益肾降浊化瘀方及其拆方对肾间质纤维化大鼠TNF-α及IL-8表达的影响

目的:观察益肾降浊化瘀方及其拆方对腺嘌呤致肾间质纤维化模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,探讨益肾降浊化瘀方对肾间质纤维化的作用机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠70只分正常组,模型组,尿毒清组,全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组,除正常组比较,用腺嘌呤ig法制作肾间质纤维化模型。正常组,模型组予生理盐水(10 m L·kg~(-1)·d~(-1)),尿毒清组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),全方组(20.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),拆方1,2,3组(11,8.2,7.9 g·kg~(-1)·d~(-1))。给药4周后,酶联免疫吸附法(Elisa法)检测血清TNF-α,IL-8含量,免疫组织化学法检测肾组织中TNF-α,IL-8蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组TNF-α和IL-8在血清和肾组织中含量明显升高(P0.05);与模型组比较,全方组、拆方1组、拆方2组、拆方3组血清和肾组织TNF-α,IL-8含量明显降低(P0.05),其中全方组肾组织TNF-α,IL-8蛋白表达和血清TNF-α,IL-8含量明显低于各拆方组(P0.05)。结论:益肾降浊化瘀方全方组及其拆方1组、拆方2组、拆方3组均能下调TNF-α,IL-8的表达,其中以益肾降浊化瘀方全方组作用最显著。     

健脾理气,清热燥湿法治疗溃疡性结肠炎之配伍组方研究

目的:探讨健脾理气,清热燥湿法组方在治疗溃疡性结肠炎方面的配伍关系.方法:进行拆方研究(分为全方组、健脾组、清热组),即对结肠组织病理影响、结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)等进行实验研究.结果:在对组织中MPO影响方面及改善结肠粘膜病理方面,全方组优于健脾组、清热组.结论:健脾药配伍适量清热药有协同关系,清热药对健脾药的疗效有促进作用.     

健脾消癌方及拆方对结肠癌原位种植瘤裸鼠模型钙黏蛋白、波形蛋白表达的影响

目的:探讨健脾消癌方及拆方对结肠癌原位种植瘤裸鼠模型上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:分为健脾益气组、化瘀解毒组、全方组及5-氟尿嘧啶(5-Fu)组干预结肠癌原位种植瘤裸鼠模型,并设立模型组、正常组作为对照,通过免疫组织化学方法检测各组癌及癌旁组织中E-cadherin及Vimentin的表达水平。结果:(1)在E-cadherin的表达方面,各组均较模型组升高,全方组与5-Fu组最高(P0.01);全方组明显高于健脾益气组、化瘀解毒组(P0.05、0.01),全方组与5-Fu组相比无显著差异(P0.05)。(2)在Vimentin表达水平方面,各组均较模型组降低,其中全方组和5-Fu组最低(P0.01);全方组比健脾益气组、化瘀解毒组Vimentin下降有显著性差异(P0.05);全方组与5-Fu组相比无显著差异(P0.05)。结论:(1)健脾消癌方全方较拆方组分有较强的促进E-cadherin表达、降低Vimentin表达的作用,两组分发挥了协同作用,使全方呈现出最强效应。(2)健脾消癌方可能通过促进肿瘤细胞间的同质黏附从而阻断上皮间质转化而抗结肠癌转移侵袭。     

