损伤诱发的骨质疏松。     

骨松康合剂治疗骨质疏松症的药效学研究

目的考察新药骨松康合剂的药理作用,为临床用于治疗骨质疏松症提供依据.方法选择对维甲酸和卵巢切除致动物骨质疏松模型来观察骨松康合剂的药理作用.结果对抗维甲酸和卵巢切除致大鼠骨质疏松症,骨松康合剂能明显增加大鼠骨密度(线密度和面密度)、血清Ca含量和骨近侧端骨小梁密度和宽度.结论骨松康合剂具有明显对抗维甲酸和卵巢切除致大鼠骨质疏松症的作用,可用于临床治疗骨质疏松症.     

糖基化终末产物在糖尿病大鼠骨质疏松中的作用及阿司匹林干预性观察

目的观察晚期糖基化终末产物（advanced glycation end-products,AGEs）与糖尿病骨质疏松大鼠骨密度（BMD）、骨生物力学指标的相关性,及阿司匹林（Aspirin ASP）干预作用。方法12周龄雄性SD大鼠36只,随机抽取8只作为对照组N,余28只作糖尿病建模,成模大鼠随机分为糖尿病无干预组（DM n=14）、阿司匹林干预组（ASP n=14）。建模成功后喂养16周处死所有大鼠,取左股骨检测BMD,L3椎体行生物力学试验,右胫骨测AGEs含量。结果DM组骨组织AGEs与N组比较显著增高（P〈0.01）,也明显高于ASP组（P〈0.01）;DM组大鼠AGEs与BMD、骨生物力学指标呈显著性负相关（P〈0.01或P〈0.05）;DM组BMD,骨生物力学指标均降低N组及ASP组,差异具有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论提示AGEs参与了糖尿病大鼠骨质疏松的发生发展,ASP对糖尿病骨质疏松具有一定的干预作用。     

唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响简

目的 探讨唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响.方法 将45只SD雌性大鼠分为骨质疏松组（30只）和正常对照组（15只）,骨质疏松组雌性大鼠被切除双侧卵巢制作骨质疏松动物模型,正常对照组大鼠仅给予假手术;骨质疏松模型建模成功后,将骨质疏松组30只大鼠再次随机分为生理盐水组（15只）和唑来膦酸组（15只）;对两组大鼠制作股骨骨折模型,并分别给予生理盐水和唑来膦酸进行干预;在药物干预4周后,比较生理盐水组和唑来膦酸组骨质疏松大鼠股骨骨痂和骨微结构情况.结果 卵巢切除术后8周,正常对照组和骨质疏松组大鼠股骨的骨密度分别为（0.197±0.028）g/cm2和（0.128±0.037）g/cm2,差异有统计学意义（P＜0.05）;在药物干预4周后,两组骨质疏松大鼠股骨均有骨痂形成,而唑来膦酸组大鼠骨痂明显大于生理盐水组,且骨折线较为模糊;与生理盐水组大鼠比较,唑来膦酸组大鼠骨小梁间隙较小,排列也较为整齐致密,更接近正常对照组大鼠.结论 唑来膦酸可促进骨质疏松大鼠骨折后骨痂形成,并提高其骨密度.     

补肾方药骨疏康防治原发性骨质疏松机理研究

目的：研究补肾方药骨疏康冲剂防治原发性骨质疏松的机制。方法：用维甲酸致Wistar大鼠骨质疏松模型,分别给与骨疏康、钙（Ca）、骨疏康＋Ca治疗,保留一组模型不给药为对照;同时取相同数量正常大鼠为正常组。检测各组骨矿物质密度（BMD）骨生物力学性能、骨生化代谢指标。临床观察绝经后骨质疏松病人30例,服骨疏康并用钙剂6个月为观察组,单用钙剂组30例为对照组,检测骨代谢相关生化指标。结果：骨疏康＋Ca组大鼠BMD增加;生物力学最大载荷、刚性系数、极限强度、弹性模量等指标达到正常水平,优于单钙组。单用骨疏康组大鼠骨吸收指标尿钙／肌酐（Ca/Cr）、尿羟脯氨酸／肌酐（Hop/Cr）、血抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP）下降;骨形成指标血碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）上升。绝经后骨质疏松病人服用骨疏康和钙剂血TRAP下降;血中雌激素（E2）、睾酮（T）上升。结论：骨疏康通过增加血中E2、T水平,降低骨吸水,增加骨形成;与钙剂合用促进BMD增加并能加强骨生物力学性能。     

