烫伤后创面脓毒症大鼠肝脏L-CPT 1mRNA的表达规律及意义

目的:探讨烫伤后创面脓毒症大鼠肝型肉碱棕榈酰转移酶1(liver carnitine palmitoyltransferase1,L-CPT1)mRNA的表达规律及意义。方法:60只背部30%Ⅲ度烫伤大鼠随机分为创面脓毒症组和烫伤对照组,创面脓毒症组大鼠烫伤后10min创面涂布绿脓杆菌,建立创面脓毒症模型,通过实时荧光定量PCR法测定伤前、伤后24h、48h、96h及7d的L-CPT1mRNA表达变化。结果:大鼠烫伤后肝组织L-CPT1mRNA的表达在伤后早期轻度增高,此后表达明显下调,创面脓毒症组下降趋势更明显,致伤后96h表达量降低至最低点,并显著低于对照组(P<0.05)。结论:烫伤后创面脓毒症的发生引起肝脏L-CPT1mRNA表达下调,导致脂肪酸活化产物脂酰辅酶A向线粒体内转运减少,加重了烫伤后的脂代谢紊乱。     

Wnt5a在严重烫伤大鼠早期肠黏膜组织中的表达及意义

目的:研究在严重烫伤大鼠肠黏膜组织中Wnt5a动态表达变化及其意义。方法:选取48只SD大鼠,将大鼠背部浸入恒温水浴盆(92℃)中20s达Ⅲ度烫伤,制作烫伤创面,采用随机数字法将大鼠分为对照组、单纯烫伤组(烫伤组)、烫伤后胰岛素治疗组(治疗组)。伤后取肠组织观察大体变化,取肠道黏膜HE染色后,行组织形态学观察,分别于烫伤后6,12,24,48h四个时相点观察,取肠黏膜组织以免疫组织化学的方法,检测Wnt5a的表达情况。结果:在烫伤组和治疗组Wnt5a均有显著表达,对照组有少量表达(P<0.05),伤后6-12hWnt5a的表达持续升高,烫伤组于12h开始表达逐渐减少,24h后表达又重新增多,治疗组在48h表达达到最高峰,与烫伤组相比,治疗组Wnt5a的表达水平明显降低(P<0.05),病理形态学变化显示烫伤早期大鼠肠黏膜组织损伤明显,治疗组大鼠肠黏膜组织损伤较烫伤组明显减轻。结论:严重烫伤早期SD大鼠肠黏膜组织损伤明显,Wnt5a可能是反映烧伤脓毒症的重要标志。     

脓毒症早期大鼠肝脏Toll样受体4基因表达及干预性研究

目的:探讨严重腹腔感染所致脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4(Tolllikereceptor4,TLR4)基因表达变化规律及对其调节机制进行初步探讨。方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型造成脓毒症。将96只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP组、地塞米松(DXM)干预组,于CLP后2、4、6、12、24h处死动物,留取肝脏标本,以半定量逆转录多聚酶链反应技术及相关软件分析不同组TLR4mRNA、TNF鄄αmRNA的表达,检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏组织病理,评估肝脏损伤情况。结果:CLP组2h后肝脏TLR4mRNA、TNF鄄αmRNA及血清ALT、AST比正常对照组明显增多(P﹤0.01);DXM干预组各时间点TLR4mRNA、TNF鄄αmRNA的表达及血清ALT、AST较单纯CLP组显著降低(P﹤0.01),24h病理切片显示肝损伤轻于CLP组。结论:严重腹腔感染可致大鼠肝脏TLR4mRNA持续高表达,与肝脏的损伤密切相关;早期应用DXM可抑制TLR4mRNA的表达,减轻肝脏损伤。DXM抑制腹腔感染所致的炎症反应可能与抑制TLR4的表达有关。     