肝癌全方及其不同治法拆方抑制SMMC7721人肝癌细胞增殖的作用

目的:探讨肝癌全方及不同治法拆方抗肿瘤作用的分子机制。方法:体外培养SMMC7721人肝癌细胞,分别给予2.5~100 g·L-1肝癌全方、清热方、活血方、健脾方干预24 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;分别采用1.25~20 g·L-1肝癌全方,5~20 g·L-1清热方和活血方及20~120 g·L-1健脾方干预24 h后,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测相关基因的表达;分别采用20 g·L-1肝癌全方和清热方,10 g·L-1活血方及120 g·L-1健脾方干预SMMC7721细胞24 h后,通过蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达,通过碘化丙啶(PI)/RNase staining solution试剂染色检测细胞周期的改变。结果:与空白组比较,肝癌全方及其不同治法拆方能抑制SMMC7721细胞的增殖,并呈现量效关系(P0.05)。与空白组比较,5~20 g·L-1清热方呈现量效抑制细胞周期依赖性激酶阻滞基因1B(CDKN1B)基因表达(P0.05),20~120 g·L-1健脾方也呈现量效抑制CDKN1B基因表达(P0.05);5~20 g·L-1肝癌全方明显抑制糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)基因表达(P0.05),且量效显著;5~20 g·L-1清热方量效抑制SGK1基因表达(P0.05);20~120 g·L-1健脾方也抑制SGK1基因表达(P0.05),同时肝癌全方及清热、活血治法方可抑制SGK1磷酸化蛋白的表达(P0.05);1.25,20 g·L-1肝癌全方可促进叉头框蛋白O3(FOXO3)基因表达(P0.05);15,20 g·L-1清热方明显促进FOXO3基因表达(P0.05);20 g·L-1活血方促进FOXO3基因表达(P0.05)。与空白组比较,全方组G2期细胞数增加(P0.05),清热组和健脾组G2期细胞数增加更明显(P0.05);肝癌全方及不同治法拆方能够抑制细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)蛋白的表达,其中以健脾组抑制效果最显著。结论:肝癌全方及其不同治法拆方通过改变细胞增殖和周期,从而发挥抑制肝癌的作用。     

健脾清热化瘀中药对胃溃疡愈合质量影响的实验研究

目的:探讨健脾清热化瘀中药对大鼠乙酸性胃溃疡愈合质量的影响。方法:采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组(西药组)、健脾中药组、清热中药组、化瘀中药组、健脾清热化瘀中药组(合用组)和正常对照组(空白组)。于给药14d后在光镜下观察溃疡指数(UI)、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及囊状扩张腺体数量,应用ELISA法检测血清表皮生长因子(EGF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_1α)含量,免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,黏膜肌层缺损宽度及囊状扩张腺体数量减少,与模型组比较P<0.01,中药合方组疗效明显优于西药组(P<0.05或P<0.01)。健脾清热化瘀中药可明显提高血清6-keto-PGF_1α含量,与模型组比较P<0.01,接近空白组水平,明显高于雷尼替丁组(P<0.05)。中药各组及西药组血清EGF含量较模型组及空白组升高(P<0.01),且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P<0.05或P<0.01),尤以中药合方组疗效最为明显(P<0.01)。结论:健脾清热化瘀中药通过改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,可明显改善实验性胃溃疡愈合质量,有效减少复发。     

叶柏效方治验——白血汤

1白血汤组成:白头翁15 g,黄连3 g,黄柏10 g,秦皮15 g,血见愁15 g,煨木香10 g,炒当归10 g,炒白芍15 g,炒薏苡仁30 g,地榆炭15 g,仙鹤草30 g,荆芥炭15 g。功效:清肠化湿,凉血活血。主治:溃疡性结肠炎(大肠湿热证)。用法:每日1剂,水煎,分2次服。方解:方中白头翁清热解毒、凉血止血;黄连、黄柏、秦皮清热燥湿、厚肠止泻;血见愁清热解毒、燥湿止血;煨木香、炒白芍、炒当归调气和血;仙鹤草、地榆炭、荆芥炭清热祛风、收敛止血;炒薏苡仁健脾渗湿、清热止泻。全方共奏清肠化湿、凉血活血之功。     

