海藻糖对低温储存皮肤β1 integrin及活力的影响

目的:比较海藻糖与传统低温保护剂对皮肤组织β1整合素(β1 integrin)低温保存后表达的影响,揭示海藻糖的低温抗冻机制。方法:新鲜成人皮肤组织分为2组,海藻糖-二甲基亚砜(T-D)、二甲基亚砜-丙二醇(D-P)作为低温保护剂保存,-196℃液氮冻存7 d、14 d复温,设新鲜组为对照组,免疫组织化学染色对各组间皮肤进行比较。RT-PCR方法检查β1 integrin基因表达水平。采用皮肤内琥珀酸脱氢酶的定量测定法(SDH)检测两种低温保护剂组合对皮肤活力影响,并通过透射电镜观察不同低温保护剂对皮肤基底膜变化的影响。结果:结果显示T-D能够很好保护皮肤组织,T-D 7 d组β1 integrin的基因表达量(0.769±0.052)与新鲜皮肤组(0.789±0.082)相似。琥珀酸脱氢酶(18.360±3.060)与新鲜组(20.517±1.976)无明显差异。结论:T-D对基底膜有优势保护作用,海藻糖对β1 integrin的保护作用在海藻糖的低温抗冻机制中发挥重要作用。     

海藻糖对低温储存皮肤β-actin的mRNA转录水平及其蛋白表达的影响

目的:观察新型低温保护剂(cryoprotectant,CPA)海藻糖(trehalose)对皮肤骨架蛋白β-肌动蛋白(β-actin)表达及mRNA转录水平的调节作用,以了解在传统低温保护剂中添加海藻糖后是否优于单纯传统低温保护剂的作用。方法:实验将新鲜成人皮肤分为4组,分别经海藻糖-二甲基亚砜(T-D)、二甲基亚砜-丙二醇(D-P)、二甲基亚砜-去血清角质细胞培养液(D-K)、DMEM作为低温保护剂保存,-196℃液氮冻存7 d、14 d复温,设新鲜皮肤为对照组。采用免疫组织化学染色及W estern b lot方法观察β-actin蛋白表达、采用RT-PCR方法对不同低温保护剂保存后皮肤的β-actin基因水平进行深入的研究。结果:T-D组β-actin蛋白表达及基因转录与新鲜组相似(P>0.05),D-P作用其次,其余两组与新鲜组对比均降低明显(P<0.05)。结论:传统低温保护剂中添加海藻糖后对低温储存皮肤β-actin表达的保护作用优于单纯传统低温保护剂。     

皮肤及皮肤相关组织细胞的深低温冻存研究进展

保持冷冻后皮肤较好的活力对皮肤移植十分重要,采用慢速或中速降温（-1℃／min）或（-60℃／min）可以获得较高的活性。冷冻保护剂被证实对保持低温冻存皮肤活力有益,目前发现的冷冻保护剂有丙二醇、丙三醇、二甲基亚枫、海藻糖。采用海藻糖联合二甲基亚砜最有利于复合皮肤组织在深低温储存和冻融后保留活性。D-阿洛糖作为冷冻保护剂的添加剂,对皮肤角化细胞和人真皮成纤维细胞生存能力有益。玻璃化冷冻技术则使冻存后皮肤及皮肤相关组织、细胞活性达到80％以上。     

皮肤低温损伤机制中海藻糖的抗氧自由基作用

目的：观察海藻糖在低温储存皮肤组织中的抗氧自由基损伤作用。方法：取新鲜皮肤标本做正常对照组，另行海藻糖和二甲基亚砜处理后液氮低温储存，复温后测定皮肤组织匀浆液中超氧化物歧化酶（SOD）活力，过氧化脂质（LPO）代谢产物丙二醛（MDA）含量。结果：经海藻糖处理后，低温储存的皮肤组织中SOD活力升高，其MDA含量下降。结论：海藻糖是一种有效的稳定剂，在皮肤低温损伤中具有抗氧自由基损伤作用。     

