夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠自由基损伤的影响

目的观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍大鼠器官自由基损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。静注10?xtran 500(10 ml/kg.bw)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg.bw),其它两组以等量生理盐水代替。40 min后,制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆,观察组织匀浆自由基指标的变化。结果与对照组相比,模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量显著升高,SOD活性降低;夏至草组各器官组织匀浆MDA含量显著低于模型组,SOD活性升高,除心肌组织匀浆SOD活性低于对照组外,其它各指标与对照组均无统计学意义。结论夏至草醇提物能明显减轻Dextran 500致急性微循环障碍大鼠的自由基损伤。     

夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官一氧化氮及其合酶的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g／ml，6g／kg．bw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，检测各器官组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组（P〈0．01～0．05）；夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组（P〈0．01～0．05），且各指标与对照组无统计学意义（P〉0．05）。结论夏至草醇提物减轻大鼠重症失血性休克后器官损伤的机制与降低NO的生成和释放有关。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官损伤的干预作用

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍大鼠器官损伤的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6)。前二组静注10%Dextran500(10ml/kg体重)复制急性微循环障碍模型(对照组以等量生理盐水代替)。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5g/ml,6g/kg体重),其它两组以等量生理盐水代替,监测平均动脉血压(MAP)。40min后,制备血清,进行血液生化指标检测;制备病理切片,观察肺、肝、肾、心肌形态学变化。结果:与对照组相比,模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平显著升高,MAP下降;与模型组相比,夏至草组血清AST、ALT、BUN、Cre、LDH-1、CK-MB水平显著降低,MAP升高。组织形态学显示,对照组肝、肾、肺、心肌结构正常,模型组各器官病变较重,多见红细胞瘀滞、血栓形成及坏死,夏至草组病变较轻,未见坏死。结论:夏至草醇提物能明显减轻Dextran500致急性微循环障碍大鼠各器官功能障碍与组织学损伤。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠器官血流量的影响

目的:观察夏至草醇提物对高分子右旋糖苷(Dextran500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠小肠、胃、肝等器官血流量的影响。方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组、模型组(均n=10)。静注10%Dextran500(10ml/kg)复制AMD模型。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(1g/ml,6g/kg),模型组以等量生理盐水代替。应用激光多普勒技术,分别于实验前、AMD期、治疗后观察大鼠小肠、胃、肝等器官微区血流量变化。结果:AMD期,两组大鼠小肠、胃、肝区血流的浓度、流速、流量均显著低于实验前;经输注生理盐水或夏至草醇提物实施治疗后,小肠、胃、肝区血流浓度、流速、流量均显著高于AMD期,但仍低于实验前水平;且输注夏至草醇提物对各器官血流的改善作用显著优于输注生理盐水。结论:夏至草醇提物能明显提高AMD大鼠的器官血流量。     

夏至草醇提物对急性微循环障碍大鼠血小板功能的影响

目的观察夏至草醇提物（EEMI）对高分子右旋糖苷（Dextran500）致急性微循环障碍（AMD）大鼠血小板功能的影响。方法Wistar雄性大鼠分为夏至草组、模型组和对照组。前二组静注10% Dextran 500（10ml/kg）复制AMD模型（对照组以等量生理盐水代替）。6min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注EEMI（1g/ml,6g/kg）,其它两组以等量生理盐水代替。40min后,观察血小板粘附与聚集功能、脑血流量和体外血栓形成。结果①模型组血小板聚集率（5min）显著低于对照组,而血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组;夏至草组在不同时间点及最大的血小板聚集率均显著低于对照组和模型组,血小板聚集时间、解聚率及粘附率均显著高于对照组,但血小板粘附率显著低于模型组。②模型组及夏至草组的脑血流量、血栓长度、血栓湿重、血栓干重、血栓形成率均显著低于对照组,但夏至草组的血栓干重显著低于模型组。结论EEMI能明显降低Dextran 500致AMD大鼠的血小板聚集与粘附功能、减少血栓形成。     