调脉饮及拆方对实验性室性心律失常的作用和分子机制研究

目的:观察调脉饮全方及拆方对2种实验性心律失常动物模型的作用及相关机制。方法:将动物随机分为模型组、调脉饮全方组、凉血清热药组、去凉血清热药组和阳性药组。采用生理记录系统观察调脉饮全方及拆方对氯化钙(CaCl_2)诱发大鼠室性心律失常、哇巴因诱发豚鼠室性心律失常的影响;采用Western Blot法检测豚鼠心肌组织钠,钾-腺苷三磷酸酶(Na~+K~+-ATP)、钙-腺苷三磷酸酶(Ca~(2+)-ATP)和电压门控钠通道5α(sodium voltage-gated channel alpha subunit 5,SCN5A)的蛋白表达。结果:调脉饮全方组和凉血清热药组均可延迟CaCl_2诱发大鼠的室性早搏和死亡时间,调脉饮各组方对于哇巴因诱发豚鼠室性早搏和死亡时间均有一定的延长作用,其中全方组和凉血清热药组延迟死亡时间较为显著,有统计学意义(P<0.05)。调脉饮各组豚鼠心肌Na~+K~+-ATP、Ca~(2+)-ATP的蛋白表达降低,SCN5A的表达无显著差异。结论:调脉饮全方组与凉血清热药组具有对抗实验性室性心律失常的作用。     

化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响

目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926炎症因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药予以ig,第9天腹主动脉采血,分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为①正常对照组、②LPS刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为10 mg.L-1 LPS,③～⑦组用相应含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为10 mg.L-1 LPS,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。RT-PCR法检测核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达;ELISA法检测TNF-α蛋白的表达;免疫荧光细胞化学法检测NF-κB蛋白的表达。结果:经LPS刺激后NF-κB和TNF-α的表达与正常组比较均明显升高(P<0.01)。全方组NF-κB和TNF-α的表达与刺激组相比明显受抑制(P<0.01);拆方各组中,化瘀组NF-κB和TNF-α的表达显著减少。补气、祛痰、空白血清对照组NF-κB和TNF-α的表达显著高于全方组;而化瘀组NF-κB和TNF-α的表达与全方组相比较无统计学差异。结论:化瘀祛痰方药及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞炎症因子NF-κB和TNF-α的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

益气化瘀解毒方对人肝癌裸鼠HepG2移植瘤MVD、HIF1a、VEGF/KDR表达的影响

目的:观察益气化瘀解毒方对人肝癌裸鼠HepG2移植瘤MVD、HIF1a、VEGF/KDR表达的影响。方法:建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂药物干预21 d后,取瘤组织行免疫组化检测。结果:①对MVD的影响:全方组与除顺铂外的其它组比较有统计学意义(P<0.05);除黄芪、莪术外的其它组与空白组比较有统计学意义(P<0.05)。②对HIF1a的影响:全方组与除黄芪外的其它组比较有统计学意义(P<0.05);各组与空白组比较有统计学意义(P<0.05)。③对VEGF表达的影响:全方组与除顺铂外的其它组比较均有统计学意义(P<0.05);莪术组与空白组比较无统计学意义(P>0.05)。④对KDR表达的影响:全方组与其它各组比较均有统计学意义(P<0.05);黄芪组与空白组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:益气化瘀解毒方能明显抑制人肝癌裸鼠移植瘤MVD、HIF1a、VEGF和KDR的表达而发挥抗血管生成作用;各单味药对其作用各有侧重,但作为整方的有机组成从不同环节发挥了协同作用。     

温中健脾、清热燥湿法对TNBS/无水乙醇诱导的溃疡性结肠炎(寒热错杂证)模型大鼠Occludin蛋白的影响

目的观察温中健脾、清热燥湿法对TNBS/无水乙醇诱导的寒热错杂证溃疡性结肠炎(UC)大鼠及Occludin蛋白的作用影响并探讨其作用机制。方法70只雄性SD大鼠随机分为7组,除空白组外,其余均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3 d复制寒热错杂证UC大鼠模型,造模后分别用蒸馏水,清肠温中浸膏高、中、低剂量,美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预10 d,记录大鼠疾病活动指数、结肠黏膜损伤指数(CMDI),观察结肠组织病理改变,免疫组化染色观察Occludin蛋白表达。结果与空白组比较:模型组大鼠体质量明显减轻(P0.01);便潜血、便质、CMDI、结肠组织病理评分明显升高(P0.01);结肠Occludin蛋白表达明显减少(P0.01)。与模型组比较:中药中剂量、乌梅丸和美沙拉秦组体质量均增加((P0.05或P0.01);中药中剂量和美沙拉秦组便潜血和便质评分下降(P0.05),病理组织评分明显降低(P0.01),Occludin蛋白表达明显增加(P0.01);美沙拉秦组CMDI评分降低(P0.05),中药组评分下降但差异尚无统计学意义(P0.05)。结论温中健脾、清热燥湿法可以减轻TNBS/无水乙醇诱导的寒热错杂证UC大鼠疾病程度,改善体质量、便潜血和便质,减轻结肠黏膜损伤,修复结肠黏膜组织病变并增加Occludin蛋白表达,提高肠上皮细胞间紧密连接完整性,从而起到治疗UC的效果。     

