NF-κB,MMP-7在胃癌中的表达及意义

目的　探讨胃癌中核因子 ΚappaB(NF κB)和MMP 7表达及相互关系。方法　采用免疫组化PV 90 0 0法检测 48例胃癌和 14例正常胃黏膜组织中NF κB亚单位P65蛋白 ,MMP 7蛋白。结果　NF κBP65蛋白和MMP 7蛋白在胃癌中 ,淋巴结转移组 ,低分化胃癌中显著增高 ,且NF κBP65蛋白的表达与MMP 7蛋白的表达密切相关。结论　NF κBP65 ,MMP 7在胃癌的浸润转移和组织分化过程中发挥重要作用 ,NF κB上调MMP 7的表达。     

大肠腺瘤癌变过程中核因子-κB表达及其临床意义

目的 :探讨核因子 -κB (nuclearfactorkappabinding ,NF κB)在大肠腺瘤癌变过程中的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化SP法测定 9例大肠腺瘤癌变、16例大肠腺瘤及 8例正常大肠组织中NF κBp65的表达。 结果 :大肠腺瘤组织中NF κB p65的表达 ( 1 3 15± 0 0 14 ,1 2 76± 0 0 2 9)明显高于正常大肠组织( 0 63 2± 0 0 2 5 ,0 5 17± 0 0 70 ) ,P <0 0 5 ;大肠腺瘤癌变组织NF κBp65表达( 2 748± 0 0 72 ,2 697± 0 0 5 5 )强于大肠腺瘤 ,差异有统计学意义 ,P <0 0 5 ;而大肠腺瘤癌变 ( 2 748± 0 0 72 ,2 697±0 0 5 5 )与大肠癌 ( 2 816± 0 0 61,2 743±0 0 12 )组织中NF κBp65的表达差异无统计学意义 ,P =0 0 68.结论 :NF κB可以作为大肠腺瘤癌变的一个预测指标 ,其抑制剂可预防大肠腺瘤癌变     

核因子-κB和MMP-9与胃癌侵袭转移的关系

目的 :探讨核因子 -κB(nuclearfactor κB ,NF κB)和基质金属蛋白酶 -9(matrixmetal loproteinases 9,MMP 9)在胃癌侵袭转移中的作用。方法 :采用免疫组织化学SABC方法检测NF κBp65和MMP 9在 12例非癌胃组织和 72例胃癌标本中的表达及分布。结果 :NF κBp65和MMP 9的阳性表达率在 12例非癌胃组织中均为 0 ,在 3 0例无淋巴结转移胃癌组织中分别为 40 0 0 %和 46 70 % ,在 2 6例有淋巴结转移胃癌组织中分别为 73 0 7%和 80 77% ,在 16例有淋巴结转移且伴胃外器官转移的胃癌组织中分别为 81 2 5 %和 93 75 %。NF κBp65和MMP 9的阳性表达率在淋巴结转移伴有胃外器官转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义 ,χ2 =7 15 6,P =0 0 0 7;χ2 =9 92 9,P =0 0 0 2 ,在有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中的差异有统计学意义 ,χ2 =6 166,P =0 0 13 ;χ2 =6 911,P =0 0 0 9。NF κBp65与MMP 9的阳性表达呈正相关 ,χ2 =6 0 3 0 ,P =0 0 14 ;r =0 72 ,P <0 0 0 1。结论 :NF κB和MMP 9表达的上调与胃癌的侵袭转移密切相关 ,两者在癌组织中表达的检测有助于胃癌侵袭转移的判断。     

HLA-G基因在星形细胞肿瘤中的表达及意义

目的分析HLA-G mRNA在星形细胞肿瘤的表达情况,探讨其表达是否与肿瘤的恶性转化有关.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测49例星形细胞肿瘤、11例脑膜瘤、7例脑损伤组织中HLA-G mRNA表达.结果7例正常脑组织均为阴性,而11例脑膜瘤中仅有2例表达HLA-G mRNA,其中1例为非典型脑膜瘤.49例星形细胞肿瘤中,6例Ⅰ级病例中,未检测到有HLA-G mRNA表达;20例Ⅱ级病例中阳性表达HLA-G mRNA有6例(30%);16例Ⅲ级病例中有14例(87.5%)阳性表达;7例Ⅳ级有6例(85.7%)阳性表达.HLA-G在星形细胞肿瘤中以HLA-G3 mRNA表达为主.星形细胞肿瘤HLA-G mRNA阳性表达率明显高于脑膜瘤(P＜0.05)和正常脑组织(P＜0.01),高度恶性星形细胞肿瘤HLA-GmRNA阳性表达率高于脑膜瘤(P＜0.01).结论HLA-G基因在星形细胞肿瘤有表达,且表达情况与病理分级有关.HLA-G基因表达可能参与胶质瘤的免疫耐受.     