外源正常淋巴液对急性微循环障碍大鼠多器官及凝血功能的影响

目的观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷（Dextran 500）致急性微循环障碍（AMD）大鼠肝、肾、心肌及凝血功能的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液组、模型组和对照组,静注10％Dextran500（10ml／kg．bw）复制AMD模型（对照组以等量生理盐水代替）。6min后,淋巴液组自颈静脉缓慢注射小量正常无细胞淋巴液（全血量的1／15）,其它两组以等量生理盐水代替。40min后,留取动脉血检测反映肝、肾、心功能的生化指标以及凝血功能指标,同时观察肠道渗血情况。结果模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、乳酸脱氢酶-1（LDH-1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）均显著高于对照组;淋巴液组所有指标均低于模型组,仅Cre高于对照组;淋巴液组和模型组PT、PTR、APTT、TT等凝血指标均显著长于对照组,Fib含量低于对照组,且淋巴液组PT、PTR、APTT长于模型组;模型组大鼠肠道渗血明显,淋巴组与对照组无明显渗血。结论外源正常淋巴液能改善Dextran500致AMD大鼠的多器官功能障碍和凝血功能紊乱。     

心血管组织钙化大鼠心肌肌浆网一氧化氮合酶的改变

目的:观察心血管组织钙化大鼠心肌肌浆网一氧化氮合酶/一氧化氮系统的改变,以探讨是否SR上NO的过量生成是钙化心肌SR功能抑制的重要机制。方法:维生素D3肌肉注射和nicotine灌胃复制大鼠心血管组织钙化的模型。差速离心制备心肌肌浆网,检测SR中NO生成及NOS的活性和蛋白表达。结果:心血管组织钙化处理6周大鼠心肌钙含量比对照组高4倍(P＜0.01),钙化组心肌SR的NO产生高于对照组,NOS活性增加,NOS蛋白表达比对照组高54%(P＜0.01)。钙化处理2周左右尽管心肌钙化尚不明显,但SR的NOS/NO系统已经发生改变。结论:心血管组织钙化大鼠心肌SR的NOS/NO系统的上调,是钙化心肌SR功能抑制的重要机制之一。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

探讨L 精氨酸 NO(L Arg NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。用健康Wistar大鼠 ,应用链脲佐菌素 (STZ)制备糖尿病模型。随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸 (L Arg)组、N 左旋硝基精氨酸 (L NNA)组及正常对照组。第八周末处死动物 ,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量 ,以及心肌组织Na+-K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性。L Arg与糖尿病模型组及其他各组比 ,血清中NO水平及NOS活性明显增加 (P <0 0 5 ) ,心肌组织中的Na+ -K+ ATPase及Ca2 + ATPase和SOD活性增加 (P <0 0 5 ) ,MDA含量减少 (P <0 0 5 )。糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤 ,L 精氨酸可通过L Arg NO通路改善心肌供血 ,提高心肌组织SOD活性 ,降低脂质过氧化反应 ,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用 ,适当补充外源性L 精氨酸对防治糖尿病心血管系统的并发症具有重要意义     

葛根素对糖尿病大鼠白内障过程中晶状体诱导型一氧化氮合酶的影响

目的: 观察大鼠糖尿病性白内障(DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法: 经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组(STZ,45 mg/kg bw,ip)、葛根素组(STZ+葛根素,140 mg/kg bw ip)和对照组(等量生理盐水,ip),分别于实验第20、40、60 d摘取大鼠晶状体,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)和生化方法检测晶状体iNOS mRNA和蛋白表达及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化,观察晶状体损伤的宏观和微观病理变化。 结果:对照组大鼠晶状体透明,iNOS mRNA未见明显表达,蛋白呈微弱表达,NOS活性较低,NO含量较少。在DC形成过程中,晶状体出现混浊、晶状体上皮细胞(LEC)有明显病变,并随病程延长而加重;晶状体iNOS mRNA和蛋白表达明显上调,NOS活性增强、NO生成增加,并呈现时间依赖性。用药40-60 d时葛根素组前述晶状体病理变化轻于STZ组,iNOS mRNA和蛋白表达明显低于STZ组,NOS活性及NO 生成低于STZ组。结论: 在大鼠DC形成过程中晶状体iNOS 基因表达上调、NO含量增加;葛根素可减轻晶状体损伤,机制可能与抑制iNOS 基因表达、减少NO生成有关。     

