大鼠脑缺血再灌流后神经细胞凋亡与caspase-3和caspase-9基因表达

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及其与caspase-3和caspase-9基因表达的关系。方法：应用原位末端标记和原位杂交技术分别观察细胞凋亡与caspase-3mRNA和caspase-9mRNA表达。结果：脑缺血再灌流后，凋亡神经细胞主要分布于缺血半影区，随着时间的延长凋亡细胞数逐渐增加，至24h达高峰。在缺血半影区，再灌流后神经细胞caspase-3mRNA和caspase-9mRNA表达逐渐增强，到24h阳性细胞数目最多，COD值最高，而缺血中心区两基因均弱表达。结论：脑缺血再灌流后神经细胞凋亡是一个动态的渐进过程。caspase-3和caspase-9基因表达在介导细胞凋亡过程中起重要作用。     

细胞凋亡与缺血性脑损伤

缺血性脑损伤所致的神经元死亡有坏死和凋亡两种形式。坏死是急性期神经元死亡的主要形式,多发生在缺血早期出现的缺血中心区,凋亡则是神经元继发性或迟发性死亡的主要形式,多发生在缺血后期的缺血半影区^[1]。目前对缺血半影区的细胞凋亡机制已经有了比较深入的研究,现就近年来针对细胞凋亡机制的治疗手段的研究作如下综述。     

复方丹参对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞凋亡和Bcl-2 mRNA表达的影响

为了探讨中药复方丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞凋亡及Bcl-2mRNA表达的影响和保护作用,本研究采用大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术检测大鼠大脑皮层神经细胞凋亡和神经细胞Bcl-2mRNA的表达,并进行图像分析。结果显示:缺血再灌注组凋亡神经细胞主要位于缺血侧大脑皮层缺血边缘区(半暗区);缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞Bcl-2mRNA的表达在缺血再灌注2h后升高,随着缺血再灌注时间的延长逐渐增强;复方丹参保护组神经细胞Bcl-2mRNA的表达明显强于缺血再灌组(P<0.01),凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组(P<0.01)。上述结果说明复方丹参可通过上调神经细胞Bcl-2mRNA的表达,抑制神经细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。     

大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞NOS表达与细胞凋亡及复方丹参的保护作用

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达与神经细胞凋亡的关系及中药复方丹参的保护作用.方法:采用大脑中动脉内栓线法造模,应用原位细胞凋亡检测方法观察神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮层神经细胞nNOS、iNOS的表达并做图像分析.结果:与假手术组比较,脑缺血冉灌注2 h后缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞nNOS、iNOS表达升高,并出现神经细胞凋亡,随着再灌注时间的延长,缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞iNOS表达明显增强,凋亡神经细胞数逐渐增多,至24 h达高峰,但神经细胞nNOS的表达增强不如iNOS表达明显.复方丹参保护组神经细胞nNOS、iNOS的表达和凋亡神经细胞数明显低于缺血再灌组.结论:脑缺血再灌注后缺血侧大脑皮层缺血边缘区神经细胞nNOS的表达增强,尤其是iNOS的表达显著升高,使NO产生增加可能是介导脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一,复方丹参具有下调神经细胞nNOS、iNOS表达,减少NO生成,抑制细胞凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞损伤的作用.     

局灶性脑缺血后鼠脑组织tPA基因表达及其与细胞凋亡

目的 探讨局灶性脑缺血后组织型纤溶酶原激活物（tＰＡ）基因的表达及其与细胞凋亡的 关系。方法 用原位杂交和免疫组织化学方法检测tＰＡ基因在大鼠局灶性脑缺血（大脑中 动脉阻塞）后的表达,用ＴＵＮＥＬ法检测缺血不同时间的细胞凋亡状况。结果 脑缺血６h缺血中心部位的胶质细胞和梗死灶周边缺血半影区的神经元均观察到tＰＡ免疫反应性信号,在大脑皮层后肢体区、顶皮层区、海马区和齿状回可见凋亡细胞,但缺血１８h缺血侧神     

