青钱柳对阴虚型2型糖尿病大鼠内分泌-免疫-环核苷酸系统的影响

目的:探讨青钱柳对阴虚型2型糖尿病大鼠内分泌、免疫功能及环核苷酸的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组7只和造模组53只。其中空白组给予普通饲料,造模组给予高脂饲料喂养8周。第9周,以0.2mg/kg的剂量皮下注射甲状腺素溶液1周。第10周,以30mg/kg的剂量一次性腹腔注射2%链脲佐菌素,并于72h后选择空腹血糖>11.1mmol/L的成模大鼠随机分为模型组,知柏地黄丸组,CPE低、中、高剂量组,每组7只;空白组和模型组给予无菌水,知柏地黄丸组给予知柏地黄丸混悬液(0.3g/kg),CPE低、中、高剂量组分别给予青钱柳叶水提取物(CPE)0.25、0.5、1g/kg。连续给药4周,给药期间检测空腹血糖(FBG),给药结束后,检测糖环磷酸腺苷、内分泌免疫等代谢指标。结果:与模型组比较,CPE低、高剂量组大鼠T3、T4含量显著下降(P<0.01,P<0.05);CPE低、中剂量组大鼠C4含量显著升高(P<0.01);CPE高剂量组大鼠T、C3含量显著升高(P<0.01,P<0.05);CPE中、高剂量组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α、E2含量显著下降(P<0.05,P<0.01),IgG、IgM含量显著升高(P<0.05,P<0.01);CPE低、中、高剂量组大鼠COR含量显著升高(P<0.01,P<0.05),rT3、TP、ALB、UA、cAMP、cGMP的含量显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论:CPE可调节阴虚型2型糖尿病大鼠的能量代谢异常,缓解内分泌激素紊乱,调节免疫物质的分泌和环核苷酸代谢。     

青钱柳提取物对实验性糖尿病小鼠降糖作用研究

目的:研究青钱柳提取物对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠降糖作用。方法:随机抽取10只小鼠作为空白组,其余小鼠使用四氧嘧啶130mg/kg腹腔注射,隔日注射,共两次,造模成功后,随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍0. 2g/kg)、青钱柳提取物低(0. 5g/kg)、中(1g/kg)、高(2g/kg)剂量组,每组10只。各给药组每日给予相应药物灌胃,连续给药4周。观察青钱柳提取物对糖尿病小鼠体重、空腹血糖、糖耐量的影响。结果:与模型组比较,青钱柳提取物低、中、高剂量组中,小鼠空腹血糖下降(P 0. 05)、葡萄糖耐受能力增强(P 0. 05)、血糖曲线下面积减少。结论:青钱柳提取物对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠高血糖、糖耐受情况具有良好治疗作用,其机制可能与胰岛细胞修复,抑制α-糖苷酶有关。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

不同剂量浓度二陈汤对PCOS模型大鼠性激素水平和卵巢形态学的影响

目的观察二陈汤低、中、高不同剂量浓度对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的性激素水平和卵巢形态学变化的影响。方法按体质量将36只SD雌性大鼠随机分为正常组6只和造模组30只,造模组在颈背部皮下注射脱氢表雄酮复制PCOS模型大鼠,正常组在颈背部皮下注射大豆油剂。造模结束后,将造模组大鼠随机分为模型组,二陈汤低、中、高剂量组和二甲双胍组,并以正常组作为对照。二陈汤低、中、高剂量组分别给予二陈汤2.175、4.350、8.700 g/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍0.3 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积[10mL/(kg·d)]灭菌饮用水灌胃。干预4周后,运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平,并采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组卵巢组织形态结构。结果与正常组比较,模型组T、LH、FSH水平明显上升(P0.01);与模型组比较,除二甲双胍组FSH无明显变化外,其余各用药组T、FSH水平明显下降(P0.01或0.05),二陈汤中剂量组及二甲双胍组LH水平下降(P0.05),而二陈汤低、高剂量组LH水平有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组卵巢组织镜下可见大量囊状扩张卵泡;与模型组比较,二陈汤低、中剂量组卵巢组织可见各级卵泡,囊状卵泡数量减少,二陈汤高剂量组、二甲双胍组卵巢组织仍可见大量囊状扩张卵泡。结论二陈汤能够显著下调PCOS模型大鼠T、LH、FSH的激素水平及改善卵巢形态学变化,以中剂量二陈汤效果显著。     