核转录因子κB抑制剂PDTC对胃癌细胞株增殖和凋亡相关蛋白caspase-3表达影响的实验研究

目的:探讨核转录因子NF κB活性特异性抑制剂PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)对胃癌细胞增殖和凋亡相关蛋白caspase 3表达的影响。方法:利用TransAMTM NF κBP65活性测定试剂盒,检测PDTC作用胃癌细胞株AGS、SGC 7901 12h、24h后,NF κB亚基P65活性的变化。采用噻唑蓝 (MTT)比色法观察PDTC作用 24h、48h、72h,对细胞增殖的影响。用Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞核形态变化,利用免疫印迹法 (Western blot法)检测细胞中活化型caspase 3蛋白表达的变化。结果:经PDTC处理的实验组胃癌细胞NF κB的活性受到抑制(P<0. 01),与对照组相比,细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0. 05)。经PDTC处理后的实验组细胞呈现典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状或块状荧光,胞质检测到活性caspase 3蛋白的表达。结论:核因子NF κB参与胃癌细胞的增殖与凋亡调控,PDTC可通过抑制NF κB活性上调caspase 3表达,从而诱导细胞的凋亡。     

喉癌组织中NF-Κb和IκB表达及其意义

目的　探讨NF κB和IκB在喉癌组织中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学染色S P法 ,检测 40例喉癌组织和 2 0例正常喉黏膜组织中NF κBp65和IκBα表达水平。 结果　喉癌组织中NF κBp65表达水平明显高于正常组织 ,IκBα表达水平明显低于正常组织 (P <0 .0 5 )。有颈部淋巴结转移的喉癌组织中NF κB p65表达水平明显较无转移喉癌组织高 ,IκBα表达水平则明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB和IκB在喉癌组织中存在异常表达 ,与喉癌发生、发展及转移有密切的关系 ,抑制NF κB表达可能为喉癌治疗提供了 1个新靶点     

核因子—kB及其相关调控基因的表达与大肠癌临床病理指标的关系

目的 :探讨核因子 κB及其相关调控基因表达与大肠癌临床病理指标的关系。方法 :采用免疫组化S P法测定 50例大肠癌组织中NF κBp65及其相关调控基因c myc和ICAM 1的表达。 结果 :①正常结肠组织中NF κBp65有微弱表达 ,c myc和ICAM 1无表达 ;大肠癌组织中NF κBp65、c myc和ICAM 1的表达明显强于正常结肠组织 (P <0 .0 5)。②大肠癌组织中NF κBp65、ICAM 1的表达在有转移时比无转移显著增强 (P <0 .0 5) ;NF κBp65、c myc和ICAM 1在组织分化差的大肠癌中表达较分化好的表达显著增高 (P <0 .0 5) ;DukesC +D期的表达显著高于A +B期 (P <0 .0 5) ;而不同年龄、性别以及肿瘤发生部位的大肠癌组织中NF κBp65、c myc和ICAM 1表达没有差异 (P 0 .0 5)。结论 :NF κB、c myc和ICAM 1与大肠癌的发生、转移有密切关系 ,可以作为预测大肠癌转移的检测指标     

胶质瘤组织中NF-κB p65和VEGF的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨核因子κB p65(NF-κB p65)、血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学方法，检测64例胶质瘤及10例正常大脑组织中NF－κB p65及VEGF的表达情况。结果：胶质瘤组织中NF－κB p65阳性表达率为54．7％（35／64），VEGF阳性表达率为53．1％（34／64），10例正常脑组织中无1例NF－κB p65、VEGF呈阳性表达。NF－κB p65及VEGF表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－κB p65表达与VEGF表达呈显著正相关。结论：NF－κB p65是1种与胶质瘤相关的癌蛋白，NF－κB p65对VEGF表达可能有正向调节作用，并影响胶质瘤肿瘤血管的生成。     

