蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中 TNF-α和NF-кB 的表达变化

目的：检测蛛网膜下腔出血（以下简称 SAH）后迟发性脑血管痉挛中TNF-α和NF-кB的表达变化。方法56只中国白兔随机分成3组：对照组（ n ＝8）：不做枕大池穿刺注血,处死;SAH组（ n ＝24）：在第0天和第2天分二次枕大池注射自体动脉血,分别在第1次注血后第4天、第7天和第14天分三批处死,每组8只;假手术组（ n＝24）：只做枕大池穿刺不注血,第4天、第7天和第14天处死,每组8只。通过计算动脉口径比判断基底动脉痉挛程度,使用免疫组化和免疫蛋白印迹的方法检测迟发性脑血管痉挛中TNF-α和NF-кB的表达变化。结果枕大池注血方法可以造成SAH后迟发性脑血管痉挛模型。 NF-κB 和 TNF-α在注血后第4天表达开始增加（ P ＜0．01）,在第7天达到最高值（ P ＜0．01）,第14天降到对照组水平。结论蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中NF-κB及 TNF-α表达增加,炎症反应在此过程中起着重要作用。     

益气活血通络方下调TGF-β/ERK信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠的神经保护作用

目的探讨益气活血通络方对蛛网膜下腔出血大鼠TGF-β/ERK信号通路的影响及神经保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,模型组,益气活血通络方5、10、15 g/kg组和尼莫地平组,除假手术组外,其余各组建立蛛网膜下腔出血模型大鼠,分组处理后,各组大鼠进行神经功能缺损评分;以伊文思蓝染料外渗实验检测大鼠血脑屏障通透性;以TUNEL染色检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;以蛋白免疫印迹法检测大鼠脑皮质组织TGF-β/ERK通路相关蛋白TGF-β1、p-ERK/ERK表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞比例、血清IL-6、TNF-α水平、TGF-β1表达、p-ERK/ERK明显升高(P0.05)。与模型组相比,益气活血通络方5、10、15 g/kg组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、伊文思蓝渗出量、TUNEL阳性细胞比例、血清IL-6、TNF-α水平、TGF-β1表达和p-ERK/ERK水平明显降低(P0.05),且益气活血通络方各组呈剂量相关性,益气活血通络方15 g/kg组与尼莫地平组相比,各指标比较差异无统计学意义。结论益气活血通络方可下调TGF-β/ERK信号,保护蛛网膜下腔出血大鼠神经功能。     

瑞马唑仑对蛛网膜下腔出血大鼠神经保护作用研究

目的：观察瑞马唑仑(remazolam, RZ)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)大鼠的神经保护作用。方法：SD大鼠体质量280～350g,共45只,用改良枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,术后随机分为3组：假手术组(Sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)、蛛网膜下腔出血泵注瑞马唑仑组(SAH+RZ组)。术后统计神经功能障碍评分,脑组织含水量,IL-6、TNF-α和S100β相对表达量。结果：神经功能障碍评分：SAH组相似文献   

乌司他丁对急性创伤性凝血障碍患者血浆IL-6、TNF-α水平的影响

目的观察乌司他丁对急性创伤性凝血障碍(acute traumatic coagulopathy,ATC)患者血浆中的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平的影响。方法选择2017年1月—2018年12月笔者所在医院ICU收治的急性创伤性凝血障碍患者60例,随机分为两组,其中ATC组30例,乌司他丁干预组30例,两组除乌司他丁治疗外无其他差异,分别检测第1、3、7天血浆中的TNF-α、IL-6水平,选择同期在院体检中心20名健康体检者设之为对照组,检测血浆中的TNF-α、IL-6水平,三组均采用酶联免疫吸附法。结果 (1)第1天血浆中TNF-α、IL-6水平比较:ATC组TNF-α、IL-6水平及干预组TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.000),ATC组与干预组IL-6水平差异无统计学意义(P=0.128),TNF-α水平差异无统计学意义(P=0.319);(2)第3天血浆中TNF-α、IL-6水平比较:干预组TNF-α、IL-6水平均低于ATC组,有统计学差异(P=0.003、P=0.001);(3)第7天血浆中TNF-α、IL-6水平比较:干预组TNF-α、IL-6水平均低于ATC组,差异均有统计学意义(P=0.002,P=0.034)。结论 (1)血浆中TNF-α、IL-6的水平影响了ATC的发生发展过程。(2)应用乌司他丁可抑制ATC患者血浆中TNF-α、IL-6水平,并可以降低其峰值水平,实验证明应用乌司他丁可显著改善ATC患者炎症状态。     

