电针对高血脂合并脑缺血大鼠巢蛋白和增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠侧脑室外侧壁巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:41只成年雄性SD大鼠随机分为正常组和高脂饲料喂养组,高脂饲料喂养组大鼠用高脂饲料喂养42 d造成高脂血症模型后,随机分为假手术组、模型组、电针1组、电针2组。电针1组电针“丰隆”,1次/d,连续7 d。第50天,电针组和模型组用FeCl3化学诱导造成脑缺血,术后电针组电针“丰隆”“百会”,1次/d,连续14 d。用神经功能缺损评分评定行为学变化,生物化学法检测血脂四项,HE染色观察缺血半暗带形态学改变,免疫组化检测缺血侧侧脑室外侧壁Nestin和PCNA的表达。结果:术后14 d模型组TC、LDL升高(P<0.01),HDL降低(P<0.01);电针组TC、LDL降低(P<0.05),HDL升高(P<0.05)。模型组神经功能缺损评分增高,HE染色组织形态呈脑缺血改变,Nestin、PCNA阳性细胞个数增多(P<0.05);电针治疗可降低神经功能缺损评分(P<0.05),缺血半暗带细胞形态接近正常,Nestin、PCNA阳性细胞数升高(P<0.05),术后7 d时达到高峰,且电针1组高于电针2组(P<0.05)。结论:电针“丰隆”“百会”可调节血脂,促进缺血侧侧脑室外侧壁Nestin、PCNA的表达,改善神经功能,且在高血脂阶段进行针刺干预效果更佳。     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨电针促进神经细胞再生的作用机制。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组9只。采用经典高脂饲料喂养,FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅰ组先造成高脂血症模型,电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅱ组在联合模型造成后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,通过免疫组织化学方法检测大鼠缺血侧侧脑室室管膜下区(SPZ)背外侧伸展、外侧壁神经巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性细胞数。结果:Nestin、PCNA在正常和高脂血症大鼠脑组织表达较少;脑缺血后缺血侧SPZ中Nestin、PCNA的表达增强(P0.01);给予针刺干预后,脑缺血治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞和反应强度较模型组明显增强(P0.01);合并模型组Nestin、PCNA表达远远弱于脑缺血模型组(P0.01);给予针刺干预后,合并模型治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞表达高于合并模型组(P0.01),治疗Ⅰ组比Ⅱ组各部位Nestin、PCNA的表达要强(P0.01)。结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SPZ神经干细胞的增殖,针刺具有促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SPZ神经干细胞增殖的作用。针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血后脑组织损伤程度。     

艾灸任脉经穴对脑缺血再灌注大鼠组织超微结构及巢蛋白表达的影响

目的:观察艾灸任脉经穴对脑缺血再灌注大鼠纹状体组织超微结构及侧脑室下区巢蛋白(Nestin)表达的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注模型组(MCAO)、模型+艾灸任脉治疗组(R)。用电镜观察脑缺血后组织超微结构及艾灸任脉对其的影响,并用免疫组化法观察艾灸任脉经穴对缺血侧侧脑室下区Nestin阳性表达的影响。结果:脑缺血损伤后各组大鼠纹状体的神经元、胶质细胞及血管等均可见不同程度的缺血损害,艾灸任脉经穴对于改善组织缺血损害具有一定的积极作用。模型组与假手术组相比,缺血侧侧脑室下区的Nestin的阳性表达均有不同程度的增加,其中再灌注7、14天差异有统计学意义(P0.05);而艾灸任脉组的Nestin阳性表达于再灌注7、14、28天均明显多于模型组(P0.01)。结论:艾灸任脉经穴能够促进脑缺血大鼠侧脑室下区的神经干细胞的增殖,这可能是艾灸任脉经穴促进脑缺血损伤后神经修复的保护机制之一。     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠脑梗死体积及SVZ形态学影响

