1,6一二磷酸果糖治疗ARDS的实验观察

实验用油酸复制成犬呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）模型，观察处理组接受１，６一二磷酸果糖（ＦＤＰ）治疗前、后血流动力学，肺分流率，血氧输送及利用，血液ＳＯＤ、ＭＤＡ含量等变化。结果显示注ＦＤＰ ３０分钟后，处理组血流动力学得到显著改善，肺分流率降低，血氧输送增加，血液ＳＯＤ升高，ＭＤＡ降低。提示：ＡＲＤＳ状态下，ＦＤＰ能显著改善血流动力学，降低肺分流率，减轻肺水肿，对ＡＲＤＳ具有明显的治疗效果。其作用机制可能与ＦＤＰ改善心肌能量供应及抑制氧自由基损伤肺微血管作用有关。     

心内分流病人术中用肝素对血流动力学和心肌氧耗的影响

用ＨＭＵ－Ⅱ型心功能仪观察了心内分流病人术中用肝素对血流动力学和心肌氧耗的影响。４１例心内分流病人，按左向右分流和右向左分流分为两组。结果：两组病人术中用肝素后（３ｍｇ／ｋｇ），ＥＦ、ＳＶ、ＣＯ、ＳＶＲ、ＥＤＶ、ＭＡＰ、ＨＲ和ＣＭＯ均有不同程度的下降，其中ＭＡＰ、ＳＶＲ和ＣＭＯ下降与用肝素前比较有显著差异，ＶＤＰ略有升高。结果提示，肝素影响血流动力学和心肌氧耗的机理是肝素有抑制心脏功能和扩张外周血管的作用，其中以扩张外周血管作用为主，心内分流方向与肝素影响血流动力学和心肌氧耗无关。     

允许性高碳酸血症在重度急性呼吸窘迫综合征治疗中的意义

目的：探讨允许性高碳酸力（ＰＨＣ）治疗重度急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗效应。方法：观察不同潮气量（ＶＴ）条件下，１０例重度ＡＲＤＳ患者的肺力学、血液动力学和氧动力学参数。结果：ＶＴ从常规水平降至小ＶＴ时，患者均出现ＰＨＣ，ＰａＯ２和ＳａＯ２无显著变化，但肺内分流率显著升高。气道平台压力显著降低。吸气最后２０％的顺应性与总顺应性之比明显增大。ＭＡＰ、ＰＡＰ无明显变化，但ＳＶＲＩ显著降低。ＣＩ     

异丙酚及咪唑安定诱导对心脏瓣膜轩换术患者血液动力学的影响

目的：比较异丙酚和咪唑安定对心脏瓣膜置换术患者在诱导前后对血液动力学的影响。方法：２０例ＡＳＡⅡ－Ⅲ级，成年患者随机分成２组，分别静注异丙酚２ｍｇ／ｋｇ（Ｐ组）或咪唑安定０．２ｍｇ／ｋｇ（Ｍ组）诱导。局麻下插Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管到肺动脉，分别在诱导前，注药后２、５、１０分钟时测血液动力学变化。结果，Ｐ组ＳＰ、ＤＰ、ＭＡＰ、ＣＯ在诱导后２分钟即显著下降（Ｐ〈０．０５），Ｍ组ＳＰ、ＤＰ、ＭＡＰ和ＣＯ     

一氧化氮在门静脉高压症高动力循环中作用的实验研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在门静脉高压症高血流动力学中的作用。方法用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门静脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）三组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成三个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）组、Ｌ－ＮＭＭＡ加ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。Ｌ－ＮＭＭＡ能逆转门静脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用Ｌ－ＮＭＭＡ后的水平。如先给予Ｌ－精氨酸,则使Ｌ－ＮＭＭＡ对门静脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论门静脉高压症中ＮＯ过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在门脉高压高血流动力学中的作用。方法：用ＳＤ大鼠制备肝内型（ＩＨＰＨ）、肝前型门脉高压（ＰＨＰＨ）和门腔分流（ＰＣＳ）３组模型，并以正常鼠作为对照组。第一组实验动物再分成３个亚组：ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ组、Ｌ－ＮＭＭＡ＋ＮＯ生物合成底物Ｌ－精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究帮放射性微球注射技术。结果：ＩＨＰＨ、ＰＨＰＨ和ＰＣＳ鼠均具有心输出量和内压血流量增     