终末期肾病患者的微炎症和氧化应激水平的变化

目的:探讨终末期肾病患者的微炎症及氧化应激状态的影响因素。方法:63例终末期肾疾病(ESRD)患者分为慢性肾衰竭保守治疗组(n=16)和慢性肾衰竭血液透析组(n=47),血液透析组根据透析时间的长短分为短期(n=16),中期(n=14)及长期血透组(n=17),测定各组IL-1β、TNF-α、C反应蛋白(CRP)及氧化应激产物丙二醛(MDA)的浓度。结果:保守治疗组和血液透析组IL-1β、TNF-α、CRP及MDA的水平均比正常对照组升高(P<0.05),血液透析组指标的含量高于保守治疗组(P<0.05);短期血透组血浆中的IL-1β、TNF-α及CRP的水平高于中期血透组和长期血透组(P<0.05),而MDA的浓度明显低于其它两组(P<0.05)。结论:ESRD患者普遍存在微炎症和氧化应激状态,长期血透导致单核细胞释放炎症因子的能力下降,而氧化应激的水平却增高。     

淫羊藿苷对大鼠创伤性脑损伤后白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的作用

目的观察淫羊藿苷(Ica)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、Ica低剂量(10 mg·kg~(-1))组和Ica高剂量(40 mg·kg-1)组,均n=15。造模前一周连续预防性灌胃给药,每日2次,空白组和模型组灌胃给予等体积生理盐水。采用Feeney法建立大鼠TBI模型,造模24 h后取材,取材前先进行神经行为学功能评分;HE染色法观察脑组织病理形态学变化;Real-Time PCR法检测损伤区皮质中IL-1β和TNF-αm RNA的表达;免疫组化法观察损伤区皮质中IL-1β和TNF-α表达情况;Western blot检测损伤区皮质中IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠神经行为学功能评分明显升高(P<0.01),损伤区能观察到明显的病理学损伤,损伤区皮质中IL-1β和TNF-αm RNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,Ica低、高剂量组大鼠神经行为学功能评分显著降低(P<0.01),且损伤区组织的病理学损伤减轻;Ica低剂量组损伤区皮质中IL-1β和TNF-αm RNA表达显著下调(P<0.05),但Ica高剂量组TNF-αm RNA表达无显著改变(P>0.05);Ica低、高剂量组IL-1β和TNF-α蛋白的表达均显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论 Ica对TBI具有改善作用,其中一个重要的原因可能与抑制炎症因子IL-1β、TNF-α的表达有关。     

透明质酸钠对兔心脏术后心包粘连炎性因子影响

目的观察透明质酸钠在兔心脏术后心包粘连对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法采用兔心脏术后心包粘连模型。用药各组分别给予:①术后心包腔灌注透明质酸钠(5mg/只),每日1次,共7天;②;模型组及假手术组给予等容积的生理盐水。各组动物于术后6h、24h、3d、5d共4个时间点静脉取血,测定IL-1β、IL-6、TNF-α炎性细胞因子的含量。结果SHA组IL-1β、IL-6、TNF-α含量与Model组相比均在高峰期明显降低(P<0.01)。结论透明质酸钠对兔心脏术后心包粘连的形成有干预作用;其干预作用可能与降低血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量有关。     

糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、 IL-6、IL-8水平的影响

目的 研究糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响.方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组(18 例)与非激素治疗对照组(18 例),激素组给予地塞米松 10 mg/d,共 7 d.正常组选择健康体检者 18 例.采用 ELSIA法检测两组患者伤后第 1、2、3、7、14 d血浆中 TNF-α、IL-6、IL-8含量.结果 在颅脑损伤第 1、2、3天激素组血浆 TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于正常组(P<0.01),在第 7、14 天明显低于非激素组(P<0.01),但与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).非激素组血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平在各时间点均明显高于正常组 (P<0.01).结论 糖皮质激素对损伤早期血浆TNF-α、IL-6、IL-8显著升高无明显影响,但至恢复期使血浆TNF-α、IL-6、IL-8明显降低.     