目的观察电针"百会""丰隆"对高血脂合并脑缺血大鼠脑梗死体积,以及脑组织形态学的影响,探讨"化痰开窍"配穴理论对高血脂合并脑缺血的可能影响机制。方法采用雄性SD大鼠78只,随机分为正常对照组(6只)、高血脂合并假手术组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血电针1组和2组(每组18只)。除正常组外,其余各组大鼠喂养高脂饲料42天,电针1组电针"丰隆",每日1次,治疗7天。第50天,模型组、电针1、2组大鼠采用50% FeCl_3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。术后,电针1、2组电针"百会""丰隆"穴,每日1次,持续14天。用生物化学法检测血脂,用神经功能评分法评价行为学变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法检测脑梗死体积,进行苏木素-伊红染色,用光镜观察脑组织病理形态学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)升高(P0.05),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)降低(P0.05)。脑缺血术后出现神经功能缺损,患侧脑组织出现脑梗死,HE染色可见神经细胞坏死,炎性细胞浸润,侧脑室背外侧角(subventricular zone,SVZ)区神经细胞增殖。电针治疗可调节血脂,减小梗死体积(P0.01),促进缺血后缺血皮层神经细胞恢复,促进SVZ区室管膜细胞增殖。高血脂阶段早期电针治疗效果优于脑缺血后电针治疗效果。结论高血脂阶段电针可通过调节血脂代谢,改善大鼠神经功能缺损状态,缩小梗死灶体积,促进神经细胞修复和增殖,实现对高血脂合并脑缺血脑组织保护的目的。     

通瘀开窍与滋阴潜阳法对局灶性脑缺血再灌注后神经上皮干细胞巢蛋白表达的影响

目的:探讨通瘀开窍与滋阴潜阳对局灶性脑缺血再灌注后神经上皮干细胞巢蛋白(Nestin)表达的不同影响.方法:采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测Nestin的表达,观察通瘀开窍方牛珀至宝微丸与滋阴潜阳药龟甲对脑缺血后Nestin的不同影响.结果:脑缺血再灌注后,通瘀开窍方与滋阴潜阳药缺血侧室管膜、室管膜下区、皮层和纹状体Nestin阳性细胞数显著多于缺血对照组(P＜0.05),通瘀开窍方药对皮层和纹状体影响明显(P＜0.05),而滋阴潜阳药对室管膜、室管膜下区影响明显(P＜0.05),两组方药神经病学评分明显低于缺血对照组(P＜0.05),而以通瘀开窍方起效较早.结论:通瘀开窍方药治疗缺血性脑血管病的机理之一主要与其对脑缺血再灌注后皮层和纹状体Nestin的表达相关(P＜0.05),而滋阴潜阳药治疗缺血性脑血管病的机理之一主要与其对脑缺血再灌注后室管膜、室管膜下区影响Nestin的表达相关.     

针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响，研究在不同时间节段、不同干预方法下，局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异，并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关，每日1次，共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗，每日1次，共治疗14 d。干预结束后，检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较，模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05...     

芪仙通络方及其拆方对脑梗死大鼠室管膜下区神经发生及p38MAPK活化的影响

目的观察芪仙通络方及其拆方对脑梗死大鼠室管膜下区神经发生及p38MAPK活化的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪仙通络方组(全方组)、补肾活血拆方组(拆方1组)、益气温阳拆方组(拆方2组)和胞磷胆碱组,线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,造模后第3日开始灌胃给药,同时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)标记脑内增殖细胞,每日1次,连续12d。于造模后第3、7、14日对大鼠神经功能进行评分;免疫荧光染色观察大鼠缺血侧室管膜下区巢蛋白(Nestin)/Brd U、双肾上腺皮质激素(doublecortin,DCX)/BrdU、神经元核抗原(NeuN)/Brd U双标阳性细胞数;免疫组化检测大鼠缺血侧室管膜下区磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达;Pearson相关分析法分析Nestin/BrdU、DCX/Brd U和NeuN/BrdU双标阳性细胞数与神经功能评分和p-p38MAPK蛋白表达的相关性。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点神经功能评分明显升高(P0.01),大鼠缺血侧室管膜下区Nestin/BrdU、DCX/Brd U和Neu N/BrdU双标阳性细胞数明显增加(P0.05),p-p38MAPK蛋白表达升高,但差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠第7、14日神经功能评分明显降低(P0.01),大鼠缺血侧室管膜下区Nestin/BrdU、DCX/BrdU、NeuN/BrdU双标阳性细胞数明显增多(P0.01),p-p38MAPK蛋白表达显著上调(P0.01),全方组作用最显著(P0.05)。全方组大鼠缺血侧室管膜下区Nestin/BrdU、DCX/BrdU、Neu N/BrdU双标阳性细胞数与神经功能评分呈显著负相关,与p-p38MAPK蛋白表达呈显著正相关。结论芪仙通络方及其拆方可改善脑梗死大鼠受损神经功能,其机制可能与促进缺血侧室管膜下区p38MAPK活化、上调内源性神经发生水平有关。     