血管内皮生长因子在大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中的动态表达

目的：观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）的动态表达,进一步探讨VEGF 对烫伤创面愈合的影响。方法将36只 Wistar 大鼠完全随机分为烫伤组（30只）及对照组（6只）,烫伤组制作深Ⅱ度烫伤模型,于伤后第1、3、7、14、21天各处死6只大鼠,取创面全层组织,通过 RT －qPCR 和 Western blot分别检测创面组织中 VEGF 的 mRNA 含量和蛋白表达水平。对照组不予烫伤,直接处死,取正常皮肤组织检测VEGF 的 mRNA 含量和蛋白表达水平。结果烫伤组大鼠创面组织中 VEGF 的 mRNA 含量及其蛋白表达水平于伤后显著增加,1 d 即达峰值,3 d 逐渐减少,14 d 为最低值,21 d 又再次增加;与对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论VEGF 参与调节烫伤创面的修复过程;VEGF 在烫伤创面愈合过程中的表达变化与创面血管形成过程密切相关。     

Wnt5a在严重烫伤大鼠早期肠黏膜组织中的表达及胰岛素的调控作用

目的:研究在严重烫伤大鼠肠黏膜组织中Wnt5a的动态表达变化及其意义。方法:将48只大鼠背部浸入恒温水浴盆(92℃)中20 s达Ⅲ度烫伤,制作烫伤创面,采用随机数字法将大鼠分为对照组、单纯烫伤组(烫伤组)、烫伤后胰岛素治疗组(治疗组)。伤后取肠组织观察大体变化,取肠道黏膜HE染色后,行组织形态学观察,分别于烫伤后6、12、24、48 h观察,取肠黏膜组织以免疫组织化学的方法,检测Wnt5a的表达情况。结果:在烫伤组和治疗组Wnt5a表达均有显著表达,对照组有少量表达(P<0.05),伤后6~12 h Wnt5a的表达持续升高,烫伤组12~24 h开始表达逐渐减少,24 h后表达又重新增多,各组在48 h表达达到最高峰;与烫伤组相比,治疗组Wnt5a的表达水平明显降低(P<0.05),病理形态学变化显示烫伤早期大鼠肠黏膜组织损伤明显,治疗组大鼠肠黏膜组织损伤较烫伤组明显减轻。结论:严重烫伤早期SD大鼠肠黏膜组织损伤明显,Wnt5a可能参与了烧伤脓毒症的发生发展过程。胰岛素能减少其表达,可能是其保护肠黏膜机制的因素之一。     

严重烫伤后大鼠外周血中性粒细胞和淋巴细胞TNF-α的表达

目的 研究大鼠烫伤后外周血中性粒细胞和淋巴细胞的TNF-α mRNA表达的动态变化，以了解严重烫伤对外周血中性粒细胞和淋巴细胞表达TNF-α的影响。方法 复制30％体表面积Ⅲ度烫伤大鼠模型；分离外周血中性粒细胞和淋巴细胞；提取总RNA，采用RT-PCR分析TNF-α mRNA的表达。结果 PMN中TNF-α mRNA的表达在伤后的6～24h内较伤前明显上调，而淋巴细胞在伤前未发现,TNF-α mRNA的明显表达,但伤后3～48h表达急剧上升；两者均于伤后12h达高峰，以后缓慢下降，至48h仍维持较高水平。结论 大鼠烫伤早期外周血中性粒细胞和淋巴细胞TNF-α mRNA的表达明显上调，表明严重烫伤可显著影响血中性粒细胞和淋巴细胞TNF-α的表达。     

脓毒症大鼠PPARγ与脂联素表达水平的相关性研究

目的 观察脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与脂联素(ADPN)表达水平的关系.方法 雄性SPF级SD大鼠30只,体重量180～200g,随机分为正常对照组、脓毒症组、脓毒症+PPARγ激动剂(罗格列酮)干预组,每组10只.采用尾静脉注射内毒素(LPS)方法制备大鼠脓毒症模型,24 h后取血分离外周血单核细胞(PBMC),RT-PCR和Western blot方法检测PBMC中PPARγ基因表达水平,ELISA检测血浆中ADPN水平变化趋势.结果 与正常对照组相比,脓毒症组大鼠PBMC中PPARγ表达水平和血浆中的ADPN水平明显降低,而罗格列酮(RSG)处理的脓毒症组则显著上升.结论 脓毒症大鼠PPARγ基因表达与ADPN水平降低,RSG干预的脓毒症大鼠PPARγ,基因表达与ADPN水平上升,两者呈正相关性;PPARγ表达水平下调可能是脓毒症大鼠血浆ADPN表达下调的机制之一.     