失血性休克中丹参和超氧化物歧化酶抑制脂质过氧化反应的研究

观察了复方丹参液及ＳＯＤ对失血性休克家免再灌注血液及组织（肝、肠）脂质过氧化反应的影响。结果表明，丹参及ＳＯＤ均能有效降低休克再灌注动物血液脂质过氧化反应程度，丹参降低组织（肠）脂质过氧反应作用优于ＳＯＤ。本实验将１８只失血性休克家兔随机分为三组。休克９０分后，回输放血总量的１／３血液，同时各组动物分别输注平衡盐液（Ａ组）、含ＳＯＤ平衡盐液（Ｂ组）及含复方丹参液平衡盐液（Ｃ组）。Ａ组再灌注后血清ＭＤＡ显著增加，ＭＡＰ逐渐下降，组织（肠、肝）ＭＤＡ含量较高。而Ｂ组及Ｃ组再灌注后血清ＭＤＡ迅速下降，于再灌注３小时恢复至休克前水平，并显著低于Ａ组，且ＭＡＰ进行性升高，于再灌注第３小时显著高于Ａ组。再灌注３小时时Ｃ组肠组织ＭＤＡ含量显著低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）及Ｂ组（Ｐ＜０．０５），而肝组织ＭＤＡ含量各组无显著差别。丹参降低组织（肠）脂质过氧化反应作用优于ＳＯＤ，可能与丹参分子量小、容易透过细胞膜以及丹参的组织分布较快等有关。     

西洋参二醇组皂甙对犬肺脏热缺血/再灌注损伤的保护作用

本实验以犬肺脏热缺血／再灌注损伤模型为研究手段，以血浆和肺组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、肺静脉血氧分压（ＰＯ２）和二氧化碳分压（ＰＣＯ２）、肺组织湿重／干重及肺组织形态学改变为观察指标，探讨自由基引起肺脏损伤的机理及西洋参二醇组皂甙（ＰＱＳ）对肺脏的保护作用。发现ＰＱＳ可降低血浆及肺组织ＭＤＡ含量，降低肺组织湿重／干重，减轻肺组织学损伤。证实ＰＱＳ能减轻氧自由基对肺组织的损伤，保护肺脏功能。     

几种新的通气方式在ARDS及各种呼吸衰竭治疗中的应用

ＰＣＶ，ＰＣＩＲＶ和ＶＣＩＲＶ等几种新的通气方式应用了减速气流和反比通气，使ＭＡＰ的调节可建立于ＰＥＥＰ。这几种新的通气方式在ＩＣＵ中用于治疗ＡＲＤＳ等急性呼吸衰竭的治疗中，已证实可提高ＭＡＰ，ＰａＯ２降低ＰＡＰ，ＰＥＥＰ，其血流动力学变化相对稳定，并能提高肺顺应性。以上通气方式为ＡＲＤＳ等重症病人的呼吸治疗提供了更多的选择。     

吸入不同浓度氧全麻下肺叶手术时氧自由基及肺超微结构的变化

目的：观察吸入不同浓度氧肺叶手术时早期氧自由基和肺超微结构的变化。方法：３１例择期肺叶手术患者，随机分为两组Ｏ组（ＦｉＯ２＝１，ｎ＝１６），Ｎ组（吸入Ｏ２∶Ｎ２Ｏ＝１∶１，ｎ＝１５）。两组麻醉方法基本相同，观察ＳＯＤ和ＭＤＡ在麻醉前、麻醉后２小时、手术结束时和术后２４小时的变化，观察肺切片组织在光镜和电镜下肺超微结构的变化。结果：两组用氧时间ＳＯＤ和ＭＤＡ组间对比，以及ＭＤＡ两组组内对比均无统计学差异（Ｐ＞０．０５）；术后２４小时ＳＯＤ和ＭＤＡ均恢复术前水平。Ｏ组ＳＯＤ麻醉后２小时和手术结束时与术前比较明显下降（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），Ｎ组ＳＯＤ仅麻醉后２小时下降（Ｐ＜０．０５）。经半定量统计，电镜和光镜肺超微结构病理改变明显，各项指标Ｏ组均较Ｎ组显著。结论：①ＦｉＯ２≥０．５麻醉时，高氧肺损伤早期的生化改变可能主要是Ｏ－２产生增多，ＳＯＤ下降；②ＦｉＯ２≥０．５在５小时内是安全的；③本研究进一步证明全麻时吸入Ｎ２Ｏ－Ｏ２优于纯氧吸入。     