复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响

目的 探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响及可能机制。方法 60只健康雄性(SPF级)SD大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，随机分为模型组、复元醒脑汤组、尼莫地平组，另设10只假手术组。术后2小时、第3天、第7天进行Longa评分；HE染色观察脑梗死病理形态；免疫荧光检测大脑缺血半暗带区皮质Ki67表达；免疫组化检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)蛋白的表达；ELISA检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果 与假手术组比较，模型组神经功能评分显著升高(P<0.01),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1蛋白表达增多(P<0.05或P<0.01),BDNF表达下降(P<0.05);与模型组相比，复元醒脑汤组Longza评分下降(P<0.05),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1、BDNF蛋白表达均增多(P<0.05或P<0.01)。结论 复元醒脑汤可改善神经功能缺损症状，上调Ki67、VEGFA、VEGFR1和BDNF蛋白表达，促进脑缺...     

中药对急性局灶性脑缺血大鼠Nestin和EGF表达的影响

目的:观察中药复方对急性局灶性脑缺血大鼠巢蛋白(Nestin)和表皮生长因子(EGF)表达的影响。方法:采用电热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,术后随机分为模型组、中药组、另设假手术组。观察中药对大鼠侧脑室室管膜下层(SVZ区)Nestin和EGF的表达。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠SVZ区Nestin和EGF免疫阳性细胞数增多(P<0.01);与模型组相比,中药组大鼠SVZ区Nestin和EGF免疫阳性细胞数增多(P<0.01)。结论:脑缺血后EGF、Nestin的表达出现增高,说明EGF、Nestin参与神经元内源性保护;中药能明显提高Nestin和EGF在缺血脑内的表达,从而保护神经元、修复损伤。     

大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用

目的 探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用.方法 大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血 电针组、脑缺血 假电针组、脑缺血 TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血 nahrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血 nahrindole 电针组.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d.于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射nahrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min.再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积.结果 脑缺血 电针组或脑缺血 TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血 nahrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血 nahrindole 电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05):假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05).结论 DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血,再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制.     

任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响

目的：观察任脉电针对脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的影响.方法：制备大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,两小时后再灌注.实验大鼠随机分为手术对照组和任脉电针组,分别于造模成功7天、14天和28天后观察侧脑室下区神经干细胞增殖与分化的变化.结果：与手术对照7天组（C-7d）相比,任脉电针7天组（R-7d）的5-溴脱氧尿苷（Brdu）阳性细胞、5-溴脱氧尿苷/胶质纤维酸性蛋白双标细胞（Brdu/GFAP）、5-溴脱氧尿苷/巢蛋白双标细胞（Brdu/Nestin）、5-溴脱氧尿苷/神经元特异性烯醇化酶双标细胞（Brdu/Nse）数量差异无显著性（P＞0.05）;而在14天组及28天组中,任脉电针14天组（R-14d）、任脉电针28天组（R-28d）Brdu阳性细胞及Brdu/Nestin、Brdu/Nse双标细胞数量分别较手术对照14天组（C-14d）、手术对照28天组（C-28d）差异有显著性（P＜0.05）.在28天组,R-28d的Brdu/GFAP双标细胞明显多于C-28d（P＜0.01）.结论：任脉电针能促进脑缺血大鼠侧脑室下区神经干细胞的增殖与分化,适当促进增殖的神经干细胞向星形胶质细胞方向分化.     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠室管膜下区神经干细胞分化的影响

