不同时点电针对急性尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的:研究电针预处理和后处理对急性尿潴留大鼠膀胱功能和逼尿肌细胞凋亡的影响.方法:30只健康雌性Wistar大鼠随机分为正常组(C组)、模型组(M组)、造模前60 min电针预处理组(E组)和造模后不同时点(0 min、60 min、120 min)电针后处理组(E0、E1、E2组),每组5只.除正常组外,其余5组均以2倍于正常膀胱容量的生理盐水充盈膀胱1h,建立大鼠急性尿潴留模型;在相应时点选择三阴交穴电针干预;测定膀胱容量和最大逼尿肌收缩压的变化,用TUNEL法检测逼尿肌细胞凋亡指数的变化.结果:造模后,各电针处理组(E、E0、E1、E2组)膀胱功能优于模型组(P＜0.05);模型组细胞凋亡比各电针处理组严重(P＜0.01);E0组膀胱功能优于E2组(P＜0.05),E0组细胞凋亡指数低于E2组(P＜0.05).结论:急性尿潴留大鼠膀胱功能的改变与逼尿肌细胞凋亡的变化有密切关系,细胞凋亡指数与膀胱功能负相关;电针预处理和后处理有助于减轻急性尿潴留大鼠逼尿肌细胞的凋亡;急性尿潴留发生后尽早开始电针更有助于保护膀胱功能.     

电针对逼尿肌无力大鼠尿动力和离体逼尿肌条收缩性的影响

目的以逼尿肌无力大鼠为研究对象,采用尿动力学检测和离体逼尿肌条牵拉实验,动态观察电针的效应。方法 160只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组,每组40只。采用液氮冻伤方法建立逼尿肌无力大鼠模型。假手术组不做造模处理,仅给予开腹后缝合;模型组逼尿肌无力造模成功后不予治疗;电针组逼尿肌无力造模成功后,予电针次髎、会阳穴;药物组逼尿肌无力造模成功后,予皮下注射0.1%新斯的明0.02 mL,每日2次。为了进行动态观察,每组又随机分为4小组(对应不同时段分为处理后2 h、24 h、48 h、72 h),每小组10只。采用尿动力检测技术分析膀胱动力学特征,离体逼尿肌条牵拉实验分析膀胱离体逼尿肌条收缩性。结果造模后大鼠膀胱容量、残余尿量较假手术大鼠增加(P0.05);经过电针及皮下注射新斯的明治疗后逼尿肌无力大鼠膀胱容量、残余尿量均较模型组降低,平均排尿速度较模型组升高(P0.05);且电针治疗后2 h大鼠平均排尿速度高于其他3个时间段(P0.05)。逼尿肌无力模型组大鼠离体逼尿肌条收缩幅度和频率均低于假手术组(P0.05);电针及皮下注射新斯的明治疗后逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩幅度、频率均较模型组升高(P0.05),且电针治疗后2 h离体逼尿肌条收缩幅度大于其他3个时间段(P0.05)。结论电针能改善离体逼尿肌条收缩功能,改善膀胱尿动力。且电针的效应具有动态变化的特点,治疗后2 h逼尿肌无力大鼠平均排尿速度和离体逼尿肌条收缩幅度的改善效应最佳。     

电针不同穴位对急性尿潴留后家兔膀胱内压和膀胱组织三磷酸腺苷含量的影响

目的:观察电针"委中"三阴交"阴陵泉"穴对急性尿潴留后家兔膀胱内压和膀胱组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)的影响,探讨针刺治疗膀胱疾病的优势穴位。方法:选用健康成年雄性家兔48只,随机分为正常组、模型组、委中组、三阴交组、阴陵泉组和非经非穴(腓骨小头后下方)组,每组8只。除正常组外,其余5组均以2倍于正常膀胱容量的生理盐水充盈膀胱2h,建立家兔急性尿潴留模型。2h后排空尿液,即刻电针相应穴位,20min后通过生物机能信号采集系统观察膀胱内压的变化,用酶联免疫分析法检测膀胱组织ATP含量的变化。结果:与电针前比较,电针后各电针组的膀胱内压明显升高(P<0.05);与非经非穴组比较,电针后其它电针组膀胱内压的升高率明显偏高(P<0.05)。与模型组和非经非穴组比较,电针后委中、三阴交及阴陵泉组的膀胱ATP含量明显升高(P<0.05),且委中组的膀胱ATP含量与三阴交和阴陵泉组比较差异亦有统计学意义(P<0.05),其中委中组升高最为明显,三阴交组次之。结论:电针"委中"三阴交"及"阴陵泉"穴能显著升高急性尿潴留家兔膀胱内压和膀胱组织ATP的含量,说明委中、三阴交和阴陵泉穴都能有效地治疗急性尿潴留;从改善急性尿潴留家兔的膀胱组织ATP含量来看,"委中"三阴交"穴效果更明显。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。     