调脉饮及其拆方对快速心律失常大鼠心肌L型钙通道mRNA表达的影响

目的:观察调脉饮全方及其拆方对快速性心律失常模型大鼠心电图及心室肌L型钙通道(L-type calcium channels,LTCC)α1c亚基mRNA表达的影响。方法:把60只Wistar大鼠随机分成6组,每组各10只,分别为模型组,调脉饮全方组(22 g·kg~(-1)),凉血清热组(7 g·kg~(-1)),行气通脉组(7.5 g·kg~(-1)),益气养心组(7.5 g·kg~(-1))和西药组(胺碘酮,100 mg·kg~(-1))。除模型组外,每组按相应剂量分别灌胃给药7 d。采用乌头碱舌下静脉注射造模,分别记录室性早搏、室性心动过速和室颤及死亡出现的时间,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组心室肌组织LTCCα1c亚基mRNA和蛋白表达情况。结果:与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间均有延迟,其中全方组、胺碘酮组大鼠出现室性早搏时间延迟明显(P0.05,P0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室性心动过速时间明显延迟(P0.05);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现室颤时间明显延迟(P0.05,P0.01);全方组、凉血清热组、胺碘酮组出现死亡时间明显延迟(P0.05,P0.01)。与模型组相比,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基mRNA表达均有所降低,其中全方组和胺碘酮组与模型组相比有显著差异(P0.05);与模型组比较,全方组、凉血清热组、胺碘酮组大鼠心肌LTCCα1c亚基蛋白表达均有所降低,有显著差异(P0.01)。结论:调脉饮全方及其中凉血清热药具有抗实验性快速心律失常的作用,作用机制可能与干预心肌组织LTCC mRNA的表达水平有关。     

健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及Caspase-3,Bcl-xL,Bax蛋白表达的影响

目的:观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠体质量、瘤体、转移率及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-x L(B-cell lymphoma/leukemia-x L,Bcl-x L)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响。方法:建立裸鼠肠癌原位瘤模型,分为模型组,健脾益气组(15 g·kg-1),化瘀解毒组(15 g·kg-1),健脾消癌方组(全方组,15 g·kg-1),5-氟尿嘧啶组(5-Fu,20 mg·kg-1),共5组。分别予以相应药物干预4周,观察裸鼠体重、瘤体抑制率、转移率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caspase-3,Bcl-x L,Bax蛋白表达。结果:健脾益气组、全方组体重下降低于模型组(P0.05),化瘀解毒组体重下降高于模型组(P0.05);健脾益气组对瘤体的抑制与模型组比较无统计学差异,与空白组比较,化瘀解毒组、全方组对瘤体均有较好抑制作用(P0.05);各组均出现不同程度地转移,其中模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%,60%,低于模型组(P0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组能够上调Bax蛋白表达,下调Caspase-3,Bcl-x L蛋白表达(P0.01)。结论:健脾消癌方中健脾益气组优势在于稳定体重,化瘀解毒组优势在于抑制肿瘤,抑制转移;全方组能够稳定体质量,抑制肿瘤,抑制转移,全方配伍疗效最优,其抗肿瘤机制可能是上调凋亡相关蛋白Bax及下调Caspase-3,Bcl-x L,诱导肿瘤细胞凋亡。     