加锁髓内针在大鼠股骨骨折模型中的应用

目曲：通过影像学和组织学观察,骨密度（BMD）和生物力学测定,分析加锁髓内针和普通髓内针固定时大鼠股骨骨折愈合的情况。方法：3个月龄雌性Wistar处鼠50只,体重（250＋20）g,根据股骨骨折固定方式随机分为实验组（加锁髓内针组）和对照组（普通髓内针组）。每只大鼠随机选择一侧股骨,行开放性截骨制作横行骨折,并行内固定术。术后即刻、2,4周对全部大鼠进行X—ray检查,第4周断颈处死所有大鼠,取术侧股骨进行大体标本和组织学观察,BMD和生物力学检测,分析骨折愈合情况。结果：实验组比同期对照组的纤维性骨痂小,骨性骨痂大,骨性愈合时间提前;实验组骨折局部BMD高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;实验组术侧股骨的最大负荷、最大桡度均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：加锁髓内针较普通髓内针能提供抗旋转稳定性,增加骨量,促进骨性骨痂形成和骨折愈合,同时能提高骨折愈合后股骨的生物力学特性。     

补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松症骨代谢及股骨生物力学相关指标的影响

目的观察补肾壮骨胶囊对糖尿病骨质疏松症骨代谢及股骨生物力学相关指标的影响。方法设正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及西药对照组。除正常组外,其余各组用四氧嘧啶腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,各组予相应药物及生理盐水灌胃7周,并以二甲双胍作为基础用药。灌胃7周后处死大鼠,测定各组大鼠骨皮质、骨小梁积分光密度,计数骨母细胞、破骨细胞及成骨细胞,测定股骨生物力学各项指标。结果中药各剂量组及西药对照组骨皮质、骨小梁积分光密度,每视野下骨母细胞数、成骨细胞数及股骨生物力学各项指标与模型组比较显著升高,每视野下破骨细胞数显著下降(P0.05或P0.01)。结论改善骨代谢及股骨生物力学可能是补肾壮骨胶囊防治糖尿病骨质疏松症的机制之一。     

碳酸钙联合阿法骨化醇对去卵巢大鼠骨质疏松防治作用

目的：探讨碳酸钙联合阿法骨化醇防治去卵巢大鼠骨质疏松的效果。方法：清洁级5月龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、碳酸钙组、阿法骨化醇组、碳酸钙＋阿法骨化醇联合组（联合组）,每组8只,手术切除卵巢进行骨质疏松造模,术后分别予蒸馏水、碳酸钙、阿法骨化醇和碳酸钙＋阿法骨化醇灌胃,连续给药12w。监测体重,观察治疗后子宫指数、雌激素、骨密度、骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的变化。结果：与假手术组相比,模型组体重增加,雌激素下降,子宫指数及骨密度下降,造模成功。碳酸钙组及阿法骨化醇组与模型组相比,骨矿物质密度（bone mineral density,BMD）、骨钙素（bone gla protein,BGP）、血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phos-phatase,TRAP）改善,碳酸钙＋阿法骨化醇组改善更显著。结论：碳酸钙和阿法骨化醇可抑制骨吸收和提高骨密度,防治去卵巢大鼠骨质疏松,两者联用有协同作用。     