电针膀胱特定穴对急性尿潴留后家兔的膀胱内压和膀胱组织ATP的影响

目的：观察电针膀胱特定穴委中、中极、膀胱俞对急性尿潴留后家兔的膀胱内压和膀胱组织三磷酸腺苷（ATP）浓度的影响,探讨膀胱的特定穴与膀胱的相对特异性。方法：将48只健康成年雄性家兔随机分为正常组、模型组、电针非经非穴组、电针委中组、电针中极组、电针膀胱俞组,每组8只。除正常组外,其余5组均向家兔膀胱灌注2倍于膀胱容量的37℃温生理盐水（大约40 ml）,并停留2 h,制作急性尿潴留模型。电针组通过生物机能信号采集系统观察电针前、急性尿潴留后家兔膀胱内压的变化,所有组均用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测家兔膀胱组织的ATP浓度。结果：与电针前比较,电针委中组、中极组和膀胱俞组的膀胱内压均明显升高（P﹤0.05）;与委中组和中极组比较,电针后膀胱俞组的家兔膀胱压力明显偏高（P﹤0.05）。与模型组比较,电针后委中组和中极组的膀胱组织ATP含量明显较高（P﹤0.01）;与膀胱俞组和非经非穴组比较,委中组和中极组膀胱组织ATP含量明显较高（P﹤0.01）。结论：电针膀胱特定穴委中、中极、膀胱俞,从膀胱内压来看,膀胱俞效果较好,有利于急性尿潴留的及时排尿;而从膀胱组织ATP浓度来看,委中和中极效果较好,有利于膀胱组织ATP浓度的升高,对ATP活性下降的膀胱组织有明显的改善作用。     

广王不留行醇提物对大鼠慢性膀胱颈梗阻模型平滑肌细胞凋亡的影响

目的 研究广王不留行醇提物对大鼠慢性膀胱颈梗阻模型逼尿肌中的平滑肌细胞凋亡的影响.方法 实验大鼠随机分为空白对照组、造模组、实验组,各15只.参照文献方法制作大鼠膀胱颈梗阻模型.应用TUNEL法检测大鼠逼尿肌平滑肌细胞凋亡情况.结果 空白对照组平滑肌凋亡细胞率为15.5％,造模组凋亡细胞率为50.2％,实验组凋亡细胞率为30.4％,各组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 广王不留行醇提物可能通过抑制膀胱逼尿肌平滑肌细胞凋亡,从而改善逼尿肌功能.     

电针结合回医烙灸对脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的:观察电针结合回医烙灸对脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响。方法:将SD大鼠40只随机分为电针结合回医烙灸组(电+烙组)、电针组、模型对照组、正常组每组10只。采用重物坠落法建立脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠模型。电+烙组在电针次髎治疗基础上,烙灸关元治疗;电针组仅采用电针次髎方法;模型组仅造模,不治疗;正常组不采用任何干预措施。各组分别在第10次治疗结束24 h后取标本,常规石蜡包埋切片,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测BcL-2、BaxA表达。结果:电+烙组、电针组与模型对照组比较,膀胱逼尿肌TUNEL检测细胞阳性率显著降低(P0.001);膀胱逼尿肌中BcL-2蛋白表达显著增高(P0.01);膀胱逼尿肌中BaxA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:电针次髎、烙灸关元可改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其作用机制可能与膀胱逼尿肌中Bcl-2升高、BaxA蛋白表达下调,逼尿肌细胞凋亡减少有关。     