Cyclin D1和NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达

目的　探讨周期蛋白基因D1(CyclinD1)和核转录因子-κB(NF -κB)在5 氟脲嘧啶(5 - Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响。方法　体外培养人肝癌细胞株SMMC- 772 1,应用流式细胞术检测5 Fu对SMMC -772 1细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclinD1表达差异;用TransAM核转录因子活性检测试剂盒检测NF κB活性;细胞免疫组织化学检测NF κBp65入核情况。结果　5 Fu可诱导SMMC -772 1细胞凋亡,5 0、10 0、2 0 0 μg/ml 5 Fu分别作用2 4h后,其诱导细胞凋亡率分别为13 .2 % ,2 1.7%和3 5 .9% ,与对照组相比有显著性差异(P <0 .0 5 )。随着5- Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,CyclinD1蛋白的表达逐渐增强,NF -κBp65被激活并入核。结论　5 -Fu可诱导肝癌SMMC 772 1细胞凋亡;NF- κB在5 - Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因CyclinD1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一。     

转化生长因子α及其受体在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的　研究转化生长因子α(transforminggrowthfactoralpha ,TGF α)及其表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)在人脑星形细胞瘤中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学方法检测 5 0例人脑星形细胞瘤标本和 10例正常人脑组织中TGF α和EGFR蛋白表达。结果　 5 0例人脑星形细胞瘤TGF α和EGFR蛋白表达总阳性率分别为 64 .0 % ( 3 2 /5 0 )和 68.0 % ( 3 4/5 0 ) ,正常脑组织未见阳性表达 (P <0 .0 1) ;二者密切相关 (P <0 .0 1) ,并与星形细胞瘤病理分级有显著相关性 ,其中Ⅰ～Ⅱ级者阳性率显著低于Ⅲ、Ⅳ级者 (P <0 .0 5 ) ;结论　TGF α和EGFR形成的自分泌环在人脑星形细胞瘤发生发展过程中起重要作用 ,同时检测它们可作为判断人脑星形细胞瘤临床分期、预后的重要指标     

人脑肿瘤中SV40大T抗原与pRb形成特异性复合物

目的：探讨ＳＶ４０早期基因编码产物大Ｔ抗原表达及与抑癌蛋白ｐＲｂ的相互作用在人脑肿瘤发生发展中的意义。方法：采用免疫共沉淀ｅｓｔｅｒｎ印迹法检测４３例人脑肿瘤组织及５例正常人脑组织中Ｔａｇ的表达，并对１５例Ｔａｇ阳性瘤组织检测Ｔａｇ－ｐＲｂ复合物的存在。结果：Ｔａｇ在５例室膜瘤及２例脉络丛乳头状瘤中全部表达，垂体腺瘤，星形胶质细胞瘤，脑膜瘤，多形性胶质母细胞瘤及髓母细胞瘤均有Ｔａｇ的表达；     

人脑胶质瘤中CD147的表达及其意义

背景与目的:以往研究发现CD147与某些恶性肿瘤存在相关性。本研究探讨CD147在人脑胶质瘤中的表达及其与病理分级的相关性。方法:收集61例星形细胞肿瘤及18例瘤旁脑组织标本,制作组织芯片。进行免疫组织化学染色,用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)进行CD147mRNA检测。结果:(1)胶质瘤组织中CD147蛋白的阳性表达率为74.3%,正常脑组织中仅血管内皮细胞浆有阳性着色。(2)III、IV级星形细胞肿瘤瘤细胞胞浆CD147着色显著强于I、II级低级别星形细胞肿瘤。(3)CD147mRNA在胶质瘤组织中阳性率为83.3%,明显高于正常脑组织中的阳性率25%(P<0.05)。CD147mRNA在星形细胞肿瘤组织中的表达量为0.274±0.087,明显高于正常组织0.081±0.043,两者差异具有显著性(P<0.05)。结论:CD147的表达可能在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用。     