三七总黄酮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应

  目的  研究三七总黄酮拮抗糖皮质激素诱发骨质疏松的效应及可能的机制。  方法  将50只体重约170 g的SPF级雌性SD大鼠随机分为五组（10只/组），即正常对照组、模型组（激素组）和三七总黄酮高、中、低剂量治疗组（激素 + 用药组）。模型组和三七总黄酮治疗组采用地塞米松（2.5 mg/kg）肌肉注射，每周2次；同时三个治疗组分别给予三七总黄酮275 mg/（kg·d）、137.5 mg/（kg·d）、68.75 mg/（kg·d）灌胃治疗，每天1次。实验期9周。9周后测定各组大鼠股骨骨密度、反映骨生物力学性能的指标及血清生化指标。  结果  与正常组比较，模型组大鼠股骨骨密度（BMD）、骨生物力学性能、血清钙水平明显降低，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显升高（P < 0.05）；与模型组比较，三七总黄酮高、中剂量治疗组大鼠股骨BMD、骨生物力学性能、血清钙水平明显增高，血清磷水平及血清碱性磷酸酶活性明显降低（P < 0.05）。  结论  三七总黄酮可提高糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨密度，改善其骨生物力学性能，对糖皮质激素诱发的骨质疏松具有拮抗作用，作用机制与其抑制骨吸收及糖皮质激素诱导的钙磷代谢失衡有关。     

不同剂量左旋精氨酸对骨质疏松大鼠骨代谢的作用

目的探讨不同剂量左旋精氨酸（L-Arg）对骨质疏松大鼠血清一氧化氮和骨显微结构变化的作用。方法将50只3月龄雌性大鼠随机分为假手术组（Sham组）10只和模型组（OVX）40只,对模型组进行去势制造骨质疏松模型,12周后随机抽取10只进行骨密度测量,证实骨质疏松模型建立成功后,再随机4组：OP组,LL-Arg组、ML-Arg组和HL-Arg组,每组10只,OP组正常喂养,其他三组分别以不同剂量的L-Arg皮下注射。12周后测量各组大鼠腰椎骨密度,下腔静脉取血测量血清NO水平,右侧股骨组织形态学观察。结果三组不同剂量L-Arg治疗12周后：①OP组大鼠血清NO水平比Sham组明显降低（P〈0.05）;LL-Arg组、ML-Arg组和HL-Arg组大鼠均明显高于OP组（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;②OP组BMD相比Sham组明显降低（P〈0.05）;LL-Arg组、ML-Arg组大鼠明显高于OP组（P〈0.05）;HL-Arg组大鼠与OP组相比差异无显著性（P〉0.05）;③光学显微镜观察LL-Arg、ML-Arg组和Sham组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于OP组,而HL-Arg组则与OP组相当。结论切除双侧卵巢可诱导绝经后骨质疏松模型;外源性精氨酸可提高血清NO水平;适当浓度NO可提高绝经后骨质疏松大鼠骨密度,增加骨小梁数量、连续性,防治绝经后骨质疏松;高浓度NO虽可提高血清NO水平,但不能提高骨密度,不能阻止去卵巢大鼠骨质退化,骨量丢失。提示临床上应用低、中剂量L-Arg防治绝经后骨质疏松症。     

阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨量及微观结构的影响

目的探讨阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨量及微观结构的影响及其可能的作用机制。方法3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为三组,每组10只：A组,假手术组;B组,模型组;C组,阿仑膦酸钠治疗组。B、C组接受双侧卵巢切除术,A组接受假手术。术后6周检测股骨骨密度确认骨质疏松造模成功,同时C组给予阿仑膦酸钠治疗（15μg／kg,2次／周）,B组给予等量生理盐水作为对照。12周后处死所有大鼠,检测左侧股骨骨密度,取左侧胫骨做硬组织切片,骨形态计量学分析松质骨骨量、微观结构,提取右侧股骨和胫骨骨髓基质干细胞体外培养,Realtime PCR检测第三代细胞RANKL表达。结果①卵巢切除术后8周,大鼠骨密度显著低于对照组。②A、C组骨密度显著高于B组,c组显著低于A组（P〈0．05）。③胫骨近端骨小梁相对体积、骨小梁厚度,A组显著高于B、C组,C组显著高于B组（P〈0．05）,A、C组破骨细胞数、骨小粱分离度、骨吸收长度比均显著低于B组（P〈0．05）。④13组RANKL表达显著高于A、C组（P〈0．05）。结论阿仑膦酸钠可通过抑制骨吸收、改善其微观结构部分阻止骨质疏松大鼠骨质量的下降,其机制可能与抑制成骨分化的骨髓基质千细胞RNAKL的表达有关。