糖尿病加重脑损伤的细胞凋亡机制的研究

有研究发现，如果脑缺血前存在高血糖或糖尿病，则脑损伤发展非常迅速，脑梗死在缺血2h时即可发生，4-6h时达高峰^[1,2]；另外，糖尿病动物脑缺血后皮层梗死易见；糖尿病的代谢紊乱（如高血糖、高渗、低钠血症）还可引起源于局灶性脑损伤的部分性癫痫旧0；糖尿病可加重神经元的坏死和凋亡，增大脑梗死体积，导致缺血后神经功能受损。     

NFκB在大鼠局灶性脑缺血预处理抗细胞凋亡中作用的研究

目的：研究NFκB在大鼠局灶性脑缺血预处理抗细胞凋亡中作用。方法： 采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉（MCAO），通过脑梗塞体积分析及病理形态学变化，观察脑缺血预处理的保护作用。采用TUNEL的方法检测神经细胞的凋亡程度。免疫组化染色和细胞化学方法检测脑组织核转录因子NFκB p65蛋白的表达和超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛（MDA）水平的变化。结果： 预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤，相对于未经预处理的缺血组，经预处理的脑缺血组脑组织梗塞体积显著减小，半影区凋亡细胞数明显减少，且细胞核NFκB p65蛋白表达显著增加，脑组织SOD的活性亦明显增大，MDA值明显减小(均P<0.01)。结论： 缺血预处理能够减轻再次的缺血性损伤所诱导的神经细胞凋亡。NF-κB可能是缺血预处理保护中抗凋亡信号调节的关键步骤之一。     

脑缺血再灌注后神经元和内皮细胞凋亡的差异与Bcl-2和P53达的意义

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞和血管内皮细胞凋亡的差异及其与Bcl-2和p53蛋白表达的关系.方法应用原位末端标记技术和免疫组化方法,检测神经细胞和血管内细胞凋亡及Bcl-2和p53蛋白表达.结果在缺血周围区,缺血再灌注2 h神经细胞和内皮细胞凋亡开始增多,12～24 h达高峰,之后逐渐减少,7～14 d降至假手术组水平;血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡12～24 h.Bcl-2蛋白表达于缺血再灌注2 h开始增强,12～24 h达高峰,之后逐渐下降,至7～14 d接近假手术组水平.p53蛋白表达于缺血再灌注6 h开始增高,24～48 h达高峰,之后逐渐下降,至14 d与假手术组已无显著性差异.结论脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡,Bcl-2和p53蛋白参与细胞凋亡的调节.     

脑缺血再灌注后神经元和内皮细胞凋亡与Bc1-2和Bax表达的时相关系

目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后受损伤的神经细胞和血管内皮细胞凋亡 ,以及Bcl 2和Bax蛋白表达与再灌注时间的关系。　方法　应用原位末端标记 (TUNEL)技术和免疫组织化学方法 ,分别观察脑缺血再灌注 2h、6h、12h、2 4h、2d、3d、7d、14d和 2 1d等不同时间点神经细胞和血管内皮细胞凋亡数及Bcl 2和Bax蛋白的表达。　结果　 1.脑缺血周围区 ,再灌注 2h神经细胞和内皮细胞凋亡开始明显增多 ,12～ 2 4h达高峰 ,之后逐渐减少 ,7～ 14d降至假手术组水平 ;血管内皮细胞凋亡迟于神经元凋亡约 12h。 2 .Bcl 2蛋白表达于缺血再灌注 2h开始逐渐增强 ,12～ 2 4h达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 7～ 14d接近假手术组水平 ;3.Bax蛋白表达于缺血再灌注 6h开始逐步增高 ,2 4～ 4 8h达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 14d与假手术组已无显著性差异。 4 .Bcl 2表达与细胞凋亡的时相变化基本一致 ,Bax表达时相迟于细胞凋亡。　结论　细胞凋亡是脑缺血再灌注损伤细胞死亡的形式之一 ,血管内皮细胞凋亡迟于神经细胞凋亡 ,Bcl 2和Bax参与细胞凋亡的调节。     