强化胰岛素治疗对重症颅脑损伤患者炎症因子的影响

目的研究重症颅脑损伤患者应用强化胰岛素治疗后血液中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的变化规律,探讨应用胰岛素强化治疗的意义。方法重度颅脑损伤患者78例,分为目标组(平均血糖控制在4.4～6.1 mmol·L-1,n=38例)和常规组(平均血糖控制在6.1～8.3 mmol·L-1,n=40例)。观察第1、2、3、7、14天外周血中IL-6、IL-8、TNF-α含量的变化。结果急性颅脑损伤后第1天血液中IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高,第3天血液中各检测指标降至最低(P0.05)。目标组血液中IL-6、IL-8、TNF-α含量与常规组同时相相比显著降低,差异有显著性(P0.05),目标组死亡率低于常规组,比较差异有显著性(P0.05)。结论 IL-6、IL-8、TNF-α参与了颅脑损伤的病理生理过程,强化胰岛素治疗可以降低血液中IL-6、IL-8、TNF-α的水平,减轻颅脑损伤,改善预后。     

重组人促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后炎症因子表达及运动功能的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子的表达及运动功能的影响,探讨其减轻脊髓损伤、保护神经功能的可能机制以及对运动功能恢复的影响。方法36只SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、治疗组(EPO组),每组12只。Sham组:不损伤脊髓,仅行椎板切除术;SCI组和EPO组:行椎板切除术后,均采用改良的Allen's撞击法造成脊髓损伤。EPO组于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔注射rhEPO;Sham组及SCI组,于术后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d腹腔内注射等量的0.9%氯化钠溶液。术后第3天,各组分别处死6只大鼠并取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平;并用脊髓损伤Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分法评价大鼠术后第1、3、7、14天的运动功能情况。比较三组脊髓组织中各炎症因子表达情况及不同时间点BBB评分。结果术后第3天,Sham组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组及EPO组,EPO组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于SCI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。BBB评分最高分21分,Sham组无脊髓损伤,术后大鼠运动功能正常,BBB评分接近正常值。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分随着时间的延长而升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第1、3、7、14天,EPO组和SCI组大鼠的BBB评分均低于Sham组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。术后第7、14天,EPO组大鼠的BBB评分分别为(10.04±1.01)、(12.50±1.17)分,均高于SCI组(7.92±1.04)、(9.92±1.12)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论rhEPO可减少急性脊髓损伤后炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,减轻炎症反应,从而发挥保护神经的作用;且rhEPO可明显改善脊髓损伤后大鼠的运动功能,有利于神经功能的恢复。     

通心络胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠炎症因子的影响

目的:研究通心络胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠炎症因子的影响。方法:将40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型(纯水)组与通心络低、中、高剂量[1、2、4 g(生药)/kg]组,另选10只C57BL/6小鼠作为对照(纯水)组,ig给药,每天1次,连续12周。末次给药1 h后,测定小鼠痛觉阈值、运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);用流式细胞仪检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的水平;分别用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测小鼠坐骨神经中TNF-α、IL-1β、COX-2、MCP-1 m RNA和蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠痛觉阈值降低,MNCV、SNCV减慢,血清中TNF-α、IL-1β、COX-2和MCP-1水平升高,坐骨神经中TNF-α、IL-1β、COX-2、MCP-1 m RNA及蛋白的表达增强,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,通心络中、高剂量组小鼠痛觉阈值升高,MNCV、SNCV加快,血清中TNF-α、IL-1β、COX-2和MCP-1水平降低,坐骨神经中TNF-α、IL-1β、COX-2和MCP-1m RNA及蛋白表达减弱;通心络低剂量组小鼠坐骨神经中COX-2、MCP-1 m RNA及IL-1β、COX-2、MCP-1蛋白表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:通心络胶囊对糖尿病周围神经病变模型小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子有关。     