贵州青钱柳对2型糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

目的:研究贵州青钱柳水提液对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法:选取雄性SD大鼠120只。通过高脂饮食加链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,实验分为6组:STZ模型组、二甲双胍马来酸罗格列酮(200 mg/kg)阳性组、青钱柳水提液低剂量组(1. 5 g/kg)、中剂量组(3 g/kg)、高剂量组(6 g/kg),另外设立正常对照组。连续灌胃给药12周,每4周检测空腹血糖,最后用药后检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)等指标,对胰腺和肝脏进行苏木精-伊红(HE)染色观察病理形态学。结果:青钱柳水提液中高剂量组2型糖尿病大鼠空腹血糖明显降低,血清中TC、LDL-C、TG、GSP显著降低(P 0. 05),并且胰腺和肝脏组织病理学得到改善。结论:贵州青钱柳水提液对2型糖尿病模型大鼠有明显降血糖及降血脂的作用,并可以减轻其胰腺及肝脏的损伤。     

栀子苷对大鼠的肾脏毒性作用

目的:探讨栀子苷对大鼠的肾脏毒性。方法:将大鼠随机分为空白组,栀子苷(50,100,300 mg·kg~(-1))组,每组8只。栀子苷组每日给药1次,连续给药3 d后收集大鼠尿液,分析肾脏损伤因子(KIM-1),中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平;取血液检测尿素氮(BUN)和肌酐(CRE);取肾脏组织进行肾脏病理学分析。结果:栀子苷300 mg·kg~(-1)组肾小管细胞轻度肿胀,呈现空泡样变性,显示栀子苷在该剂量下可造成肾脏毒性;50,100 mg·kg~(-1)组肾脏未见明显病理变化。栀子苷不同剂量组血液生化指标BUN,CRE无明显变化。栀子苷(300 mg·kg~(-1))组5/6大鼠的尿液KIM-1水平显著增高,3/6大鼠的尿液NGAL水平显著增高。结论:栀子苷在较高剂量(300 mg·kg~(-1))水平经口给药3 d可造成大鼠肾脏病理损伤,在该剂量下,常规用于检测肾损伤的指标血液BUN,CRE尚未产生明显变化,在常规的肾脏功能指标基础上增加尿液KIM-1检测可能更好地预测肾脏毒性。     

基于AMPK探究电针“天枢”结合二甲双胍对2型糖尿病大鼠的降糖效应

目的：观察电针“天枢”结合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠的降糖效应及对肝脏和胰腺组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）表达的影响。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为空白组（6只）和造模组（30只）。造模组大鼠采用高脂饲料喂养配合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法建立T2DM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组、二甲双胍组、电针组和针药结合组,每组6只。电针组大鼠予电针“天枢”干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 mA,每次20 min;二甲双胍组大鼠采用二甲双胍（190 mg/kg）溶于0.9%氯化钠溶液灌胃（2 mL/kg）;针药结合组予电针“天枢”结合二甲双胍溶液灌胃;对照组大鼠予同等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。均每日1次,连续干预5周。干预结束后,检测大鼠体质量和随机血糖;ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平;Western blot法检测大鼠肝脏和胰腺组织AMPK及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白表达;免疫荧光法检测大鼠胰腺组织蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达。结果：(1)与空白组比较,模型组体质量降低（P<0.05）;与...     