不同膳食脂肪酸构成对大鼠肝脏脂代谢相关基因表达的影响

目的探讨不同膳食脂肪酸构成比对大鼠脂质代谢相关基因FAS及PPARαmRNA表达的影响。方法将48只雌性SD大鼠随机分成6组,喂养6种不同膳食脂肪酸构成的饲料,即饱和脂肪酸组(SFA组)、单不饱和脂肪酸组(MUFA组)、n-6多不饱和脂肪酸组(n-6PUFA组)、n-3多不饱和脂肪酸组(n-3PUFA组)、1∶1n-6/n-3组及对照组,持续喂养18周。在实验末提取大鼠肝脏组织,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大鼠肝脏组织中FAS及PPARαmRNA表达。结果 SFA、MUFA对PPARα的表达无明显影响。与对照组比较,SFA能显著地升高FAS mRNA的表达,而MUFA能显著降低FAS mR-NA表达(P<0.05)。对于PUFA,它们调节血脂的效应更加全面,能够显著降低脂质合成中的关键酶FAS的表达同时升高PPARα的表达。结论 PUFA调节血脂的作用机制可能与脂代谢基因FAS和PPARα有关。     

休克期切痂植皮对烧伤大鼠能量代谢的影响

目的：考察伤后不同时期切痂对烧伤大鼠能量代谢的影响。方法：40只成年雄性大鼠，采用30％TBSA三度烫伤模型，分为5组：伤前正常对照组、单纯烫伤对照组、伤后8h、24h、96h切痂植皮治疗组，于烫伤后168h处死大鼠。结果：①烫伤后大鼠血清TNFα、花生四烯酸水平显著高于伤前，切痂后降低，其中8h、24h切痂组TNFα水平及8h切痂组花生四烯酸水平显著低于单纯烫伤组。各组胰高血糖素、皮质醇水平的改变均不具显著性。②烫伤后骨骼肌ATP含量显著降低而ADP含量显著升高，EC水平略下降；切痂后ATP、EC水平均有恢复，其中8h、24h切痂组ATP含量及8h切痂组EC水平显著高于单纯烫伤组。肝脏ATP含量于烫伤后亦显著低于伤前，切痂后略回升；切痂后肝脏EC水平升高，其中24h切痂组EC水平显著高于单纯烫伤组。结论：严重烧伤后组织ATP、能荷水平的降低是高代谢重要表现之一，该现象与细胞因子、脂类介质水平升高有关，及早切痂植皮可促进组织能量代谢水平的尽快恢复。     

大鼠严重烫伤早期应激反应中肝脏糖皮质激素受体变化的实验研究

目的 研究大鼠在严重烫伤早期应激反应中肝脏糖皮质激素受体（GR）的表达变化及意义，探讨影响GR改变的分子机制。方法 通过免疫印迹分析GR在严重烫伤后早期不同时相点肝脏中的表达变化及烫伤血清、细胞因子以及高浓度地塞米松对体外培养肝细胞GR表达的影响；应用放免和ELISA方法测定烫伤大鼠血清皮质酮和细胞因子TNF－α、IL-β的浓度变化。结果 大鼠肝脏GR的表达在严重烫伤后早期显著下调，而血清皮质酮和血清炎性细胞因子在烫伤早期均显著升高，体外实验则证实烫伤血清和TNF－α、IL－1对培养肝细胞的GR的表达有明显抑制作用，高浓度地塞米松作用则不明显。结论 严重烫伤会引起大鼠肝脏GR表达显著下调，烫伤早期分泌增多的炎性细胞因子可能是引起GR下调的主要原因之一，而烫伤早期机体内部大量生成的糖皮质激素对GR的表达并无显著影响。     