大鼠脑缺血过程中神经细胞死亡的研究

通过凝胶电泳及细胞死亡原位末端标记研究了大鼠全脑缺血时细胞凋亡。结果是在轻度缺血时细胞于２４ｈ出现凋亡，重度缺血时１２ｈ出现，高峰时间在４８－７２ｈ，凝胶电泳变化较ＩＳＥＬ异常出现晚，分别在２４ｈ及４８ｈ。重度缺血急性期以坏死为主，忱发性损害期则以细胞凋亡为主，轻度缺血在坏互表现不显著时，仍可见明显的凋亡细胞。结果表明：细胞凋亡参与脑缺血急性期及迟发性神经元损害，轻度缺血神经细胞损害以细胞凋良为主     

Genistein attenuates oxidative stress and neuronal damage following transient global cerebral ischemia in rat hippocampus

Oxidative stress is believed to contribute to neuronal damage induced by cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury. The present study was undertaken to evaluate the possible antioxidant neuroprotective effect of genistein against neuronal death in hippocampal CA1 neurons following transient global cerebral ischemia in the rat. Transient global cerebral ischemia was induced in male Sprague-Dawley rats by four-vessel-occlusion for 10min. At various times of reperfusion, the histopathological changes and the levels of mitochondria-generated reactive oxygen species (ROS), malondialdehyde (MDA), cytosolic cytochrome c and caspase-3 activity in hippocampus were measured. We found extensive neuronal death in the CA1 region at day 5 after I/R. The ischemic changes were preceded by increases in ROS generation and MDA concentration and followed by increased cytosolic cytochrome c, and subsequently caspase-3 activation and apoptosis. Treatment with genistein (15mg/kg, i.p.) significantly attenuated ischemia-induced neuronal death. Genistein administration also decreased ROS generation, MDA concentration and the apoptotic indices. These results suggest that genistein protects neurons from transient global cerebral I/R injury in rat hippocampus by attenuating oxidative stress, lipid peroxidation and the signaling cascade leading to apoptotic cell death.     

NO对心脏缺血再灌注损伤的影响及其在缺血预处理中的作用

目的:明确NO对心脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其在缺血预处理(IP)保护机制中的作用,同时观察NO对缺血再灌注凋亡的影响。方法:使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型,实验共分为6组:IR组,IR+L-arg组,IR+L-NAME组,IP组,IP+L-arg组,IP+L-NAME组,观察分析心功能、梗塞面积、中性粒细胞(PMN)计数、心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、TUNEL阳性细胞计数等指标。结果:L-arg,L-NAME均明显减轻了IR引起的PMN浸润和心肌细胞凋亡。缺血预处理前给予NO前体L-arg增加NO生成或使用L-NAME阻断NO生成对缺血预处理保护作用无明显影响。结论:缺血前组予L-arg增加内源性NO生成可对心肌缺血再灌注发挥保护作用;组予L-NAME可能通过减少再灌注其ONOO^-的生成而减轻心肌损伤和凋亡。     

糖尿病大鼠 局灶脑缺血／再灌注损伤与脑组织TGF—β1mRNA表达

目的：观察糖尿病和对照组鼠脑缺血/再灌注损伤与转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的异质性。方法：采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测大鼠中脑动脉阻塞（MCAO）后脑内TGF-β1mRNA表达水平,并且应用组织病理进行损伤程度评定。结果：糖尿病组大鼠脑缺血及缺血/再灌损伤程度明显重于“相应对照组”。糖尿病及对照组大鼠在MCAO2h时TGF-β1mRNA表达量明显增高,后者增高比前者更为明显。再灌24h后TGF-β1mRNA表达量下降,但仍高于假手术组。结论：糖尿病加重缺血/再灌性脑损伤;MCAO后TGF-β1mRNA表达增高可能有是机体一种抗损伤反应,糖尿病组抗损伤反应下降。     

Protective effect of ischemic preconditioning against liver injury after major hepatectomy using the intermittent pringle maneuver in swine.