NVP-BEZ235抑制低氧诱导的大鼠肺部炎症反应

目的评价PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235对低氧诱导的大鼠肺部炎症及血清炎性因子的作用。方法将18只SD雄性大鼠随机分为对照组、低氧组和NVP-BEZ235干预组(均n=6),低氧组和干预组置于低压低氧(0.5大气压、吸入氧浓度约10%)环境饲养,干预组于实验第1日起给予NVPBEZ235(35 mg·kg~(-1))隔日灌胃给药,对照组匹配常氧饲养,21 d后全部动物以5%戊巴比妥钠麻醉后取材。肺组织固定后石蜡包埋并行HE染色及Masson染色并进行病理评分;ELISA方法检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β水平。结果低氧组大鼠肺泡炎症评分及肺纤维化评分显著高于对照组(P<0.01),NVP-BEZ235干预组炎症评分及肺纤维化评分显著低于低氧组(P<0.01)。低氧组大鼠血清IL-1β、TNF-α、TGF-β较对照组显著升高(P<0.01),干预组IL-1β、TNF-α较低氧组降低(P<0.01),而TGF-β水平增高(P<0.05)。结论 NVP-BEZ235可以抑制低氧诱导的肺动脉高压大鼠的肺部炎症及纤维化水平,抑制血清IL-1β和TNF-α水平升高,提高血清TGF-β的表达水平。     

丁苯酞对急性脑梗死患者NSE、IL-6、TNF-α表达水平的影响

目的探讨丁苯酞对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)及炎症因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平的影响。方法收集我院97例发病在48 h内的急性脑梗死患者,并由头颅CT或MR证实诊断,其中丁苯酞组42例,常规治疗组55例。分别于治疗前及治疗后第7、14天对两组患者进行神经功能缺损程度评分(NIHSS评分),并检测其血清NSE、IL-6、TNF-α水平。结果治疗前,两组患者的NIHSS评分及血清NSE、IL-6、TNF-α比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7天,丁苯酞组的NIHSS评分较常规治疗组有好转趋势,但差异无统计学意义(P=0.14);治疗后第14天,丁苯酞组的NIHSS评分显著低于常规治疗组(P=0.03)。治疗后第7、14天,丁苯酞组的NSE(P=0.04,P=0.02)、IL-6(P=0.02,P=0.01)、TNF-α(P=0.01,P=0.03)水平较常规治疗组均有所下降。结论丁苯酞能有效促进神经功能缺损的恢复,其机制可能与下调IL-6、TNF-α等促炎因子表达与减轻炎症相关。     

丹参川芎嗪对胰腺炎患者血清IL-1β和TNF—α含量的影响

目的:通过检测急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者外周血清IL-1β和TNF-α的含量的变化,探讨二者与AP的关系及中药制剂对二者变化的影响。方法:选择AP患者40例,随机分为一般治疗组和参芎组,另选健康体检者做对照组,分别于入院后第1天及第7天抽取外周静脉血2mL,采用双抗体夹心EL ISA法检测血清中IL-1β和TNF-α的含量,同时记录AP患者一般状况及生化指标。结果:入院第1天AP组IL-1β和TNF-α的含量明显增高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);治疗7d后,IL-1β和TNF-α含量均下降,参芎组较一般治疗组下降明显(P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清中IL-1β和TNF-α的含量均增高,应用参芎葡萄糖注射液结合常规治疗可明显降低IL-1β、TNF-α水平,减轻胰腺损伤。     

TNF-αsiRNA表达载体的构建及其对胶原性关节炎大鼠TNF-α及IL-1的影响

目的观察肿瘤坏死因子（TNF）-α的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体对胶原性关节炎（CIA）大鼠的治疗作用。方法构建TNF-α的siRNA真核表达载体并注射CIA大鼠,随机分为模型组、空载体组、TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组,每组6只,各组分别尾静脉注射磷酸盐缓冲液（PBS）、pGFP-V-RS空载体、TNF-α-siRNA1真核表达载体和TNF-α-siRNA2真核表达载体。另设6只未造CIA模型只注射PBS的大鼠为空白组。于注射后1、5、9和13 d采血,ELISA检测血清中IL-1的变化;注射后13 d处死大鼠,RT-PCR检测TNF-αmRNA的表达水平。结果注射第1、5、9和13天模型组大鼠血清中IL-1的表达水平高于空白组（P<0.05）,注射第1、5和9天TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组IL-1的表达水平低于模型组和空载体组（P<0.05）;注射后第13天模型组大鼠全血中TNF-αmRNA的表达水平明显高于空白组（P<0.05）,TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组mRNA表达水平低于模型组和空载体组（P<0.05）。结论 TNF-α的特异性siRNA能抑制TNF-αmRNA和IL-1的表达水平,从而为类风湿关节炎的基因治疗提供实验依据。     