大肠癌中NF-κB p65、VEGF表达的相关性研究

[目的]检测细胞核因子κ B(NF κ B)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成关系. [方法 ]应用免疫组织化学方法检测 NF κ B p65 及 VEGF在 52例大肠腺癌组织、21例大肠腺瘤及 10例正常大肠组织中的表达情况, 同时观察肿瘤内微血管密度(MVD). [结果 ]52例大肠腺癌中 34 例 NF κ B p65阳性, 阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆, 21例大肠腺瘤中 10例 NF κ B p65阳性, 10例正常大肠组织中 NF κ B p65无 1例阳性表达, NF κ B p65表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes′分期无关; VEGF 阳性表达率为 61.5%; MVD 在 NF κ B p65 阳性大肠癌中明显高于阴性者; NF κ B p65表达与 VEGF 、MVD 表达呈显著正相关. [结论 ]NF κ B p65是一个大肠癌相关的癌蛋白, NF κ B p65对 VEGF可能有正向调节作用, 并影响大肠癌血管生成.     

胃癌及癌前病变中核因子-kappa B和端粒酶逆转录酶的表达与意义

目的 :探讨胃癌及癌前病变中核因子 kappaB(NF κB)和端粒酶逆转录酶 (hTERT)的表达及相互关系。方法 :以 4 1例原发性胃癌和 38例相应非癌组织及 10例正常对照为研究对象 ,采用免疫组化和原位杂交法检测NF κB亚单位 p6 5蛋白、hTERT蛋白和hTERTmRNA。 结果 :①正常胃粘膜、肠型化生、异型增生、胃癌中 ,p6 5的阳性率分别为 0、34 18%、5 3 33%、6 0 98% ;hTERTmRNA为 10 0 0 %、39 13%、6 6 6 7%、85 37% ;hTERT蛋白为 0、30 4 3%、6 0 0 0 %、78 0 5 %。三者在异型增生、胃癌中与正常组相比差异分别有显著性 ,而且肠化与胃癌组比较也分别具有显著性 (P <0 0 5 )。②胃癌中 ,p6 5和hTERT蛋白的表达在低、未分化、进展期、有淋巴结转移和浸润至浆膜层的肿瘤中显著增高 (P <0 0 1～ 0 0 5 )。而hTERTmRNA的表达仅与肿瘤分期相关。③肠化、异型增生和胃癌三组中 ,p6 5和hTERTmRNA ,及hTERT蛋白和mRNA间分别具有中到强正相关 (rs=0 6 0 9～ 0 75 2 ,P <0 0 1)。结论 :NF κBp6 5蛋白和hTERT的过表达是胃癌发生中的早期事件 ,其表达水平随着胃癌恶性程度的增加而增加 ;p6 5在转录水平上激活hTERT可能是胃癌发生发展的重要阶段。     

胶质瘤中NF-κB、CyclinD1的表达及意义

[目的]探讨NF-κB、cyclinD1在胶质瘤中的表达及意义.[方法 ]应用免疫组织化学方法检测 NF-κ B p65 、 cyclinD1在 45例胶质瘤组织及 10例正常大脑组织中的表达情况. [结果 ]胶质瘤中 NF-κ B p65蛋白阳性表达率为 60.0%( 27/45), cyclinD1阳性率为 42.2%( 19/45), 10例正常脑组织中 NF-κ B p65、 CyclinD1无 1例阳性表达. NF-κ B p65、 CyclinD1表达与胶质瘤的恶性程度有关. NF-κ B p65表达与 CyclinD1表达呈显著正相关. [结论 ]NF-κ B p65是与胶质瘤相关的新的癌蛋白, NF κ-B p65上调 CyclinD1的表达,可导致胶质瘤的发生.     

半边旗提取物5F对HO-8910PM细胞中NF-κB和FAK蛋白表达的影响

目的:研究半边旗(pteri semipinnataL, PsL)二萜类化合物5F对HO- 8910PM细胞内核因子- κB(nuclear factor kappaB, NF- κB)p65亚基、黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)表达及p FAK(phosphorylated FAK)水平的影响,探讨其抗肿瘤侵袭转移的作用机制。方法:MTT法测定5F对细胞增殖的影响; Westernblot分析NF- κB(p65)、FAK蛋白表达及p FAK水平。结果: 12 50、25 00、50 00、100 00 和200 00μmol/L的5F作用HO- 8910PM细胞24h后,细胞增殖抑制率分别为(28 .20±3 .66)%、(30 96±1 83)%、(41 .41±1 .65)%、(60. 67±2. 24)%和(73. 18±1. 24)%,并有一定的剂量效应关系,P< 0 .05 (P 值分别为0 .018、0. 000、0 .000、0 .000和0. 000)。25~100μmol/L的5F作用HO- 8910PM细胞24 h后,NF -κB(p65)蛋白表达水平明显下降;上调FAK蛋白表达,使FAK酪氨酸磷酸化程度降低(p FAK/FAK),P<0. 01(P 值分别为0. 000、0 .001 和0 .000)。结论:5F抗肿瘤侵袭转移与NF- κB(p65)表达以及FAK酪氨酸磷酸化程度降低有关。     