OBJECTIVE: To investigate whether ischemic preconditioning (IP) protects the liver against ischemia-reperfusion injury (I/R-I) after major hepatectomy through intermittent hepatic pedicle clamping (IC) in a swine liver resection model. BACKGROUND: Although many studies have reported a protective effect of IP against continuous hepatic ischemia, it has not been elucidated whether IP protects the liver against I/R-I after hepatectomy using IC. This is the first study to evaluate the effect of IP in a swine major hepatectomy model using IC. METHODS: Pigs (n = 12) were divided into 2 groups (IP or non-IP). In the IP group, livers were subjected to IP (10 min ischemia and 10 min reperfusion) before liver resection using IC (15 min ischemia and 5 min reperfusion). A left hemihepatectomy was then performed using IC in both groups. Hemodynamic changes and plasma concentrations of aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase, lactic acid and hyaluronic acid were measured at 60, 120 and 180 min after hepatectomy. Apoptosis (TUNEL staining and electron microscopy), plasma tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and NO(2)(-)/NO(3)(-) were evaluated for 180 min after hepatectomy. RESULTS: There were no significant differences in body weight, blood loss, resected liver weight, Pringle time or hemodynamic changes between the 2 groups. IP significantly reduced plasma aspartate aminotransferase levels for 180 min after hepatectomy (IP: 135.8 +/- 13.5 vs. non-IP: 199 +/- 16.8 IU/l; p = 0.018). In the non-IP group, apoptotic changes in sinusoidal endothelial cells were observed with increased plasma TNF-alpha levels. IP protected liver injury from increase in plasma TNF-alpha (p = 0.042). Significantly fewer apoptotic cells were seen in the IP than in the non-IP group (p = 0.002). Plasma levels of lactate dehydrogenase, lactic acid and NO(2)(-)/NO(3)(-) in the IP group tended to be lower than those in the non-IP group. CONCLUSIONS: IP prior to hepatectomy with IC resulted in less hepatic injury and apoptotic cell death than in livers not subjected to IP. IP with IC has the potential to improve the clinical postoperative course of patients undergoing hepatectomy.     

远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响

背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。 目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。 结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P < 0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05)。结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

小檗碱干预2型糖尿病模型大鼠脑缺血再灌注损伤

文题释义： 小檗碱(berberine,BBR)：是从黄连中提取的一种异喹啉类生物碱,具有多种生化和药理作用,在临床上得到广泛应用。已有文献证明,小檗碱具有降低高血糖、减轻胰岛素抵抗和抑制脂质合成的作用。缺血再灌注损伤：遭受一定时间缺血的组织细胞恢复血流(再灌注)后,组织损伤程度迅速增剧的情况。再灌注后有大量钙内流,并生成大量氧自由基,是广泛组织细胞损伤的主要发病机制。临床上多种疾病如迟发性神经元坏死、不可逆性休克、心肌梗死、脑梗死及器官移植排斥反应等的发生、发展都与缺血、再灌注有关。 背景：既往研究提示小檗碱可减轻脑缺血再灌注损伤。 目的：探讨小檗碱对2型糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其分子机制。 方法：实验方案经海南省中医院伦理委员会批准。用低剂量链脲佐菌素30 mg/kg每隔1 d大鼠腹腔注射2次,处理8周建立2型糖尿病模型,选取平均血糖≥11.1 mmol/L造模成功的雄性SD大鼠90只,随机分为对照组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+小檗碱组,每组30只。对照组和缺血/再灌注组大鼠经生理盐水灌胃,缺血/再灌注+小檗碱组用小檗碱 200 mg/(kg·d)灌胃,处理7 d后,后2组采用大脑中动脉阻断2 h,再灌注12 h建立大脑中动脉缺血再灌注模型。苏木精-伊红染色和透射电镜观察脑梗死体积;采用ELISA检测梗死区超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮水平;采用TUNEL法检测脑细胞凋亡情况;Westernblot检测PI3K、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。 结果与结论：①与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死体积明显减少(P < 0.05),超氧化物歧化酶水平明显升高,丙二醛和一氧化氮的表达明显降低;②与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死区细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,cleaved-Caspase3和Bax表达降低;③与缺血/再灌注组相比,小檗碱可使缺血/再灌注+小檗碱组PI3K和p-Akt的表达水平明显上调;④结果说明,小檗碱可通过激活PI3K-Akt信号通路,在2型糖尿病大鼠脑缺血模型中发挥抗凋亡作用,减轻脑缺血/再灌注损伤。ORCID: 0000-0003-3326-2624(符芸瑜) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