非诺贝特对大鼠主动脉MMP-9及PPARα表达影响

目的 观察饱和脂肪酸对大鼠主动脉MMP-9及PPARα表达的影响及非诺贝特对其的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、高脂组（HF组）、高脂加非诺贝特组（HF＋FF组）.分组喂养20周后,采用RT-PCR方法测定大鼠主动脉MMP-9和PPARα的mRNA水平;采用Western blot方法测定大鼠主动脉MMP-9和PPARα蛋白表达水平.结果 HF组大鼠主动脉MMP-9 mRNA及其蛋白水平均明显高于对照组（t=4.65、5.48,P〈0.01）;PPARα mRNA及其蛋白水平则低于对照组（t=2.52、2.98,P〈0.05）.HF＋FF组PPARα mRNA及其蛋白水平明显高于HF组（t=4.51、6.29,P〈0.01）,而MMP-9 mRNA及其蛋白水平则明显低于HF组（t=5.62、5.97,P〈0.01）.结论 非诺贝特可上调PPARα表达,下调MMP-9水平,从而对动脉粥样硬化的发生和发展可能起到保护作用.     

受体相互作用蛋白140在脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其作用

目的 探讨受体相互作用蛋白140 (receptor interacting protein140,RIP140)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其在炎症反应过程中的作用.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症肺损伤3、6、12、24 h组.HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测RIP140在肺组织的表达分布;Western blot及免疫荧光观察肺泡巨噬细胞RIP140的表达变化及定位;RT-qPCR测定肺泡巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平变化.结果 CLP组可见明显肺损伤病理改变且随时间进展逐渐加重.RIP140在脓毒症肺损伤大鼠肺组织中主要表达于炎性渗出细胞,且随时间进展,表达RIP140的细胞数量逐渐增多.CLP术后6h大鼠肺巨噬细胞RIP140蛋白表达水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,且主要表达于细胞核.CLP术后3h大鼠肺巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,下调肺泡巨噬细胞RIP140的表达可明显抑制IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA的表达.结论 脓毒症肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞可通过上调RIP140表达增强肺组织炎症反应,从而参与早期急性肺损伤的炎症应答.     

严重烫伤小鼠TNF—α表达及其在胰岛素抵抗中作用的研究

目的：阐明TNF-α超表达在烧伤胰岛素抵抗中的作用机制。方法：观察全层体表面积30%（30%TBSA）烫伤小鼠肝脏TNF-α-mRNA表达的动态变化和肝脏及肌肉部分纯化的胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶（Insulin receptor tyrosine protein kinase,InsR-TPK)活性变化和肝脏及肌肉部分纯化的胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶（Insulin receptor tyrosine protein kinase,InsR-TPK)活性变化以及注射TNF-McAb后InsR-TPK活性恢复情况。结果：（1）严重烫伤小鼠肝脏TNF-α-mRNA表达，伤后3h开始升高，24h略有下降，随后又升高，一直持续到第5天。（2）严重烫伤小鼠肝脏和肌肉InsR-TPK活性降低。注射TNF-McAb，烫伤小鼠肌肉InsR-TPK活性恢复而肝脏InsR-TPK活性变化不明显。结论：严重烫伤后TNF-αmRNA表达增强，血中TNF-α水平升高，抑制InsR-TPK活性，引起InsR信号传递障碍是烧（创）伤胰岛素抵抗主要环节和分子基础。     

亚低温对脓毒症大鼠肺组织影响的实验研究

目的:通过测定亚低温情况下脓毒症大鼠肺组织肿瘤坏死因子(αTNF-α)mRNA表达的变化,并结合肺组织超微结构的变化,初步探讨亚低温能否减轻脓毒症大鼠肺组织损伤的程度。方法:24只Wistar大鼠均分为正常对照组、内毒素组、亚低温组,内毒素组给予腹腔注射内毒素制成脓毒症模型,亚低温组在腹腔注射内毒素后采用物理降温的方法维持大鼠在亚低温状态。应用反转录聚合酶链反应方法测定各组大鼠不同时点肺组织TNF-αmRNA表达的变化,透射电镜观察肺组织超微结构的变化。结果:1、2、3 h内毒素组大鼠肺组织TNF-αmRNA表达分别为1.029±0.055、1.132±0.068、1.107±0.044,亚低温组分别为0.835±0.041、1.056±0.037、1.056±0.032,均较正常对照组肺组织TNF-αmRNA表达(分别为0.625±0.009、0.631±0.007、0.612±0.011)明显增加(P<0.05),尤以内毒素组明显。且亚低温组肺组织TNF-αmRNA表达较内毒素组明显减少(P<0.05)。亚低温组肺组织细胞超微结构损伤明显轻于内毒素组。结论:亚低温减少脓毒症大鼠肺组织TNF-αmRNA的表达,减轻肺组织炎性损伤,可考虑作为防治脓毒症肺损伤的一种新方法。     