人脑胶质瘤中PTEN基因突变和蛋白表达的研究

目的 :研究人脑胶质瘤中PTEN蛋白表达和PTEN基因突变情况。方法 :应用免疫组化技术和聚合酶链反应 -单链构象多态性分析 (PCR SSCP)技术 ,检测 10 2例人脑胶质瘤中PTEN蛋白表达及PTEN基因突变。结果 :PTEN阳性染色主要定位于细胞质中。 10 2例中PTEN蛋白表达 5 5 / 10 2(5 3 9% ) ,高分化组 (Ⅰ级和Ⅱ级 ) 32 / 39(82 1% )与低分化组 (Ⅲ级和Ⅳ级 ) 2 3/ 6 3(36 5 % )之间差异有极显著意义 ,P <0 0 1;4 2例胶质母细胞瘤中共有 11例发生PTEN基因突变 ,突变率为 2 6 % (11/ 4 2 ) ;6 0例其他胶质瘤中仅 1例发生突变 ,胶质母细胞瘤突变率显著高于其他胶质瘤 ,χ2 =11 6 2 ,P <0 0 1。结论 :PTEN基因突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用 ,与肿瘤恶性分化程度密切相关     

原癌基因Wip1在多形性胶质母细胞瘤及其细胞株中的表达及意义

背景与目的:近年来,相继发现Wip1在多种肿瘤中高表达,并能通过p38MAPK/p53信号通路对p53起负反馈调控,导致p53表达下降及诱导p53突变,与患者预后密切相关。本研究探讨野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1(the wild-type p53-induced phosphatase 1,Wip1)在人多形性胶质母细胞瘤及U87、U251细胞中表达及其临床意义。方法:应用免疫组织(细胞)化学、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测31例多形性胶质母细胞瘤及U87、U251细胞中Wip1蛋白和mRNA表达,选取10例正常脑组织作对照,回顾临床病理因素与Wip1表达的相关性。结果:免疫组织化学:多形性胶质母细胞瘤阳性表达率70.9%(22/31)高于正常脑组织的10.0%(1/10),差异有统计学意义(P<0.05);荧光显微镜观察U251细胞阳性表达率73%,U87细胞Wip1阳性表达率65%。RT-PCR:多形性胶质母细胞瘤Wip1 mRNA表达相对量(0.45±0.08)高于正常脑组织(0.11±0.03),差异有统计学意义(P<0.05),U87细胞Wip1 mRNA表达低于U251。Western blot:Wip1蛋白在多形性胶质母细胞瘤表达(1.63±0.19)高于正常脑组织表达(0.23±0.05),差异有统计学意义(P<0.05),U87细胞Wip1蛋白表达低于U251表达。Wip1表达与患者性别、肿瘤大小、年龄无关(P>0.05)。结论:Wip1在多形性胶质母细胞瘤及U87、U251细胞中高表达,可能与肿瘤恶性生长有关,Wip1有望成为恶性胶质瘤治疗新靶点。     

脑星形细胞肿瘤微血管密度和NET-1 蛋白的表达及其相关性

 目的 探讨脑星形细胞肿瘤组织中微血管密度（MVD）和NET-1蛋白表达的意义。方法 应用免疫组化方法，检测65例脑星形细胞肿瘤组织和5例正常脑组织中，NET-1蛋白的表达以及血管内皮细胞表面抗原CD34单抗标记测定MVD，分析NET-1蛋白表达和MVD与脑星形细胞肿瘤分级关系。结果 MVD与脑星形细胞肿瘤分级相关，NET-1阳性组MVD显著高于NET-1阴性组，NET-1表达强度与MVD呈高度正相关（r1=0．6682，P〈0．05）。结论 MVD可以是判断星形细胞瘤恶性程度指标之一，NET-1可能通过促进星形细胞肿瘤组织微血管形成发挥作用。