Role of reactive oxygen species and protein kinase C in ischemic tolerance in the brain

It is now understood that the mechanisms leading to neuronal cell death after cerebral ischemia are highly complex. A well established fact in this field is that neurons continue to die over days and months after ischemia, and that reperfusion following cerebral ischemia contributes substantially to ischemic injury. It is now well accepted that central to ischemic/reperfusion-induced injury is what occurs to mitochondria hours to days following the ischemic insult. For many years, it has been established that reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS) promote lipid, protein, and DNA oxidation that affects normal cell physiology and eventually leads to neuronal demise. In addition to oxidation of neuronal molecules by ROS and RNS, a novel pathway for molecular modifications has risen from the concept that ROS can activate specific signal transduction pathways that, depending on the insult degree, can lead to either normal plasticity or pathology. Two examples of these pathways could explain why lethal ischemic insults lead to the translocation of protein kinase Cdelta (deltaPKC), which plays a role in apoptosis after cerebral ischemia, or why sublethal ischemic insults, such as in ischemic preconditioning, lead to the translocation of epsilonPKC, which plays a pivotal role in neuroprotection. A better understanding of the mechanisms by which ROS and/or RNS modulate key protein kinases that are involved in signaling pathways that lead to cell death and survival after cerebral ischemia will help devise novel therapeutic strategies.     

Inhibiting HMGB1 Reduces Cerebral Ischemia Reperfusion Injury in Diabetic Mice

High mobility group box1 (HMGB1) promotes inflammatory injury, and accumulating evidence suggests that it plays a key role in brain ischemia reperfusion (I/R), as well as the development of diabetes mellitus (DM). The purpose of this study was to investigate whether HMGB1 plays a role in brain I/R in a DM mouse model. Diabetes mellitus was induced by a high-calorie diet and streptozotocin treatment, and cerebral ischemia was induced by middle cerebral artery occlusion. We examined HMGB1 levels following cerebral I/R injury in DM and non-DM mice and evaluated the influence of altered HMGB1 levels on the severity of cerebral injury. Serum HMGB1 levels and the inflammatory factors IL-1β, IL-6, and inflammation-related enzyme iNOS were significantly elevated in DM mice with brain I/R compared with non-DM mice with brain I/R. Blocking HMGB1 function by intraperitoneal injection of anti-HMGB1 neutralizing antibodies reversed the inflammatory response and the extent of brain damage, suggesting that HMGB1 plays an important role in cerebral ischemic stroke in diabetic mice.     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景：缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。 目的：探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。 方法：18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。 结果与结论：缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组(P < 0.01)、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组(P < 0.01);与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高(P < 0.01)。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

大鼠星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化

目的:探讨星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化规律。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病高血糖大鼠模型,通过双侧颈总动脉夹闭联合股动脉放血法建立全脑缺血再灌注模型,应用组织学、免疫荧光、组织化学及Western Blot方法,对比观察糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(简称糖尿病组)与正常血糖脑缺血再灌注组(简称正常血糖组)在脑缺血15 min、再灌注1 h和6 h大脑额叶皮质区神经元、星形胶质细胞组织学变化及GFAP的表达。结果:正常血糖组再灌注1 h脑组织出现轻度水肿;再灌注6 h脑水肿加重,出现神经元固缩;再灌注1 h,糖尿病组病变与正常血糖组基本相同,再灌注6 h脑水肿加重,固缩神经元进一步增加。再灌注1 h和6 h,糖尿病组Nissl体平均光密度值明显低于正常血糖组(P<0.05)。脑组织GFAP免疫荧光检查可见,再灌注6 h正常血糖组GFAP免疫阳性细胞明显增加。糖尿病组再灌注1 h和6 h,出现GFAP阳性星形胶质细胞数目增加(P<0.05),胞体显著增大,突起增长、增粗。Western Blot结果可见,糖尿病组GFAP的表达明显高于正常血糖组。结论:糖尿病高血糖脑缺血再灌注能够加重神经元损伤,星形胶质细胞出现更明显的数量增加和GFAP表达。