海藻糖对人血浆PT、KPTT与TT结果的影响

目的探讨在低温冻结贮存下,海藻糖对人血浆凝血酶原时间（PT）、白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）与凝血酶时间（TT）结果的影响。方法用同一新鲜混合血浆分装7小瓶,分别配制使海藻糖的浓度为0、0.05、0.10、0.15、0.20、0.25、0.30 mol/L,在-20℃下保存30、60、120、240、360 d后,检测PT、KPTT与TT结果,并新鲜混合血浆后即刻测定值比较。结果在-20℃下保存360 d时,无海藻糖保护组PT、KPTT与TT结果分别为21.2、70.5与22.5秒,有海藻糖保护的则均低于无海藻糖保护组。海藻糖浓度为0.15 mol/L对PT、KPTT与TT结果保护作用最为理想,分别为14.8、40.9与17.3 s。结论在低温冻结贮存下,海藻糖对PT、KPTT与TT结果有一定保护作用。     

海藻糖对液氮保存同种带瓣大动脉组织结构的影响

目的观察3种不同保护剂对液氮冻存同种带瓣大动脉组织结构影响,寻求最佳冷冻保护剂。方法单独使用0．1mol／L二甲亚砜（对照组）及单独使用0．1mol／L海藻糖（实验组1）和0．1mol／L二甲亚砜＋0．1mol／L海藻糖（实验组2）作为冷冻保护剂,用光镜及电镜对新鲜组织及液氮保存6、9、12个月的带瓣大动脉进行形态学观察。结果随着保存时间的延长,3组结构破坏均逐渐加重。光镜下观察,保存超过6个月后,3组形态学与新鲜组织比较均有改变（d=17～30,P〈0．01）,3组之间比较差异有显著意义（d=6～13,P〈0．01、0．05）。电镜下观察,保存6、9、12个月时,对照组的同种带瓣大动脉组织的超微结构改变十分明显,实验组1改变较对照组轻,实验组2的结构改变最轻。结论海藻糖对液氮保存的带瓣大动脉有较好的保护作用;单独使用0．1mol／L海藻糖保护效果优于单独使用0．1mol／L二甲亚砜,二者联合应用保护效果明显好于单独使用。     

低温储存对皮肤组织α辅肌动蛋白和纽蛋白表达的影响

目的:观察α辅肌动蛋白和纽蛋白在不同温度保存皮肤组织中的分布,以探讨其与皮肤冷冻损伤的关系。方法:用α-actinin、vinculin抗体对5种保存条件下的皮肤组织作免疫组化染色,用图像分析仪测定表皮组织中的含量,并用HE染色观察皮肤的组织结构变化。结果:与新鲜皮片组相比,-196℃H抗冻液中保存皮肤组织结构保存较好,α-actinin、vinculin含量变化不明显,而4℃、-20℃、-80℃保存皮肤组织结构破坏明显,含量亦明显下降。结论:皮肤低温保存冷冻损伤与黏附分子α-actinin、vinculin破坏有关。     

发育和成熟大鼠心室肌细胞α-actinin和myomesin的表达及意义

目的观察发育和成熟大鼠心室肌细胞中α-辅肌动蛋白(α-actinin)和myomesin分布、强度和面积百分比增龄变化,探讨其生物学意义。方法选择胎鼠(孕约19 d)、新生(9 d)、青年(8个月)、老年(14个月)的SD大鼠,采用免疫组织化学技术研究不同年龄段大鼠心室肌细胞中α-actinin和myomesin表达部位和强度差异,用图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果从发育到成熟阶段,α-actinin逐渐由肌浆中均质弥散分布转变为短棒状分布,新生鼠阳性表达强度和面积百分比与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);Myomesin表达部位及特点与α-actinin相似,新生鼠表达强度与青年和老年鼠相比差别具有统计学意义(P<0.05),新生鼠阳性面积百分比与其他各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠心室肌组织发育和成熟过程中,α-actinin和myomesin逐渐由胞浆内弥散分布转变为有规律的点状分布,不同年龄段表达强度和密度不同,这可能与肌组织行使功能和机体血流动力改变相关。     