严重烫伤大鼠早期心肌p38MAPK,TNF-α和超微结构变化及川芎嗪对其的影响

目的　研究川芎嗪下调 p3 8MAKP表达与活化对严重烫伤大鼠早期心肌产生保护作用。 方法　清洁级成年雄性Wistar大鼠 10 8只 ,随机分为假烫组 (A) ,烫伤对照组 (B)和烫伤 +川芎嗪组 (C) ,A组 8只 ;B、C两组各 48只 ,又分为 1、3、6、12、2 4、48h六个时相点 ,观察和检测心肌组织 p3 8MAKP的表达情况、TNF -α的含量 ,血清CK -MB含量和心肌细胞的超微结构变化。结果　烫伤对照组和烫伤 +川芎嗪组伤后 1小时心肌细胞内p3 8MAPK大量活化及核转位 ,3小时达高峰 ,6小时明显减弱 ,心肌组织TNF -α在伤后 6小时开始增加 ,12小时达高峰 ,48小时仍较高 ,而反映心肌细胞损伤指标CK -MB和超微结构异常变化基本上也是从伤后 6小时开始 ,12小时达峰值 ,烫伤 +川芎嗪组上述指标要比烫伤对照组明显下降和减轻。结论　心肌p3 8MAPK和TNF -α的含量、血清CK -MB含量和心肌细胞的超微结构异常变化 ,在时间上呈现数小时的时间差 ,从而得出 p3 8MAPK的活化在烧伤早期诱发心肌损伤过程中起到非常重要的作用 ,川芎嗪对严重烧伤早期心肌的保护作用可能是通过下调 p3 8MAKP表达、活化来实现的。     

脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1和Toll样受体4基因的表达及相关性

目的 探讨脓毒症大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达变化及其相互关系.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制成脓毒症大鼠模型.将50只Wistar大鼠分成正常对照组(10只)和CLP组(40只),CLP组分别于CLP术后6、12、18、24 h各处死10只大鼠,应用实时聚合酶链反应检测肝脏组织HMGB1和TLR4 mRNA的表达.结果 正常对照组大鼠肝脏组织存在微量的HMGB1、TLR4 mRNA表达.脓毒症组大鼠CLP术后各时间点的HMGB1、TLR4 mRNA表达均显著高于正常对照组(P值均<0.01),CPL术后6 h HMGB1、TLR4 mRNA表达开始升高,至12 h达峰值,18 h后开始下降,各时间点间HMGB1、TLR4 mRNA表达的差异均有统计学意义(P值均<0.05).直线相关分析表明,脓毒症大鼠肝脏组织HMGB1 mRNA与TLR4 mRNA的表达呈正相关(r=0.90,P=0.04).结论 HMGB1可能通过TLR4进一步激活炎性细胞,引起下游炎性因子释放的瀑布效应.     

严重烫伤大鼠肝脏热休克蛋白90α的表达变化及意义

目的 研究严重烫伤早期大鼠肝脏组织中糖皮质激素受体分子伴侣热休克蛋白90α(HSP90α)的表达变化及意义。方法 用免疫印迹技术分析严重烫伤后不同时相肝脏组织中HSP90α的表达量改变，通过免疫组化进一步观察HSP90α在肝细胞胞核中的表达变化。结果 大鼠严重烫伤后72h内肝脏HSP90α的表达明显升高，尤其以12～48h更为显著，在48h左右肝细胞核内还出现HSP90α的异位高表达。结论 严重烫伤可以引起肝脏HSP90α异常高表达，这可能是严重创伤早期糖皮质激素受体表达和功能发生改变的原因之一。     