精神分裂症发生相关免疫细胞因子的影响分析

目的 了解精神分裂症患者的免疫状态,探讨免疫细胞因子与精神病理之间的关系.方法 选择精神分裂症患者80例(观察组)与健康体检志愿者80例(对照组),观察组给予利培酮治疗,治疗前后进行PANSS评分,并且检测免疫细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化.结果 观察组治疗前后的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平都明显高于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清IL-1β水平与治疗前相比明显下降(P<0.05),治疗前后血清IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05).同时TNF-α与阴性症状分呈显著正相关(r=0.412,P<0.05),IL-1β治疗前后的差值与PANSS量表降分率呈显著正相关(r=0.388,P<0.05).结论 精神分裂症患者存在免疫细胞激活,TNF-α水平的变化可能与阴性症状的改善密切相关,而IL-1β水平的变化可作为病情缓解的灵敏指标.     

依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的:研究依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床效果。方法:选择某院80例SAH后CVS患者为研究对象,按照治疗药物不同分为常规组和治疗组,每组40例。常规组采用尼莫地平治疗,治疗组在常规组的基础上联合依达拉奉治疗。比较2组患者治疗总有效率、临床指标[MCA血流速度、ET-1(内皮素-1)、血清S-100β蛋白]、炎性因子水平[IL-6、CRP和TNF-α]、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、Barthel指数量表(BI)评分和不良反应发生率。结果:治疗14 d后,治疗组总有效率(95.00%)高于常规组(77.50%)(P <0.05);治疗组S-100β蛋白、MCA血流速度及ET-1水平分别为(0.14±0.06)μg/L、(78.84±18.26) cm/s、(70.23±8.46) pg/m L,低于常规组的(0.20±0.04)μg/L、(90.41±20.93) cm/s、(74.84±8.27) pg/m L(P <0.05);治疗组IL-6、CRP及TNF-α水平分别为(8.0...     

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6及TNF-α的表达水平及其意义

目的调查哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA表达水平的变化及其在哮喘发病中的作用。方法利用卵蛋白(ovialbumin,OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,对照组则用生理盐水代替;收集支气管肺泡灌洗液(bronchusalveolar lavage fluid,BALF)并用RMPI1640培养AM。各组细胞在利用LPS(5μg.ml-1)处理12小时前后,通过RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞中IL-6和TNF-αmRNA的表达水平。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎症细胞浸润明显增加,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01)。两组肺泡巨噬细胞经LPS处理后,IL-6和TNF-αmRNA的表达水平明显增高(n=7,P<0.01)。无论LPS处理与否,哮喘组肺泡巨噬细胞IL-6的表达水平与对照组相比明显增高(n=7,P<0.01);TNF-α的表达水平变化情况与IL-6相似,但其显著性不及IL-6高(n=7,P<0.05)。结论哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA的表达水平与对照组相比明显增高。由此可见,哮喘大鼠的肺泡巨噬细胞被激活并且产生IL-6和TNF-α从而参与哮喘的发生发展。     

脊髓胶质细胞及前炎性细胞因子在慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征大鼠中的作用及机制

目的探讨脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞以及前炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)在CP/CPPS发生发展中的作用及机制。方法 40只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为正常不加任何处理的对照组(n=20)、CP/CPPS模型组(n=20),完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成CP/CPPS模型。通过检测机械性痛阈(PWT)来评价动物痛行为学改变;采用免疫组织化学、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)等方法,检测脊髓星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞OX-42的表达以及脊髓前炎性细胞因子IL-1β、IL-6及TNFαmRNA表达的变化,评价脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况及脊髓前炎性细胞因子表达与疼痛行为改变的关系。结果与对照组比较,CP/CPPS模型组大鼠建模后第11天出现PWT明显降低(P<0.05),并呈进行性下降趋势;随着时间进程,免疫组化结果显示模型组动物脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞依次活化,小胶质细胞活化开始于建模后第7天,星形胶质细胞活化开始于建模后第14天;模型组动物脊髓IL-1β、IL-6和TNFαmRNA表达较对照组明显增加(P<0.05)。结论在CP/CPPS大鼠中脊髓胶质细胞活化及前炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNFα的表达增加,可能在神经病理性疼痛的产生和维持中起着重要的作用。     

丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响

目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。