梗阻性肾病肾组织中磷酸化 黏着斑激酶的表达及意义

目的 探讨梗阻性肾病肾组织中磷酸化黏着斑激酶（pFAK）的表达变化及意义。方法 行单侧输 尿管结扎术复制大鼠梗阻性肾病模型（UUO 模型）。分为假手术组,3 d、14 d 模型组共3 组,收集大鼠肾组织, 石蜡切片行免疫组织化学检测,新鲜标本行WB,检测各组大鼠肾组织pFAK、α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA） 和整合素β1（CD29）的表达。结果 假手术组肾组织pFAK 表达量低,3 d 模型组肾组织pFAK 表达升高,14 d 模型组较3 d 模型组升高。α-SMA、整合素β1 的表达与pFAK 一致。pFAK 的表达分别与α-SMA 及整合素 β1 的表达呈正相关。结论 pFAK 在大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化中表达升高,FAK 可能在梗阻性肾病肾间 质纤维化过程中发挥促进作用,并可能是作为整合素β1 的下游,通过促进形成肌成纤维细胞而实现。     

原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制

目的：探讨原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法：120只昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14 d 模型组、14 d 治疗组、28 d 模型组、28 d 治疗组;采用小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min、再灌注15 min,反复3次构建脑缺血再灌注损伤模型;各治疗组在处死前7 d 连续给予松树皮提取物灌胃治疗,其余各组灌注等量生理盐水,小鼠处死后取各组海马组织用 ELISA 法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）的表达,westen blot 法检测海马内核因子-κB（NF-κB）的表达。结果：各治疗组脑组织 TNF-α、IL-6及 NF-κB 蛋白表达水平与同时点模型组比较均明显降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠神经保护机制可能是通过降低 NF-κB、TNF-α以及 IL-6表达而实现。     

基于“肠脑轴”理论探讨针刺对帕金森病模型大鼠脑内炎症反应的影响

目的 观察针刺对帕金森病模型大鼠黑质区肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinase,JNK）、γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）水平的影响,探讨针刺治疗帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为针刺组、模型组、假手术组、正常组,每组10只。针刺组和模型组大鼠经颈背部注射鱼藤酮,造模14d。假手术组大鼠予以相同剂量的二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide,DMSO）和0.9%NaCl注射液的混合液。针刺组大鼠选取双侧“天枢”、双侧“上巨虚”及“大肠俞”进行针刺治疗,1次/d,20min/次,连续治疗14d。其余各组不进行治疗。比较各组大鼠黑质区酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）、TNF-α、IFN-γ、IL-1β和磷酸化的JNK蛋白（p-c-jun）表达情况。结果 与正常组、假手术组比较,模型组TH蛋白表达明显减少,p-c-jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显增加（P<0.05）。与模型组比较,针刺组TH蛋白表达明显增加,p-c-jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显减少（P<0.05）。结论 针刺可以下调PD模型大鼠黑质区JNK表达,降低炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β水平,对PD有一定的调节作用。     

吡非尼酮对急性胰腺炎大鼠胰腺损伤及TLR4/MYD88信号通路的影响

目的 探讨吡非尼酮（PFD）对急性胰腺炎（AP）大鼠胰腺损伤的影响及其作用机制。方法 将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、AP组及PFD低、高剂量组,每组8只。AP组及PFD低、高剂量组均成功复制AP模型,PFD低、高剂量组分别给予PFD 50和150 mg/（kg·d）灌胃治疗24 h,AP组、对照组大鼠则灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠。干预完成后,测定各组大鼠腹水量、血清淀粉酶（AMY）、血清炎症因子水平,观察各组大鼠胰腺组织病理变化并进行病理评分,比较各组大鼠胰腺组织Toll样受体4/髓样细胞分化蛋白88(TLR4/MYD88)通路蛋白的表达。结果 与对照组比较,AP组大鼠腹水量增加（P <0.05）,血清AMY、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、病理评分、Toll样受体4(TLR4)和MYD88蛋白相对表达量表达升高（P <0.05）;与AP组比较,PFD低、高剂量组腹水量减少（P <0.05）,血清AMY、IL-6、TNF-α水平、病理评分、TLR4和MYD88蛋白相对表达量降低（P <0.05）;与PFD低剂量组...     