黄连温胆汤对2型糖尿病小鼠学习记忆及海马神经细胞形态的影响

目的研究黄连温胆汤对2型糖尿病小鼠学习记忆及海马神经细胞形态的影响。方法小鼠喂养高糖、高脂、高热量饲料4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,制备糖尿病小鼠模型,随机分为二甲双胍阳性对照组,模型对照组,黄连温胆汤低、中、高剂量组。黄连温胆汤低中高剂量组,分别给黄连温胆汤5,10,20 g/kg(按生药量计)。阳性药组给予二甲双胍250 mg/kg。连续给药3周后进行跳台实验和水迷宫实验,海马组织HE染色光镜观察。结果黄连温胆汤中、高组、二甲双胍组与模型组比较,小鼠潜伏期明显减低,而错误次数明显减少。黄连温胆汤中、高剂量组海马神经细胞损伤程度较低剂量组轻。结论黄连温胆汤对糖尿病小鼠学习记忆有明确改善作用,且可以减轻海马神经元细胞损伤。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力调控机制的研究

目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控机制。方法:采用STZ法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定各组大鼠体重变化、胃肠排空率和肠推进率,胃窦组织c-kit表达情况以及胃动素、sp物质含量。结果:半夏泻心汤浓度在2.55¹0.20g/kg对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力具有调控作用,与模型组相比,吗丁啉组、二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组给药后鼠重增加,半夏泻心汤高剂量组大鼠胃排空率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤中剂量组肠推进率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组大鼠胃窦组织c-kit表达增加;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组大鼠胃窦组织MOT、SP含量增加。结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃动力的调控作用可能与促进c-kit表达和MOT、SP的分泌有关。     

黄连温胆汤对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的观察黄连温胆汤对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用。方法取10只健康雄性SD大鼠作为空白组,给予常规饲料喂养;另取健康雄性SD大鼠60只采用50 d高糖高脂饲料喂养合并一次性链脲佐霉素(STZ)35 mg/kg腹腔注射方法构建2型糖尿病大鼠模型。将50只造模成功大鼠随机分为模型组,二甲双胍组及黄连温胆汤低、中、高剂量组,每组10只。二甲双胍组给予二甲双胍0.2 g/kg灌胃,黄连温胆汤低、中、高剂量组分别给予黄连温胆汤3,6,12 g/kg灌胃,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,均连续灌胃30 d。末次灌胃后测定大鼠饮食量、饮水量、尿量,取血检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),之后处死大鼠镜下观察肝脏组织表现,计算肝质量指数。结果模型组大鼠的食量、饮水量和尿量均明显高于空白组(P均0.05);各给药组大鼠的饮水量和尿量均明显低于模型组(P均0.05),各给药组间比较差异均无统计学意义(P均0.05);各给药组大鼠的饮食量与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠肝质量指数及血清AST、ALT水平均明显高于空白组(P均0.05);各给药组大鼠肝质量指数及血清AST、ALT水平均明显低于模型组(P均0.05)。镜下观察各给药组大鼠肝脏组织中细胞空泡和炎症细胞浸润均明显减少。结论黄连温胆汤能抑制糖尿病大鼠的肝肿大和炎症反应,降低血清AST和ALT水平及肝质量指数,保护肝细胞。     

肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠KIM-1和NGAL蛋白表达的影响

[目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外,其余各组均进行双侧肾结扎复灌,造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1d、3d、7d,实验结束后,测定血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr),观察肾组织病理形态学,免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果]模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高(P0.001);与模型组比较,肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低(P0.001;P0.001,P0.01),NGAL蛋白表达有明显下降(P0.01)。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展,其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论]肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。     

青钱柳叶水提物对Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐诱导的高血压大鼠的影响

目的:探讨青钱柳叶水提物对Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME,Nω-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride)诱导的高血压大鼠的影响.方法:用L-NAME ig给药4周复制高血压大鼠模型.将40只高血压大鼠随机分为模型组、青钱柳叶水提物低、中、高剂量组(3.0,6.0,12.0 g·kg-1·d-1)和卡托普利组(0.010 g·kg-1·d-1),每组8只.另外正常8只SD大鼠作为空白组.采用无创尾动脉测压法,每周测定大鼠血压1次,共6周.计算大鼠左心室质量指数和肾脏质量指数,观察胸主动脉形态学变化.结果:给予青钱柳叶水提物6周后,高血压大鼠的收缩压和舒张压明显降低(P ＜0.01或P＜0.05),其中低、中、高剂量组的收缩压下降率分别为16.18％,16.92％,16.92％;舒张压下降率分别为15.98％,15.73％,16.64％.同时治疗组左心室质量指数和肾脏质量指数下降(P＜0.01或P＜0.05),能够缓和胸主动脉中膜增厚现象.结论:青钱柳叶水提物对L-NAME诱导的高血压大鼠血压有降低作用.     