耳—体穴电针对大鼠胆汁分泌功能的影响

目的 探讨耳-体穴电针对大鼠胆汁分泌功能的影响及其可能机制. 方法 42只Wistar大鼠随机分为5组.穴位电针组(n=10)给予耳-体穴电针方法,耳穴取大鼠耳部“肝胆”区,体穴取“胆俞”穴;非穴位电针组(n=8)分别在耳廓的“耳轮”区和体穴的“胆俞”穴旁开约1.0 cm处作为对照刺激;注射1组(n=8)尾静脉注射穴位电针组大鼠十二指肠组织提取液2 ml/kg;注射2组(n=8)尾静脉注射非穴位电针组大鼠十二指肠组织提取液2ml/kg;生理盐水注射组(n=8)尾静脉注射生理盐水2 ml/kg.各组大鼠经胆总管插管,于不同时间点观察胆汁流量. 结果 穴位电针组大鼠电针10、30、50min时及电针后10、30、50、70、90、110min胆汁流量较电针前升高(P＜0.05或P＜0.01).穴位电针组的胆汁流量在电针时和电针后各时间点均明显高于非穴位电针组(P＜0.05或P＜0.01).注射1组注射后10、30、50、70、90、110min胆汁流量高于注射前(P＜0.05或P＜0.01).注射2组在注射后10、50 min胆汁流量低于同时间点注射1组(P＜0.05或P＜0.01).穴位电针组与注射1组大鼠在电针/注射后各时间点胆汁流量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 耳-体穴电针可促进大鼠胆汁流量的增加,停电针后有较强的后作用,可能是通过体液调节机制调整胆道系统功能.     

电针敏化穴位对腹泻型肠易激综合征大鼠肠功能的影响

目的:比较敏化穴位和非敏化穴位调节腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠肠运动功能的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针敏化穴组、电针非敏化穴组,各组10只。采用慢性束缚应激加番泻叶灌服法建立D-IBS模型,通过观察D-IBS大鼠体表伊文思兰(EB)渗出点与穴位的相关性来确定敏化穴位。电针敏化穴组、电针非敏化穴组分别选取敏化穴"大肠俞"和非敏化穴"心俞"进行电针治疗,分别观察造模前后及治疗4、7d各组大鼠Bristol粪便性状评分(BSS)、稀便率、腹泻指数的变化。结果:D-IBS大鼠体表EB渗出点与双侧"大肠俞"具有高度相关性,提示双侧"大肠俞"穴是D-IBS疾病状态下的敏化穴。与正常组相比,模型组大鼠在造模后BSS评分、稀便率以及腹泻指数明显升高(P0.05);与模型组相比,在治疗7d后,电针敏化穴能有效降低D-IBS大鼠BSS评分、稀便率以及腹泻指数(P0.05)。电针非敏化穴对D-IBS大鼠BSS评分、稀便率以及腹泻指数无明显改善(P0.05)。结论:电针"大肠俞"能有效改善D-IBS大鼠肠运动功能紊乱,其疗效优于非敏化穴"心俞",为电针治疗D-IBS提供了选穴依据。     

电针对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的观察电针对脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome,CCS)大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法从70只健康SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制。选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和电针非经非穴组,每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核方法造模,假手术组向大鼠尾状核注入等量0.9%氯化钠注射液。于造模第1天开始电针,电针组选取水沟、风府、内关和心俞穴,电针非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20min,每天1次,连续3天。假手术组和模型组仅每天抓空1次。分别采用TUNEL法和免疫组化法检测血肿周围脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达。结果假手术组偶可见TUNEL细胞,Caspase-3少量表达;模型组血肿周围组织出现较多的TUNEL阳性细胞,Caspase-3大量表达;电针组TUNEL阳性细胞和Caspase-3表达均较模型组和电针非经非穴组明显减少(P<0.01)。结论电针可以抑制CCS大鼠脑组织细胞凋亡,其机制可能与下调血肿周围脑组织Caspase-3表达有关。     