目的:观察电针后高脂血症合并脑缺血模型大鼠缺血侧脑室室管膜下区(SVZ)波形蛋白、β-微管蛋白(Tuj-1)表达的变化,研究针刺对神经干细胞的分化作用。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅰ组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组9只。采用经典高脂饲料喂养及FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅱ组,脑缺血后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法检测大鼠前脑缺血侧SVZ波形蛋白、Tuj-1的表达变化。结果:波形蛋白、Tuj-1在正常和高脂血症脑组织表达较少,脑缺血后缺血侧SVZ中波形蛋白、Tuj-1的表达增强(P0.01),脑缺血治疗组波形蛋白、Tuj-1表达增强(P0.01),合并模型组表达远远弱于脑缺血组(P0.01),合并模型治疗组表达高于合并模型组(P0.01),治疗Ⅰ组各部位波形蛋白、Tuj-1的表达比治疗Ⅱ组要强(P0.01)。结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SVZ神经干细胞的分化,针刺可促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SVZ神经干细胞的分化。在高脂血症阶段介入治疗,可通过促进脑缺血后缺血侧神经干细胞的分化,从而促进神经元的修复和再生。     

Electroacupuncture Intervention Combined with Rat Nerve Growth Factor on Expression of Nestin and NeuN in MCAO Rats

Objective:To observe the effect of electroacupuncture(EA) on the expression of Nestin and Neuron specific nuclear protein antigen(neuron-specific protein,NeuN) at different time points after cerebral ischemia reperfusion injury.Methods:One hundred and fifty SD male rats were used to generate a one-side middle cerebral artery occlusion(MCAO) model using thread embolism method,then randomly divided them into the sham operation group,MCAO group,EA group,Nerve Growth Factor(NGF) group and EA+NGF group.The three benzene chloride tetrazolium(TTC) staining was used to detect the volume of cerebral infarction in the rats.Immunohistochemical staining was used to observe the expression of immune positive cell markers such as endogenous neural stem cell(NSC) marker protein Nestin,bromodeoxyuridine(Brdu) and NeuN on 1,7 and 14 days after cerebral ischemia in rats,and compared with the sham operation group.Results:TTC detection of the cerebral infarction volume showed that the nerve function injury score of the EA+ NGF group was significantly lower than MCAO group(P < 0.01).Ischemia led to severe loss of brain function,and EA+ NGF helped in the recovery of cerebral ischemia.Immunohistochemical results showed almost no expression of Nestin in the sham operation group;positive cells was expressed significantly higher Nestin on the 7th day(P < 0.05);then was peaked on the 14 th day.Nestin/BrdU labeled cells in the sham operation group showed minor expression,which was increased on the 7th day(P < 0.05) and was peaked on the 14 th day after ischemia.The differences were statistically significant on the 7th and 14 th day among the EA group,NGF group,EA+NGF group and MCAO group(P< 0.05).NeuN expression was higher in the sham operation group,and was increased on the 7th day after ischemia.NeuN/BrdU labeled cells showed higher expression in the sham operation group,the most obvious improvement was in the EA group,and the NGF and EA+NGF groups also showed significantly increased expression,while MCAO group showed the least.Conclusion:Protective effect of EA combined with NGF on cerebral ischemia reperfusion injury may induce nerve cell regeneration,accelerate proliferation of newborn cells,and promote differentiation of newborn cells,which is important for the recovery of nerve function.     