人参二醇组皂苷对LPS致休克大鼠肝脏TLR2、TLR9 mRNA表达的影响

目的：观察人参二醇组皂苷(PDS)对TLR2和TLR9 mRNA表达的影响,探讨PDS抗休克的分子生物学机制。方法:大鼠随机分为对照(control)组、LPS休克(LPS)组、人参二醇组皂苷小剂量(LPS+PDSL)组和人参二醇组皂苷中剂量(LPS+PDSM)组。大鼠舌下静脉注射LPS(4 mg/kg)4 h后测定血清中NOS活性、NO含量，肝组织中LPO含量、SOD活性以及TLR2、TLR4 mRNA的表达。结果:LPS+PDSL组和LPS+PDSM组NOS活性、NO含量和LPO含量明显低于LPS组，SOD活性明显高于LPS组(P<0.05)；LPS+PDSL组和LPS+PDSM组TLR2 mRNA表达明显低于LPS组，TLR9 mRNA表达无变化。结论:PDS通过下调肝组织中TLR2 mRNA表达，降低NOS活性、NO含量，对肝脏有保护作用。     

一氧化氮、一氧化氮合酶和心脏功能

一氧化氮合酶(nitric　oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸的氧化反应生成L-胍氨酸和一氧化氮(nitric oxide,NO)。其产物NO可通过依赖cGMP(环磷酸鸟苷)途径与非依赖cGMP途径发挥其复杂的生理学功能,如在心血管系统具有维持血管张力、调节血压,抑制血管平滑肌细胞迁移、增生,抑制血小板聚集与白细胞对血管壁的粘附以及调节影响心肌收缩与舒张功能的作用,并参与心率变异调节功能。本文就3种NOS同工酶的基因及其基因表达调节及影响因素进行简要综述。着重介绍nNOS1的心脏自主神经调节机制,iNOS对心脏收缩抑制以及心脏保护与损伤的双重作用,并对eNOS参与心功能调节的机制及其它生理、病理学等方面研究进展进行综述。     

牛磺酸对失血性休克复苏家兔肺组织NOS活性及NO含量的影响

探讨失血性休克复苏时肺组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)含量的变化及牛磺酸对其的影响。新西兰种兔 2 4只随机分为三组 (n =8) :对照组、休克复苏组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。结果发现 :休克复苏 3h肺湿重 肺干重、肺水含量、肺通透指数 (LPI)、肺泡灌洗液 (PALF)中蛋白含量、肺组织中NOS活性、NO含量均升高 (均P <0 0 1)。同时 ,血浆中NOS、LDH活性及NO含量均有显著升高 (均P <0 0 1)。预先给予牛磺酸 (静脉注射 ,4 0mg kg体重 )可显著缓解上述变化 (均P <0 0 1)。提示失血性休克复苏时NOS的激活和NO的大量释放 ,对休克复苏所致肺损伤的发生发展起重要作用 ,牛磺酸对这种肺损伤具有明显的保护作用     

肠淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用

目的：探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法： 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流，以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组，术前及创伤后24 h取血，制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆，检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果： 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后，未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组，SOD显著下降（P<0.01，P<0.05）；结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组（P<0.01），TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组，SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA，肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA，肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组，肠匀浆SOD显著低于假手术组（P<0.01，P<0.05）；结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组（P<0.01，P<0.05）。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组，肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组（P<0.01）。 结论： 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位，抑制TNFα释放，使iNOS生成减少，NO形成降低，减少自由基释放与SOD消耗，MODS的淋巴机制值得重视。     

旋磁场对大鼠脏器SOD活力和NO含量的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、肾组织、心组织和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;NO含量的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠肝、肾、心和脑组织中SOD活力显著高于对照组(P＜0.01或P＜0.05);大鼠肝组织和肾组织中NO含量显著高于对照组(P＜0.01);心组织NO含量高于对照组(P＜0.05);脑组织NO含量无明显变化.结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力和NO含量有一定影响.     

限制活动慢性应激大鼠脑组织NO、NOS含量变化的研究

慢性应激对脑海马损害已得到证实[1,2 ] 。急性应激障碍和创伤后应激障碍 (ＰＴＳＤ)表现出记忆、学习等认知障碍及行为障碍 ,可能与脑边缘系统功能受损有关。病理生理机理尚不清楚 ,氧自由基对脑细胞毒性作用可能参与发病[3 ] 。近些年来研究说明ＮＯ是体内重要的自由基 ,在中枢神经系统具有重要的生理和病理作用 ,在生理情况下参与信息传递 ,在病理情况下对神经细胞具有毒性作用。本研究通过建立应激大鼠模型 ,检测大脑额叶、海马、下丘脑组织ＮＯ含量和ＮＯＳ活力的变化 ,探讨其在应激过程中及应激障碍发病中的作用。1　材料和方法1.1　…