尿液NGAL,KIM-1,IL-18在商陆所致的大鼠肾损伤中的变化特征及其联合检测的意义

目的:探讨肾损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤因子-1(KIM-1)、白介素-18(IL-18)在商陆所致的大鼠肾损伤中的变化特征及其联合检测的意义.方法:Wistar大鼠随机分为商陆水煎液高、低剂量(生药40,20g· kg-1 ·d-1)组和对照组,连续灌胃35 d.于第7,14,21,28,35,42 d采集血/尿样,并分批解剖处理.生化分析仪检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、血肌酐(CR),尿液uTP,uALB含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿液NGAL,KIM-1,IL-18浓度.光镜/电镜下观察肾脏病理组织形态学改变.ROC曲线比较各血清/尿液指标及联合检测的曲线面积.结果:给予大鼠40,20 g·kg-1商陆水煎液35 d可致肾损伤,以肾小管上皮细胞变性、蛋白管型为主要病理表现,恢复期部分损伤可逆.与对照组相比,各剂量组BUN,CR,uTP多呈下降趋势,第21天uALB显著升高且持续至给药末.NGAL,KIM-1,IL-18第7天即开始升高,第14天起各剂量组均有显著性差异(P＜0.01),恢复期高剂量组KIM-1仍有显著变化.ROC分析三者的曲线面积为0.846,0.837,0.863(P＜0.01),远远高于BUN,CR等.而联合检测的面积达0.947.结论:尿液NGAL,IL-18,KIM-1能在一定程度上预测或提示肾损伤的发生、发展,具有较高的敏感性和部位特异性.其联合检测更能提高检验效能.     

冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病机制研究

目的探讨冬虫夏草预防糖尿病大鼠对比剂肾病的机制。方法SD大鼠80只,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,并随机分为对照组(C组)、对比剂肾病组(CIN组)、冬虫夏草低剂量组(L组)、冬虫夏草标准剂量组(M组)和冬虫夏草强化剂量组(H组)。L组、M组、H组大鼠分别给予冬虫夏草(2.0、2.5、3.0 g/kg)灌胃,C组、CIN组则以等量生理盐水灌饲,连续7天。7天后检测SCr、BUN、尿蛋白排泄率(UAE)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)及IL-18。取左肾测病理和氧化应激指标;右肾用于Western Blot检测抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白(包括:Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9、p-Akt、p-mTOR、p-ERK、p-JNK、p-P70S6K)表达。结果与C组比较,CIN组SCr、BUN、UAE、MDA、NAGL、KIM-1、IL-18均明显升高,NO、T-SOD降低(P<0.05)。与CIN组比较,L组、M组、H组SCr、BUN、UAE、MDA均明显降低,NO、T-SOD升高(P<0.05);L组、H组NAGL、IL-18、降低(P<0.01),其中H组KIM-1均明显降低(P<0.01)。与L组、M组比较,H组SCr、BUN、UAE、MDA、NGAL、KIM-1、IL-18明显降低,NO、T-SOD升高(P<0.05)。与C组比较,CIN组Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达增加,Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达减少(P<0.05)。与CIN组比较,Bcl-2、P-Akt、P-mTOR、P-P70S6K、P-ERK蛋白表达在L组、M组、H组逐渐增加,其中H组最高(P<0.05),Bax、P-JNK、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达L组、M组、H组逐渐减少,H组表达量最少(P<0.05)。结论冬虫夏草通过抗氧化应激、抑制脂质过氧化反应、抗凋亡等途径对糖尿病大鼠对比剂肾病发挥较好的保护作用,冬虫夏草强化剂量组优于低剂量组和标准剂量组。     