健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠mTOR信号通路的影响

目的观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠转移率及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白表达的影响。方法建立裸鼠肠癌模型,随机分为模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾消癌方(全方)组、雷帕霉素组,每组10只。干预4周,观察裸鼠转移率,检测肿瘤组织mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、核糖体S6蛋白激酶(S6K1)、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K1)、真核细胞始动因子4E结合蛋白(4EBP1)、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白(p-4EBP1)等蛋白的表达。结果各组均出现不同程度的转移,模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%、60%,均较模型组低(P <0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组均下调p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1蛋白表达,全方组优于化瘀解毒组(P <0.05)。结论健脾消癌方中发挥抗转移作用的主要成分可能是化瘀解毒药物,健脾益气药物具有协同增效作用,其机制可能是通过抑制mTOR信号通路,发挥抗转移作用。     

益气化瘀解毒方及拆方对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤和HIF1α、E-cad表达的影响

目的:观察益气化瘀解毒方对人肝癌移植瘤及HIF1a、E-cad表达的影响。方法:建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂药物干预21 d后,取瘤组织,行免疫组化检测。结果:(1)成瘤体积比较:给药后瘤体积及差值比较,各组与空白组均有显著性差异(P<0.05);全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有显著性差异(P<0.05)。(2)对HIF1a的影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P>0.05),与其它组比较有显著性差异(P<0.05);各组与空白组比较有显著性差异(P<0.05);莪术组、壁虎组、顺铂组间比较无显著性差异(P>0.05)。(3)对E-cad影响:全方组与黄芪组比较无显著性差异(P>0.05),莪术、重楼、壁虎组与空白组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用,其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用,莪术抑瘤作用较强;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应,使整方呈现出最强的抑瘤效应。(2)益气化瘀解毒方能抑制HIF1a表达,促进E-cad表达,可能通过阻断上皮间质转化而发挥抗肝癌转移侵袭作用,组方中药对其作用各有侧重,但作为整方的有机组成从不同环节发挥了协同作用。     

清肠温中方对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性因子的影响

目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠炎性因子的影响。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,清肠温中方高、中、低剂量组,美沙拉秦组,乌梅丸组7组,除空白组外,其余大鼠均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3天复制UC模型。造模后分别用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量、美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预对应组10天,记录大鼠一般状态、疾病活动指数,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素13(IL-13)含量,免疫组化染色观察肠黏膜核转录因子κB(NF-κB)p50蛋白表达。结果:药物干预后,与空白组相比,模型组大鼠疾病活动指数明显增高(P0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P0.01),IL-13含量明显下降(P0.01);肠黏膜NF-κB p50蛋白表达明显上调(P0.01)。与模型组各项指标比较,清肠温中方中剂量和美沙拉秦组均有所改善(P0.05)。结论:清肠温中方可以减少TNBS诱导的UC大鼠促炎因子,增加抗炎因子表达,对UC大鼠起到治疗作用。     

养阴清热理气方及其拆方对食管癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 研究养阴清热理气方及其养阴、清热、理气3个拆方对食管癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 将57只BALB/c雌性裸鼠随机分为模型组、全方组、清热组、理气组、养阴组各10只,空白组7只,用人食管癌细胞株EC9706细胞植入裸鼠右胁皮下制造荷瘤裸鼠模型,造模后第2天开始灌胃,各用药组分别给予养阴清热理气方及其拆方,每日1次,共90d.观察各组裸鼠饮食量、体重及移植瘤体积的变化;实验结束后称量各组移植瘤重量并计算抑瘤率.结果 各用药组与模型组比较均可增强荷瘤裸鼠精神和活动状态,增加体重(P<0.01),全方组、清热组和养阴组还可提高动物食量(P<0.05).各用药组对裸鼠皮下移植瘤生长均有不同的抑制作用,瘤体体积、重量与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各组抑瘤率依次为全方组>养阴组>清热组>理气组,全方组、养阴组抑瘤率与清热组、理气组差异有统计学意义(P<0.05).结论 养阴清热理气方及其拆方具有改善荷瘤裸鼠生存状态和抑制肿瘤生长的作用.     

