依达拉奉对烧伤休克病人血中MDA、SOD和GSH的影响

目的探讨依达拉奉在烧伤休克病人中抗氧自由基作用。方法将烧伤休克病人随机均分为烧伤休克组(A组)、烧伤休克+依达拉奉给药组(B组)和生理盐水对照组(C组)。给药3 h后分别检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)含量,评定氧自由基水平。结果 B组MDA明显低于A组,而SOD、GSH水平明显高于A组(P<0.01)。结论依达拉奉可以通过其抗氧自由基对烧伤休克所致的急性肺损伤起保护作用。     

依达拉奉对小移植肝大鼠再灌注损伤的保护作用

目的 探讨依达拉奉对小移植肝大鼠再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 建立40%小体积大鼠肝移植模犁.32只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)和依达拉奉治疗组(ED组),每组16只.检测再灌注后6 h血清AST和ALT水平及组织病理学变化;检测肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;TUNEL法检测术后6 h移植肝细胞凋亡情况.结果 与C组比较,ED组术后6 h AST和ALT水平明显下降[(1188.03±124.04)U/L vs.(825.50±72.87)U/L和(988.66±91.07)U/L vs.(687.40±72.21)U/L](P<0.01).组织病理学显示,C组术后6 h肝细胞明显空泡样变性伴局部坏死,肝小叶结构破坏;门脉周围水肿、充血,炎症细胞浸润明显;而ED组肝损伤减轻;与C组比较,ED组肝组织中MDA水平显著下降(1.83±0.32)nmol/mgprot vs.(1.08±0.21)nmol/mg prot,而SOD含量(384.58±23.64)U/mg prot vs.(551.71±62.06)U/mg prot则明显增加(P<0.01).ED组肝脏细胞凋亡指数明显降低(19.14±3.24) vs.(9.33±1.82)(P<0.01).结论 依达拉奉对小移植肝大鼠术后早期再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能部分是通过增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化、抑制肝细胞凋亡密切相关.     

前列地尔联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的疗效分析

目的研究前列地尔联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法 2016年6月~2019年6月期间住院的共128例急性缺血性脑卒中患者随机分为观察组和对照组。对照组采用依达拉奉治疗,观察组采用前列地尔和依达拉奉治疗,疗程共14 d,比较两组患者的临床疗效。结果两组患者治疗第14天的脑卒中量表评分和血清超敏C-反应蛋白水平均显著下降,观察组的下降程度明显大于对照组,差异有统计学意义[(4.78±2.44)分vs.(7.54±2.38)分,P<0.05;(7.98±4.6)mg/L vs.(11.92±4.65)mg/L,P<0.05]。两组患者治疗后第90天的日常生活能力评分则显著增加,观察组的增加程度明显高于对照组,差异有统计学意义[(70.04±6.28)分vs.(59.98±6.45)分,P<0.05]。两组药物不良反应无显著性差异(P>0.05)。结论前列地尔联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中有效并安全。     

依达拉奉对心搏骤停大鼠心肌保护作用及水通道蛋白4、 水通道蛋白9的作用

目的 分析依达拉奉对水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨依达拉奉对心搏骤停(CA)大鼠心肌保护作用机制。方法 选取96只健康SD大鼠,将其采用随机数字表法分为假手术组(28例),依达拉奉组(34例)、生理盐水组(34例),依达拉奉组及生理盐水组诱导建立CA模型,模型建立5 min后开始进行心肺复苏(CPR),待自主循环恢复后,依达拉奉组立即静脉注射3 mg/mL依达拉奉,生理盐水组给予等体积生理盐水,假手术组不诱导CA模型,仅进行动、静脉置管及气管插管。连续监测三组心电图及血流动力学1 h后缝合伤口,待模型大鼠苏醒后拔除插管,放入笼中常规饲养。分别于自主循环恢复后12、24、48、72 h处死大鼠,测定三组心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,光学显微镜下观察不同时间点心肌病理学变化、测定脑组织含水量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测脑组织AQP4、AQP9 mRNA水平。结果 三组大鼠体质量、平均动脉压、舒张压、收缩压及心率等基础参数比较,均差异无统计学意义(P＞0.05);12、24、48、72 h处死大鼠,假手术组心肌组织中SOD水平均明显高于依达拉奉组、生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.05),MDA水平明显低于依达拉奉组及生理盐水组(P＜0.05);依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中SOD水平分别为[(76.54±9.03)、(66.53±8.25)、(57.21±7.82)、(67.02±8.47)U/mg]均明显高于生理盐水组(P＜0.05),依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中MDA水平[(11.36±1.15)、(18.29±2.96)、(23.07±2.37)、(20.83±1.82)nmol/mg]明显低于生理盐水组(P＜0.05);各时间点生理盐水组心肌病理学损伤程度均高于依达拉奉组;12、24、48、72 h处死大鼠,依达拉奉组脑组织含水量[(74.36±7.41)、(74.51±7.31)、(75.32±7.25)、(74.23±7.14)%]均明显低于生理盐水组(P＜0.05),依达拉奉组AQP4水平分别为[(1.21±0.11)、(1.13±0.12)、(0.87±0.10)、(0.79±0.11)]明显低于生理盐水组(P＜0.05);依达拉奉组AQP9 mRNA水平分别为[(0.82±0.14)、(0.70±0.11)、(0.62±0.12)、(0.50±0.11)]均明显低于生理盐水组(P＜0.05)。结论 依达拉奉可减轻CA大鼠CPR后心肌损伤,可通过下调AQP4、AQP9表达减轻大鼠脑水肿。     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(Mod组)、依达拉奉治疗组(ED组)和地塞米松治疗组(Dex组),每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(25mg/kg)制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉(3mg/kg)和地塞米松(3mg/kg),2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降(P<0.05或P<0.01),血清MDA水平均明显增加(P<0.01),肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升(P<0.05或P<0.01),血清MDA含量明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

参麦注射液预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的探讨参麦注射液(SM)对胰岛素(Ins)抵抗是否有改善作用。方法 SD雄性大鼠24只随机均分为两组:A组每天腹腔注射SM 10ml/kg,连续3d;B组注射等量生理盐水。末次给药后30min采用冠脉结扎15min后再松开45min的办法制备大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤模型。放射免疫法检测血糖(Glu)、Ins和C肽的浓度,ELISA法检测血浆抵抗素和游离脂肪酸(FFA)含量。结果 A组血浆Glu[(3.64±0.53)mmol/L vs.(4.29±0.62)mmol/L]、Ins[(31.68±0.21)μU/ml vs.(39.17±0.69)μU/ml]、C肽[(9.26±1.87)ng/ml vs.(13.05±2.56)ng/ml]的浓度以及血浆FFA[(326.40±35.63)μmol/L vs.(429.30±29.64)μmol/L]和抵抗素[(13.29±1.16)ng/mlvs.(16.32±1.52)ng/ml](P<0.05)的含量均明显低于B组(P<0.05)。结论 SM预处理能减轻大鼠心肌I-R损伤过程中的Ins抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献   

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将动物随机分为假手术组、生理盐水组和依达拉奉组,采用比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平。结果依达拉奉治疗组与生理盐水组相比,脑组织中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);同时依达拉奉治疗组的脑神经元caspase-3的表达水平及细胞凋亡水平比生理盐水组显著减少(P<0.05)。结论依达拉奉可有效提高大鼠局灶性脑缺血时脑组织中SOD活力,降低MDA水平,并且有效抑制caspase-3表达,对抗神经细胞凋亡。