烫伤对大鼠结肠Kit、Kitl及Gjal基因表达与胃肠动力的影响术

观察烫伤大鼠结畅Kit、Kid及Gjal基冈表达与肠道推进速率的改变,初步探讨严董烫伤后胃畅动力障僻的发生机制及临床意义。方法：56只Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照组（8只）,烫伤组（6个时恫点碍8只,麻醉再背靴剃毛造成10cmX7cm的Ⅲ度创面）。烫伤组经乳酸钠林格液复苏后,于伤后3h、6h、9h、16h、24h、48h处死;对照组除烫伤外处理同实验组;处死前30min行碳素墨水灌胃（1ml／只）,测量墨水最远端与幽门距离,示为畅道推进速率;冗取起始段结畅,提取总RNA后进行实时定量RT—PCR。肠道推进速率及基因2-△△ct值采用方差分析进行统计学处理。结果：伤后各时段大鼠肠道推进速率及qal、Kitl mRNA表达显著减弱（P＜O．05或O．01）;KitmRNA表达除伤后3h外叫显降低瞅（P＜．05或（0．01）。结论：烫协后各时相大鼠肠道运动明显受抑;上述基因表达除3h时Kit外均显著减弱;至48h,各基因表达及肠道推进速率有所回升但仍明显低于正常水平。推测肠组织中Kit、Kitl与Gjal基因表达下调及其后续转录、翻译异常,可能参与了烫伤后胃肠运动障扛导的发生过程。     

PDTC对创伤性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8含量及其mRNA表达的影响

目的 观察PDTC对创伤后肺组织TNFα、IL－8含量及其mRNA表达的影响。方法 80中大鼠分为创伤组（T组）,PDTC预处理组（P组）及对照组（C组）,利用多功能小型生物撞击机致伤,观测伤后各组0．5、1、2、4、8h肺组织TNFα、IL－8及其mRNA变化。结果 致伤后TNFα、IL－8含量及其mRNA表达明显升高,TNFα在伤后1h达到峰值,IL－8在伤后4h达到峰值;PDTC组TNFα、IL－8含量及其mRNA表达显著低于创伤组（P＜0．01）。结论 PDTC可以通过抑制TNFα、IL－8mRNA表达,减少致炎细胞因子的释放,减轻创伤后全身及肺组织的炎症损害。     

硒元素对非酒精性单纯性脂肪肝大鼠PPARα、C/EBPα、SREBP-1c及SREBP-2的影响

目的 探讨硒元素对高脂饮食诱导的单纯性脂肪肝模型大鼠的保护作用及作用机制。 方法 SPF级SD大鼠40只,完全随机分为正常对照组(NC)、模型对照组(HF)、硒元素低剂量(L-Se,0.5mg/kg)组、硒元素高剂量(H-Se,1.0 mg/kg)组,各组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05),观察硒元素对体重、血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST含量,肝中TC、TG含量及蛋白脂肪酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性的影响。HE和油红O染色观察肝脏组织病理的变化。RT-PCR测定各组大鼠PPARα、C/EBPα、SREBP-1c及SREBP-2 mRNA的表达情况。 结果 应用硒元素(0.5~1.0 mg/kg)干预后,大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST及肝指数水平明显降低,肝总脂酶活性明显升高,RT-PCR结果显示,硒元素各剂量组能显著下调肝脏SREBP-1c及C/EBPαm RNA的表达,上调PPARαm RNA的表达(均P<0.05),但SREBP-2 mRNA表达比较差异无统计学意义。同时可明显减轻大鼠肝肿大,改善肝细胞的脂肪变性,抑制附睾脂肪组织增大。 结论 硒元素可通过纠正血脂紊乱,改善肝功能和肝细胞脂肪变性防治单纯性脂肪肝,其作用机制可能与上调PPARα、下调C/EBPα、SREBP-1c mRNA表达,提高肝总脂酶活性,进而增加TG分解,降低TG合成有关。