健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响

目的：探讨健脾清热化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量及胃黏膜炎症反应的影响。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、健脾中药组（中药A组）、清热中药组（中药B组）、化瘀中药组（中药C组）和健脾清热化瘀中药组（中药D组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡指数、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度,应用ELLISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果：健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数、黏膜肌层缺损宽度及炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,中药合方组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,健脾清热化瘀中药治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：健脾清热化瘀中药能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,从而提高胃溃疡愈合质量。     

芩翘四物汤及其拆方对系膜增生性肾炎大鼠MIP-1α、TNF-α表达的影响

目的对芩翘四物汤进行拆方,观察人巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)模型大鼠肾组织的表达情况,探讨不同中药作用的强弱及其对大鼠的肾脏保护作用。方法按随机数字表法,将大鼠分为空白组、模型组、全方组、拆方1组、拆方2组。检测大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、血清肌酐(SCr);光镜下观察肾组织形态学变化;免疫组化检测肾组织中MIP-1α、TNF-α的表达情况。结果造模后6周,全方组大鼠血清ALB水平明显高于模型组(P0.05)。造模后8周,与模型组相比,全方组大鼠尿蛋白定量、血清SCr下降显著(P0.05),血清ALB水平明显升高(P0.01)。与模型组相比,全方组和拆方2组可减轻Ms PGN大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生(P0.01)和系膜外基质(ECM)积聚(P0.05);各治疗组均可降低肾组织MIP-1α水平,疗效强弱为:全方组拆方1组拆方2组;全方组和拆方1组肾组织TNF-α水平较模型组明显降低(P0.01)。结论芩翘四物汤能改善Ms PGN大鼠的肾功能,减轻肾脏病理,降低肾组织的MIP-1α、TNF-α表达,和拆方相比具有较好的肾脏保护作用。     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾系膜细胞表达NF-κBp65 mRNA及其蛋白的影响

目的:把益气化瘀清热方拆方成益气、化瘀、清热3组,并与复方组和雷公藤组(TW组)对比,通过体外培养的方法,观察各组含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MsC)中NF-κBp65 mRNA及蛋白的表达水平高低,进而探讨益气化瘀清热方的作用机制及不同类中药的作用强度。方法:采用RT-PCR法及Wersten Blot法分别检测含药血清对MsC表达NF-κBp65 mRNA及蛋白的作用强度。结果:各组含药血清均能抑制MsC中NF-κBp65 mRNA及其蛋白的表达,化瘀组、TW组作用较强(P0.05);拆方后的益气、化瘀、清热3组比较:化瘀组作用较益气组、清热组明显增强(P0.05)。结论:益气化瘀清热方及其拆方、TW均能抑制体外培养的大鼠MsC表达NF-κBp65mRNA及其蛋白,其中化瘀组、TW组作用较强,益气组较弱。     

清热燥湿凉血方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织修复的影响

目的探讨清热燥湿凉血方治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾迪莎组、中药组,每组10只。模型组、艾迪莎组、中药组用三硝基苯磺酸/乙醇复合法局部灌肠建立UC大鼠模型,24h后正常组和模型组以生理盐水1ml/100g灌肠,艾迪莎组以艾迪莎混悬液(浓度为5g/L)1ml/100g灌肠,中药组予以清热燥湿凉血方混悬液(含生药1g/ml)1ml/100g灌肠,每天1次,各组均灌肠15天。取结肠组织进行病理学观察,免疫荧光染色检测结肠组织CK20、CD34蛋白的表达,RT-PCR技术检测结肠组织CK20、CD34、核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达。结果模型组、艾迪莎组、中药组CK20、CD34蛋白及mRNA的表达均明显高于正常组(P<0.01),艾迪莎组和中药组CK20、CD34蛋白及mRNA表达均明显高于模型组(P<0.01);艾迪莎组、中药组NF-κB mRNA表达明显低于模型组(P<0.01)。结论清热燥湿凉血方能促进UC大鼠结肠组织上皮修复和结肠微血管生成,抑制结肠组织NF-κB的表达,可能是治疗UC的作用机制之一。