针刺不同腧穴对急性尿潴留大鼠膀胱功能的影响

目的：探讨针刺不同腧穴对急性尿潴留大鼠膀胱功能的影响。方法：40只SD大鼠随机分为模型组、三阴交组、合谷组、中髎（次髎）组,每组10只。均先采用0.9%生理盐水进行膀胱灌注60 min,测定正常状态下膀胱的尿动力学指标,继予0.9%生理盐水进行膀胱灌注造模。造模成功后,模型组不予针刺治疗,三阴交组、合谷组、中髎（次髎）组进行针刺。观察灌注期间大鼠基础膀胱内压、排尿时膀胱收缩时间、最大逼尿肌收缩压、排尿间隔时间、排尿阈值压、收缩后膀胱内压的改变。结果：与正常基线相比,模型组大鼠基础膀胱内压、收缩后膀胱内压明显升高（P < 0.01）,排尿阈值压亦上升（P < 0.05）,排尿时膀胱最大压力下降（P < 0.01）,排尿间隔时间延长（P < 0.05）,但其膀胱收缩时间未见显著差异（P > 0.05）;针刺干预后,三阴交组、中髎（次髎）组与针刺前相比,最大逼尿肌收缩压升高（P < 0.01）,收缩后膀胱内压减少（P < 0.01）,排尿阈值压未见显著差异（P >0.05）,排尿时膀胱收缩时间增加（P < 0.05）,排尿间隔时间缩短（P < 0.01）;两组组间比较,最大逼尿肌收缩压、排尿阈值压、收缩后膀胱内压、排尿时膀胱收缩时间、排尿间隔时间未见显著差异（P > 0.05）;合谷组最大逼尿肌收缩压、排尿阈值压、收缩后膀胱内压、排尿时膀胱收缩时间、排尿间隔时间均未见显著差异（P > 0.05）。结论：针刺治疗AUR大鼠主要是通过刺激相关神经节段腧穴中髎（次髎）、三阴交从而使AUR大鼠最大逼尿肌收缩压升高、收缩后膀胱内压减少、排尿时膀胱收缩时间增加、排尿间隔时间缩短,效应具有穴位特异性。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响

目的 观察电针“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响。方法 60只雌性SD大鼠随机选取24只分为空白组和假手术组各12只,其余36只采用脊髓横断法造模,将成模大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取单侧“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”进行电针刺激,每次30 min,1次/d,连续7 d。干预结束后行尿流动力学检测,HE染色观察大鼠膀胱逼尿肌组织形态,TUNEL法检测脊髓组织细胞凋亡情况,Western blot测定脊髓组织p-ERK1/2、p-CREB、p-p90Rsk、CRE、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压明显增加（P<0.01）,膀胱最大容量及顺应性明显降低（P<0.01）;膀胱平滑肌细胞结构严重破坏、排列紊乱,伴大量炎性细胞浸润;脊髓组织细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高（P<0....     

针刺大鼠耳穴及体穴治疗实验性胃溃疡的疗效与肥大细胞的关系

目的:研究针刺耳"胃"穴及体穴"足三里"治疗实验性胃溃疡过程中,穴区内肥大细胞(mastcells,MC)的分布和功能变化与疗效的相关性。方法:正常成年Wistar大鼠30只随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。后2组首先在胃窦前壁肌层与浆膜层之间注入0.05ml20%冰醋酸制作胃溃疡模型,电针组在造模后连续7d电针(2/15Hz,1mA,30min)胃溃疡大鼠耳"胃"及"足三里"穴。取耳"胃"及"足三里"穴区组织恒冷箱切片,乙酰胆碱酯酶组化染色并用甲苯胺兰复染,显示皮肤真皮层MC的分布、数量和脱颗粒情况;取胃窦前壁含溃疡的胃组织,石蜡包埋,切片,行苏木精-伊红(HE)染色,电镜下观察胃窦前壁黏膜层的形态变化。结果:对3组大鼠的穴区真皮层MC进行对比观察,其中模型组MC总数量均明显多于电针组和对照组(P<0.01);模型组MC脱颗粒率明显高于电针组与对照组,电针组细胞脱颗粒率明显多于对照组,3组间差异均非常显著(P<0.01)。HE染色结果显示:对照组胃壁黏膜面光滑无变化;而模型组胃窦壁黏膜面有很明显的溃疡缺损,并已超过黏膜肌层;电针组胃窦壁黏膜面稍有缺损,尚未达黏膜肌层。结论:耳穴、体穴区组织内MC的总数及脱颗粒率的变化不但可反映胃溃疡的严重程度,还与针刺耳穴及体穴治疗胃溃疡的疗效密切相关。     