茵陈提取物对糖尿病大鼠肾组织中miRNAs表达谱的影响及其肾脏保护作用

目的：观察茵陈提取物（HACE）对糖尿病大鼠肾组织中微小核糖核酸（miRNAs）表达谱的影响,从miRNA角度探讨HACE对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠分为对照组（12只）、模型组（24只）和HACE组（24只）。分别于给药8和16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率和尿蛋白排泄率;HE染色检测大鼠肾组织形态表现;miRNA芯片初步筛查各组大鼠肾组织中miRNAs差异表达谱,对于差异表达在1.74倍以上高丰度的miRNAs筛选阳性miRNAs,采用RT-qPCR验证筛选的miRNAs的相对表达量。结果：与模型组比较,给药8和16周后HACE组大鼠肾小球系膜聚集等现象明显减轻,尿白蛋白排泄率明显降低（P<0.05）。miRNA芯片初筛,对照组和模型组大鼠肾组织中有35个差异表达的miRNAs,模型组和HACE组大鼠肾组织中有17个差异表达的miRNAs。RT-qPCR法检测,给药8周后,与对照组比较,模型组大鼠肾组织中miR-1306-3p（P<0.05）、miR-672-5p（P<0.05）和miR-3550（P<0.01）相对表达量明显降低;与模型组比较,HACE组大鼠肾组织中miR-672-5p相对表达量升高（P<0.05）。给药16周后,与对照组比较,模型组大鼠肾组织中miR-21-5p相对表达量升高（P<0.01）,miR-1306-3p（P<0.05）、miR-672-5p（P<0.01）和miR-466d（P<0.05）相对表达量降低;与模型组比较,HACE组大鼠肾组织中miR-21-5p（P<0.05）和miR-1306-3p（P<0.05）相对表达量降低,miR-672-5p相对表达量升高（P<0.05）。结论：HACE作用后糖尿病大鼠肾组织中miRNAs表达谱出现变化。HACE对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能与miRNAs有关。     

秋水仙碱对大鼠急性胰腺炎的作用及其机制研究

目的 观察秋水仙碱对急性胰腺炎（AP）的作用,并探讨相关机制。方法 将30只AP大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只。另取10只大鼠仅开腹,翻动胰腺,关腹,不做其他处理,设为对照组。低、高剂量组分别舌下静脉注射秋水仙碱2、4 mg/kg,对照组、模型组均舌下静脉注射等体积0.1%二甲基亚砜溶液,1次/d,连续5 d。采用酶联免疫吸附试验检测血清炎症因子水平;苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理变化;Western blotting检测胰腺组织肿瘤坏死因子受体-1(TNF-R1)、TNFR1相关的死亡区域蛋白（TRADD）、受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组、低剂量组、高剂量组血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛（MDA）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平、病理评分及TNF-R1、TRADD、RIP1蛋白相对表达量升高（P <0.05）;与模型组比较,低剂量组、高剂量组血清IL-6、TNF-α、MDA、CGRP水平、病理评分及TNF-R1、TRADD、RIP1蛋白相对表达量降低（P <0.05）...     

白介素35在炎性肠疾病中的抗炎作用机制

目的: 研究IL-35在炎性肠疾病中的抗炎作用及相关机制。方法: BALB/c雌性小鼠共30只,随机分为对照组、模型组（口服4%葡聚糖硫酸钠7 d）、IL-35组（口服4%葡聚糖硫酸钠7 d,第2~5天腹腔注射IL-35 2 μg/d）,每组10只。每天对小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分;7 d后处死小鼠,留取血清和肠道组织,观察结肠大体形态;HE染色观察各组结肠组织病理形态变化;流式细胞术检测各组结肠组织中巨噬细胞极化情况;实时定量RT-PCR检测各组结肠组织中细胞因子IL-6、TNF-α、γ干扰素（IFN-γ）、IL-10和Src同源系列2结构域的肌醇5-磷酸酶1（SHIP1）的mRNA表达量;免疫组织化学法检测各组结肠组织中SHIP1的表达及分布情况;蛋白质印迹法检测各组结肠组织中SHIP1蛋白的表达。结果: 模型组在实验过程中DAI评分较对照组增加,而IL-35组自第4天起DAI评分较模型组减少（均P < 0.01）;与对照组比较,模型组结肠明显缩短（P < 0.05）,而IL-35组的结肠长度长于模型组,但差异无统计学意义（P > 0.05）;与模型组比较,IL-35组炎症细胞浸润减少、黏膜组织炎症评分和腺窝破坏组织评分较模型组减少（均P < 0.05）;IL-35组结肠组织中促炎因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的mRNA相对表达量较模型组减少,而抑炎因子IL-10的mRNA相对表达量较模型组增加（均P < 0.05）;与对照组比较,模型组M1型巨噬细胞比例增加（P < 0.05）,而IL-35组M1型巨噬细胞的比例较模型组减少（P < 0.05）;IL-35组小鼠结肠组织中SHIP1 mRNA和蛋白相对表达量均较模型组增加（均P < 0.05）。结论: 在炎性肠疾病中,IL-35可以通过调控SHIP1表达抑制M1型巨噬细胞极化,以及调节炎症因子的表达发挥抗炎作用。     