补肾养血祛浊方对肾性贫血大鼠血清及肾组织中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的作用研究

摘 要 目的:探讨补肾养血祛浊方对肾性贫血大鼠的治疗作用及对中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。方法:运用腺嘌呤建立肾性贫血模型,以补肾养血祛浊方干预4周后,检测外周血血红蛋白（Hb）、血肌酐（Scr）、转铁蛋白饱和度（TAST）、铁蛋白（Fer）、促红细胞生成素（EPO）、NGAL水平, RT PCR检测肾组织NGAL mRNA、红细胞生成素受体（EPOR） mRNA表达变化,Western blot检测肾组织NGAL、EPOR蛋白表达变化。结果:与正常组比较,模型组Hb、EPO明显降低（P＜0.01）,TAST降低（P＜0.05）,NGAL升高（P＜0.05）,Scr、BUN、Fer均明显升高（P＜0.01）。与模型组比较,中药组Hb、TAST、血清EPO明显升高（P＜0.01）,Scr、血清NGAL明显降低（P＜0.01）,Fer、BUN均降低（P＜0.05）。模型组较正常组肾脏NGAL mRNA明显升高（P＜0.01）,EPOR mRNA降低（P＜0.05）;中药组较模型组肾脏NGAL mRNA减少（P＜0.05）,EPOR mRNA升高（P＜0.05）。模型组较正常组肾脏NGAL 蛋白水平升高（P＜0.05）,EPOR蛋白水平降低（P＜0.05）,中药组较模型组肾脏NGAL 蛋白水平减少（P＜0.05）,EPOR蛋白水平明显升高（P＜0.01）。结论:NGAL可能是CKD与贫血间的潜在联系点,补肾养血祛浊方能降低血清及肾脏NGAL水平,改善铁代谢情况,从而保护肾功能,纠正肾性贫血。     

连续性肾脏替代治疗联合中药灌肠对急性肾损伤患者尿KIM-1、NGAL水平的影响

目的:探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)联合中药灌肠对重症急性肾损伤患者尿肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平和预后的影响。方法:回顾性分析89例重症急性肾损伤患者临床资料,依据不同治疗方式分为对照组43例和研究组46例,对照组采用CRRT治疗,研究组采用CRRT联合中药灌肠治疗。比较两组尿量恢复时间、重症医学科(ICU)住院时间、治疗前后肾功能、尿KIM-1、NGAL水平,序贯器官衰竭估计评分(SOFA)、急性生理与慢性健康评分表(APACHEⅡ)评分和预后情况。结果:研究组尿量恢复时间、ICU住院时间均少于对照组(P<0.05)。治疗前,两组肾功能、尿KIM-1、NGAL水平,SOFA、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后,两组肾功能指标、尿KIM-1、NGAL水平,SOFA、APACHEⅡ评分均较治疗前下降,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组死亡率较对照组低(P<0.05)。结论:CRRT联合中药灌肠能够促进重症急性肾损伤患者肾功能的恢复,降低尿KIM-1、NGAL水平,改善预后。     

促排合剂对肾阳虚排卵障碍模型大鼠生殖调控机制研究

[目的] 探讨促排合剂对肾阳虚排卵障碍模型大鼠生殖内分泌功能影响的作用机制。[方法] 本实验以60只雌性SD健康大鼠为研究对象,选择目前应用最多的肌注氢化可的松的方法来制备肾阳虚排卵障碍大鼠模型,模型制备成功后,按照随机数字表法随机分为6组,每组10只,分别建立空白对照组、模型对照组、氯米芬阳性组、促排合剂低、中（正常）、高剂量组。空白对照组每日灌服生理盐水1 mg/100 g,促排合剂组按等效剂量0.5、1、2倍作为低、中、高剂量组给药剂量标准给药15 d,氯米芬阳性组大鼠剂量为4.5 mg/kg,模拟人的月经周期,在15 d的治疗期（3个性周期）,每个性周期的前2 d给药,后3 d停药。各组干预15 d后,动情期处死大鼠。处死前观察并记录大鼠动情周期变化,测定不同组大鼠体质量及脏器质量系数,检测下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）、下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）相关激素和氧化应激反应相关因子水平变化。[结果] 氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠体质量均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠各脏器质量系数均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清孕酮（P）、促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和血清雌二醇（E2）含量水平均显著低于空白对照组水平,而均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇（COR）含量水平均显著低于空白对照组水平,然而均显著高于模型对照组水平（P<0.05）;氯米芬阳性组、促排合剂低、中、高剂量组大鼠血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）含量水平均显著低于空白对照组水平,丙二醛（MDA）含量水平显著高于空白对照组水平,然而T-SOD和CAT含量水平均显著高于模型对照组水平,且MDA含量水平显著高于模型对照组水平（P<0.05）。[结论] 促排合剂可通过改善下丘脑-垂体-靶腺轴调节功能和缓解氧化应激反应的相关机制,促进肾阳虚大鼠生殖功能的改善和生殖器官的发育,为该制剂的临床推广提供了一定的药理学依据。     