电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及机制研究

目的:探讨电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及其可能机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只,模型组、非经非穴组、电针组各15只。以盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。电针组大鼠于造模后给予电针双侧“足三里”,非经非穴组造模后给予电针非经非穴处,每次30 min每日1次,连续3 d。观察各组大鼠一般情况及造模后3 d的病死率;检测各组大鼠肠内细菌移位率;HE染色法观察肠黏膜病理形态学变化,TUNEL法检测肠黏膜淋巴细胞凋亡情况,流式细胞术检测CD4~+和CD8~+T细胞,酶联免疫吸附法检测肠黏膜IL-4和肠黏液sIgA含量,Western blot法检测小肠组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:电针组大鼠病死率为13.33%(2/15),模型组、非经非穴组均为46.67%(7/15),电针组较模型组、非经非穴组明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组肠内细菌移位升高(P<0.05),光镜下肠黏膜病理损伤严重,肠黏膜Chiu评分、淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均升高(P<0.05),小肠组织CD4~+、CD8~+T细胞百分比及肠黏膜...     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足三里""梁门""三阴交",电针非穴组电针"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。     

生甘遂快速解除前列腺增生急性尿潴留临床观察与实验研究

目的 观察生甘遂治疗前列腺增生急性尿潴留的疗效及对膀胱逼尿肌、炎症的影响。方法 将患者65例随机分为两组，治疗组服生甘遂肠溶胶囊，对照组予安慰剂，观察6h内疗效；离体实验观察甘遂乙醇提取物与生理盐水对大鼠膀胱逼尿肌收缩的影响及甘遂粉混悬液、生理盐水与地塞米松对小鼠巴豆油耳廓炎症的影响。结果 治疗组25例有效，对照组3例有效，两组差异有显著性；有效病例1、3月随访，两组分别有4例、3例再发尿潴留；实验观察表明甘遂组大鼠膀胱收缩幅度明显强于生理盐水组，甘遂组小鼠巴豆油致炎耳廓重明显小于地塞米松及生理盐水组。结论 生甘遂能快速有效解除前列腺增生急性尿潴留；有明显增强离体大鼠膀胱逼尿肌收缩、抑制巴豆油致小鼠耳廓炎症作用。     

电针对骶上脊髓横断所致膀胱逼尿肌反射亢进大鼠脊髓Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"大椎""次髎"穴对骶上脊髓横断后膀胱逼尿肌反射亢进大鼠的干预作用,探讨电针通过调控Wnt-1、β-连环蛋白(β-catenin)和神经基因蛋白1(Ngn1)表达而改善膀胱逼尿肌反射亢进大鼠排尿功能的作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、电针组、电针对照组,每组12只。采用胸(T)10脊髓横断制备膀胱逼尿肌反射亢进模型,挤压膀胱排尿法辅助排尿。电针组予"大椎""次髎"穴电针干预;电针对照组于"大椎""次髎"穴区旁开(左右交替)1 cm处进行电针干预,每次20 min,每日1次,连续1周。通过脊髓损伤行为学(BBB)评分评价术后大鼠运动功能;通过尿流动力学判断模型大鼠的排尿功能;Western blot法和免疫组织化学法检测脊髓组织中Wnt-1和β-catenin蛋白表达水平;免疫荧光法检测脊髓组织中Ngn1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠BBB评分显著下降(P<0. 01);电针组大鼠BBB评分显著高于模型对照组和电针对照组(P<0. 01)。与假手术组比较,模型对照组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力升高(P<0. 01),膀胱最大容量和顺应性下降(P<0. 01);与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力下降(P<0. 01),膀胱最大容量和顺应性升高(P<0. 01,P<0. 05);与电针组比较,电针对照组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力升高(P<0. 01),膀胱最大容量和顺应性下降(P<0. 01,P<0. 05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠脊髓组织中Wnt-1、β-catenin蛋白表达水平升高(P<0. 05,P<0. 01),Ngn1蛋白表达水平下降(P<0. 01);与模型对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1、β-catenin和Ngn1蛋白表达水平升高(P<0. 01);与电针组比较,电针对照组大鼠脊髓组织中Wnt-1、β-catenin和Ngn1蛋白表达水平下降(P<0. 01)。结论:电针"大椎""次髎"穴对骶上脊髓横断所致膀胱逼尿肌反射亢进大鼠排尿功能具有明显改善作用,其部分作用机制可能是通过活化经典Wnt/β-catenin信号通路,促进Wnt-1、β-catenin和Ngn1蛋白的表达实现的。     