低温冷冻对皮肤高分子量角蛋白表达的影响

目的 研究皮肤低温储存后表皮层高分子量角蛋白的变化,从而分析皮肤组织细胞骨架的低温生物学效应.方法 将新鲜成人皮肤分为新鲜组、4℃组、-20℃组、-80C组和-196℃组,于冻存后第14天复温,运用免疫组织化学染色和电镜观察角蛋白的改变,并用图像分析仪测定表皮组织中的含量变化.结果 随着保存温度的降低,4℃、-20℃、-80℃组的角蛋白均表达下降,而-196℃组与新鲜皮肤组表达相似.结论 皮肤组织的低温损伤与细胞骨架结构密切相关,角蛋白在该低温生物学机制中发挥着重要作用.     

保护素DX 对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨保护素DX（PDX）对小鼠脓毒症所致急性肺损伤的保护作用。方法 45 只健康雄性昆明 小鼠利用随机数字表随机分为假手术组、脓毒症组和PDX 干预组，每组15 只，复制小鼠脓毒症模型，术毕 60 min 后，PDX 干预组小鼠腹腔注射1 μg 的PDX，假手术组和脓毒症组则给予等量的生理盐水，建模24 h 后， 处死各组小鼠，观察各组小鼠肺组织病理学变化，检测各组小鼠肺组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介 素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，Western blot 检 测肺组织胞核中核因子κB（NF-κB）和胞浆中核因子κB 抑制蛋白α 抗原（IκB-α）蛋白表达。结果 与 假手术组比较，脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织损伤组织学评分均升高，与脓毒症组比较，PDX 干预组 小鼠肺组织损伤组织学评分则降低，差异有统计学意义（F =253.323，P =0.000）；与假手术组比较，脓毒症组和 PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均升高，差异有统计学意义（P <0.05）， 与脓毒症组比较，PDX 干预组小鼠肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD 及MDA 水平均降低，差异有统计 学意义（P <0.05）；与假手术组比较，脓毒症组和PDX 干预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均 升高，而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均降低，差异有统计学意义（P <0.05）；与脓毒症组比较，PDX 干 预组小鼠肺组织胞核中NF-κB 蛋白相对表达量均降低，而胞浆中IκB-α 蛋白相对表达量均升高，差异有 统计学意义（P <0.05）。结论 PDX 可减轻脓毒症所致小鼠肺组织损伤，其机制与减轻氧化应激反应及通过 调控NF-κB/IκB-α 通路而抑制炎症因子释放有关。     

地塞米松对小鼠急性胰腺炎中miRNA-155及NF-κB信号通路的影响

目的 探讨地塞米松（dexamethasone,DEX）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）小鼠模型胰腺组织中miRNA-155及核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法 利用蛙皮素建立小鼠AP动物模型,实验分组为对照组、模型组、地塞米松组（DEX组）,分别连续3次予生理盐水、蛙皮素（10μg/mL浓度按50μg/kg）、蛙皮素（剂量同模型组）+DEX（1 mL/kg）腹腔注射。利用ELISA法检测各组动物胰腺组织及血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）的含量;利用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测各组动物胰腺组织中miRNA-155 mRNA的表达情况;利用Western blot检测各组胰腺组织中磷酸化p65及IκBα蛋白的表达情况。结果ELISA检测结果显示,与模型组比较,DEX组动物胰腺组织及血清中IL-1β、TNF-α与IL-6的含量显著降低,对照组最低。RT-qPCR结果显示,与模型组相比较,DEX组胰腺组织中miRNA-155 mRNA的表达显著降低,对照组最低。Western blot结果显示,与模型组相比较,DEX组胰腺组织中磷酸化p65及IκBα蛋白的表达均显著降低。结论 DEX可能通过抑制miRNA-155的表达,进而抑制p65及IκBα蛋白的磷酸化,从而抑制NF-κB信号通路的活化,减少炎症因子如IL-1β、TNF-α与IL-6等的合成与释放,对胰腺腺泡细胞起到保护作用。     