真武汤对单侧输尿管梗阻模型大鼠尿KIM-1、clusterin、OPN含量的影响

目的:通过检测单侧输尿管梗阻模型(UUO模型)大鼠尿中肾损害相关分子KIM-1、clusterin、OPN含量,探讨真武汤对UUO大鼠治疗作用的分子机理。方法 :将大鼠随机分为5组,除正常对照组外其余大鼠进行单侧输尿管梗阻造模,建模后即开始给药,分别为氯沙坦钾组(220mg/kg)、真武汤低、高剂量组(2.1、9.8g生药/kg),模型组及正常对照组给予生理盐水。分别于建模后第2天、第15天及第29天留取尿液,采用多重细胞因子检测法检测各组大鼠尿中肾损害相关分子KIM-1、clusterin、OPN含量。结果:模型组大鼠在建模后第2天即可见KIM-1明显增高,造模后第15天KIM-1含量有所下降,建模后第29天KIM-1含量更低,但与各时间点对照组相比KIM-1含量仍明显增加。clusterin在造模后各时间点仅表现出升高的趋势。OPN主要在建模第15天开始明显升高,且在建模第29天仍可见明显升高。真武汤低、高剂量组可明显降低UUO大鼠升高的尿KIM-1、clusterin、OPN含量,且以9.8g/kg组作用明显。结论:尿KIM-1、clusterin、OPN可作为反映肾损害的特异性标志,真武汤可能是通过降低尿KIM-1、clus-terin、OPN含量而达到缓解肾间质纤维化的作用的。     

三黄活络方对早期糖尿病肾病大鼠血糖,肾功能,SREBP-1c,SREBP-2c的影响

目的:观察三黄活络方对早期糖尿病肾病大鼠血糖,肾功能,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c),SREBP-2c的影响。方法:采用链脲佐菌素诱导的方法建立大鼠糖尿病模型,将糖尿病模型成功的大鼠随机分为模型组、阳性药组及三黄活络方低、中、高剂量组,其它组行切除大鼠右侧肾脏术后ig,阳性药组给予1.3 mg·kg-1盐酸贝那普利,三黄活络方低剂量组、中剂量组和高剂量组均给予中药颗粒,剂量分别为5,15,30 g·kg-1。正常组和模型组均ig给予蒸馏水,所有组均连续ig 8周。观察大鼠血糖(GLU),糖化血红蛋白(Hb A1c),血尿素氮(BUN),肌酐(SCr),尿蛋白(Pro),SREBP-lc,SREBP-2c的水平。结果:与正常组比较,模型组的GLU和Hb A1c均显著性升高(P0.01),阳性药组、各三黄活络组的GLU和Hb A1c也均显著性升高(P0.01);与模型组比较,阳性药组、各三黄活络组的GLU均降低(P0.01),阳性药组、中、高剂量组的Hb A1c均降低(P0.01),低剂量组的Hb A1c降低(P0.05)。与正常组比较,模型组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均显著性升高(P0.01),阳性药组和各三黄活络组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c也均显著性升高(P0.01)。与模型组对比,阳性药组、各三黄活络组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较低(P0.01)。与阳性药组对比,低剂量组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较高(P0.01),中剂量组的的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较高(P0.05)。结论:三黄活络方能改善糖尿病肾病大鼠SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c水平,对糖尿病肾病大鼠肾损伤有一定的保护作用。