耳体电针疗法

耳体电针疗法就是将耳穴与体穴结合起来,进行电针以治疗疾病的方法。操作方法1.两点耳体电针法在躯体痛处(阿是穴)或特效反应点扎针,在耳廓相应的压痛点(或良导点)扎针,以G6850电针治疗仪的两极连接之,通以低频中等强度电流,接负极的穴位刺激较强。2.三点耳体电针法在躯体痛点扎针,以及和痛点相关的同名经穴扎针,将上两点所扎的针用铜丝连接,     

电针胃经经穴促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化的研究

目的:探讨电针促胃黏膜修复过程中对相关蛋白磷酸化的影响。方法:20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺非穴组和针刺穴位组,每组5只。使用无水乙醇灌胃法制作大鼠胃黏膜损伤模型。针刺非穴组取"足三里"梁门"四白"穴旁的对照点,针刺穴位组取"足三里"梁门"四白"穴,每次电针30 min,每日1次,共治疗7 d。对大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测,同时筛选720种磷酸化蛋白的表达差异,并进行比较。结果:模型组胃黏膜损伤指数与空白组比较显著升高(P<0.01);针刺穴位组胃黏膜损伤指数低于模型组和针刺非穴组(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白芯片分析示:针刺穴位组与针刺非穴组均可上调模型大鼠的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍),但针刺穴位组上调的蛋白大多数参与了细胞的增殖,而针刺非穴组只有几种蛋白参与细胞增殖;同时针刺穴位组与针刺非穴组还可下调蛋白磷酸化水平(≥1.5倍),且针刺组下调的蛋白参与抑制细胞凋亡,而针刺非穴组下调的蛋白基本不参与细胞活动。结论:电针足阳明胃经穴可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生变化,提示电针促进胃黏膜修复的机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化有关。     

电针“足三里”“悬钟”穴对佐剂性关节炎大鼠血清基质金属蛋白酶表达的影响

目的:观察电针"足三里""悬钟"穴对佐剂性关节炎大鼠关节病理变化和血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针治疗关节炎的分子机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、非穴位组和穴位组,每组10只。在大鼠足垫部注射弗氏完全佐剂制备关节炎模型。穴位组大鼠予电针双侧"足三里""悬钟"穴,15 min/次,每2天1次,共8次。非穴位组在"足三里""悬钟"穴旁开5 mm处予以电针干预,电刺激强度与穴位组相同。采用关节炎指数评分评价各组大鼠的关节炎严重程度;HE染色法观察大鼠踝关节的病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清MMP-3和MMP-9的含量。结果:造模后各个时间点模型组大鼠的关节指数评分显著高于对照组(P<0. 01);电针治疗结束后,穴位组大鼠的关节炎指数评分显著低于模型组和非穴位组(P<0. 01)。模型组大鼠滑膜组织细胞增殖明显,炎性细胞浸润;与模型组比较,穴位组大鼠的关节滑膜组织炎性反应显著减轻,而非穴位组的关节炎性反应依然严重。模型组大鼠血清MMP-3、MMP-9的含量显著高于对照组(P<0. 01);穴位组和非穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于模型组(P<0. 01);穴位组血清MMP-3、MMP-9的含量低于非穴位组(P<0. 01)。结论:电针穴位干预可以显著减轻佐剂性关节炎大鼠的关节炎性反应,其作用机制可能与电针降低血清MMP-3、MMP-9的含量有关。