基于LIGHT-HVEM信号通路探讨健脾养血祛风方对脾虚型慢性湿疹小鼠作用机制

目的 基于肿瘤坏死因子超家族第14个成员（LIGHT）-疱疹病毒入侵介质（HVEM）信号通路探讨健脾养血祛风方对脾虚型慢性湿疹小鼠的作用机制。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为空白对照组10只和模型组50只。模型组采用小剂量二硝基氯苯（DNCB）反复涂抹联合番泻叶灌服建立脾虚型慢性湿疹小鼠模型。造模成功的50只小鼠随机分成模型对照组、西药治疗组、中药低剂量治疗组、中药中剂量治疗组和中药高剂量治疗组,每组10只。西药治疗组予盐酸左西替利嗪片灌胃,中药各剂量组予健脾养血祛风方灌胃,空白对照组和模型对照组予等体积生理盐水灌胃,各组均连续给药14 d。观察背部皮肤肿胀度和组织形态学变化,检测血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,皮肤LIGHT、HVEM蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型对照组小鼠皮肤肿胀度和血清IL-2、IL-6、TNF-α表达水平显著升高（P<0.01）,皮肤组织形态学表现呈现慢性湿疹病理改变,皮肤LIGHT、HVEM蛋白表达水平显著升高（P<0.01）;与模型对照组比较,西药治疗组、中药高剂量治疗组小鼠...     

自拟补肾祛瘀方对多囊卵巢综合征模型大鼠的作用及机制研究

目的 探究自拟补肾祛瘀方治疗多囊卵巢综合征（PCOS）的疗效及机制。方法 选取SD雌性大鼠,复制PCOS模型后随机分为对照组、模型组、西药组及联合组。对照组和模型组根据大鼠体重给予1 mL/（kg·d）氯化钠溶液灌胃,联合组每天根据体重给予补肾祛瘀汤剂11 g/kg和4.5 mg/kg二甲双胍灌胃,西药组仅给予4.5 mg/kg二甲双胍灌胃。药物干预后分别采用Western blotting、qRT-PCR、免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）、核因子IκB（IκBα）的蛋白、mRNA及阳性表达。比较各组大鼠的体重及血清睾酮（T）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平。结果 各组大鼠药物干预前的体重比较,差异无统计学意义（P >0.05）;各组大鼠药物干预28 d后的体重比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组的体重高于另外3组（P <0.05）,西药组高于联合组和对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）。各组大鼠血清T、FSH、LH水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组血清T、FSH、LH水平高于另外3组（P <0.05）,西药组高于联合组与对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）。各组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB、IκBα蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB蛋白相对表达量高于另外3组,IκBα蛋白相对表达量低于另外3组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB蛋白相对表达量高于联合组与对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织IκBα蛋白相对表达量低于联合组与对照组（P <0.05）,联合组低于对照组（P <0.05）。各组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB、IκBα mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB mRNA相对表达量高于另外3组,IκBα mRNA相对表达量低于另外3组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB mRNA相对表达量高于联合组与对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织IκBα mRNA相对表达量低于联合组与对照组（P <0.05）,联合组低于对照组（P <0.05）。各组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB、IκBα的OD值比较,差异有统计学意义（P <0.05）;进一步两两比较,模型组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB的OD值高于另外3组,IκBα的OD值低于另外3组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织TNF-α、NF-κB的OD值高于联合组与对照组（P <0.05）,联合组高于对照组（P <0.05）;西药组大鼠卵巢组织IκBα的OD值低于联合组与对照组（P <0.05）,联合组低于对照组（P <0.05）。结论 自拟补肾化瘀方治疗PCOS可通过影响TNF-α调控的NF-κB/IκBα信号通路促进LH、FSH、T的恢复。