电针及天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白、干细胞因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针+天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达的影响,探讨针药结合治疗局灶性脑缺血的机制。方法:成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组,每组8只。以线栓法建立大脑中动脉栓塞模型。模型建立后,电针组和电针+天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,时间30min,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针+天麻多糖组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续14d。采用免疫组织化学SABC法与图像分析系统观察大鼠脑缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达。结果:与正常组比较,模型组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达显著增加(P0.05);电针+天麻多糖组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论:电针与天麻多糖联合应用可明显上调缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达,其作用优于单用电针或天麻多糖,提示电针可能促进天麻多糖在体内的吸收,对促进缺血灶周围额叶皮质内源性神经干细胞的增殖有协同增效作用。     

电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节

目的 :观察电针 (EA)对局灶性脑缺血 /再灌注大鼠IL 1RamRNA表达的调节作用。方法 :采用线栓法制备SD大鼠局灶性大脑中动脉阻塞缺血 /再灌注 (MCAo)模型 ,并应用RT PCR的方法进行观察。结果 :MCAo大鼠缺血侧大脑皮层在再灌注后 1 2hr和 2 4hrIL 1RamRNA表达增加 ;在缺血侧纹状体缺血再灌注后 1 2hrIL 1RamRNA表达明显增加 ,但再灌注后 2 4hr表达明显降低 ,电针可使IL 1RamRNA的表达明显增加。结论 :EA可使内源性IL 1RamRNA表达增加 ,从而使IL 1Ra表达增加 ,对脑缺血起保护作用 ,这也可能是EA抗脑缺血损伤的机制之一。     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区内源性神经干细胞巢蛋白的影响

目的 分析电针治疗对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间段海马区内源性神经干细胞巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注性脑损伤的作用机制。方法 采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,Wistar大鼠共75只,随机分为对照组、模型组、电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺再在灌注后1、3、7、14与21d五个不同时相巢蛋白表达阳性的数量。结果 缺血侧：电针组在3d、7d、14、21d巣蛋白阳性细胞数量较同时相模型组有明显的增加（P＜0.05或P＜0.01）;缺血对侧：电针组只有在7d时巢蛋白阳性细胞数量较模型组有明显的的增加（P＜0.05）。结论 电针刺激大鼠“大椎”、“百会”可促进局灶性脑缺血再灌注后海马区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗急性脑缺血疾病的重要作用机制之一。     

电针对MCAO大鼠脑内GAP-43和突触囊泡蛋白表达的影响

方法：将实验大鼠分为假手术组、缺血再灌组和缺血再灌＋电针组，大脑中动脉线栓（MCAO）造成局灶性缺血90min，电针组在缺血后立即给予电针1h，以后每天1次。在缺血再灌1，7和14天分别处死，进行免疫组织化学染色。结果：GAP－43和突触囊泡蛋白主要在缺血灶周围的皮质表达。在再灌后7和14天后电针组GAP－43和突触囊泡蛋白免疫阳性细胞数高于缺血再灌组（P＜0.05)。结论：电针能够提高GAP－43和突触囊泡蛋白在缺血灶周围皮质的表达，从而促进缺血后轴突的出芽和突触的形成，提高了缺血后神经元可塑性。     

侧脑室注射孤啡肽对电针抗脑缺血作用的影响

目的 :本工作试图阐明孤啡肽 (OFQ)在脑缺血中的作用 ,并观察它对针刺抗脑缺血的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,应用侧脑室注射方法以体感诱发电位 (SEP)和脑梗塞体积为指标观察了不同剂量的孤啡肽对脑缺血的作用 ,以及对针刺抗脑缺血的影响。结果 :大鼠大脑中动脉栓塞后SEP波幅降低 ,侧脑室注射 1 0 μg和 1 μg孤啡肽均进一步降低SEP的波幅 ,对照组在再灌后 1hrSEP基本恢复 ,而侧脑室注射孤啡肽 1 0 μg直到再灌后 3hr仍不恢复。注射剂量与SEP反应呈一定的量 效关系 ,即剂量越大 ,SEP抑制越显著。同时增大了脑梗塞灶的体积。而相同条件下侧脑室注射 0 .1 μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗塞灶的体积与对照组比较无显著性差异。电针能减小脑梗塞体积 ,增大SEP的波幅。侧脑室注射 1 μg孤啡肽后针刺效应减弱 ,表现为SEP的波幅降低 ,脑梗塞灶的体积增大。结论 :侧脑室注射孤啡肽可加重脑缺血 ,且减弱了针刺抗脑缺血的作用。