三种药物对心脏瓣膜置换术后早期肺高压治疗的对比观察

目的 观察吸入一氧化氮（ＮＯ），静注前列腺素Ｅ１及米力农对心脏瓣膜置换术患者体外循环后早期肺高压的治疗作用，并比较它们对血液动力学和肺内分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）的影响。方法 选择瓣膜病合并肺高压瓣膜置换术患者３１例，主动脉插管拔除后５分开始用药治疗，随机分为三组：吸入ＮＯ（Ｎ组，９例）静注前列腺素Ｅ１（Ｐ组，１０例）静注米力农（Ｍ组，１２例），采用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管技术测定血浆液动力学参数，取构动     

改良极化液治疗对冠心病非心脏手术患者心血管参数及SOD的影响

冠心病非心脏手术１４６例随机分成改良极化液组及对症治疗组，观察ＨＲ、ＭＡＰ、ＳＴ－Ｔ改变、心律失常率及红细胞ＳＯＤ活性的影响。结果表明应用改良极化液者麻醉、术中及术毕ＨＲ、ＭＡＰ基本平稳、ＳＴ－Ｔ改变及心律失常率逐渐下降，ＳＯＤ明显升高。而对症治疗组ＭＡＰ、ＳＯＤ值与麻醉前比较均有降低，ＳＴ－Ｔ改善不明显，ＨＲ、心律失常率明显升高。麻醉后各参数两组比较均有显著差异及非常显著差异（Ｐ＜０．０５～０．０１），提示改良极化液能提高ＳＯＤ的活性及具有稳定内环境、抗心律失常、改善心肌缺血的作用。     

尼群地平地血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的 探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法 ７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果 缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升，ＳＯＤ含量显著下降，总钙含量显著升高，尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高。结论     

坐位全身麻醉对肺血液动力及肺内分流的影响

目的 观测神经外科手术中坐位全身麻醉对肺血液动力及肺内分流（Ｑｓ／Ｑｔ）的影响。方法 ２８例后颅窝及后颈髓手术病人，采用静脉复合诱导、吸入七氟醚或安氟醚及伍用芬太尼维持麻醉，以Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管和动脉、混合静脉缺血气检测方法监测血液动力学和肺内分流状况，参数包括ＣＩ、ＲＡＰ、ＭＰＡＰ、ＰＣＷＰ、ＰＶＲＩ、ｐＨａ、ＰａＣＯ２、ＰａＯ２、ＰａＯ２／ＦｉＯ２及Ｑｓ／Ｑｔ。分别在麻醉前、坐位前、坐位后     

肾移植中丙二醛及超氧化物歧化酶的监测及临床意义

连续动态监测４５例肾移植患者手术前后血浆丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现急性肾小管坏死（ＡＴＮ）组患者术后第１天血浆ＭＤＡ及ＳＯＤ水平较术前明显升高，分别在术后１０天及７天内维持较高水平；急性排斥（ＡＲ）及急性感染（ＡＩ）发生时，ＭＤＡ及ＳＯＤ水平亦升高，但不如ＡＴＮ组显著；术前ＭＤＡ及ＳＯＤ水平明显高于正常对照组；正常恢复组术后ＭＤＡ及ＳＯＤ水平则逐步下降，结果反映了ＡＴ     

ATP和SNP控制性降压对血流动力学的影响

对比研究三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和硝普钠（ＳＮＰ）控制性降压对氯胺酮麻醉犬血流动力学的影响。选择犬１４只，随机分为ＡＴＰ组和ＳＮＰ组，由股静脉持续输入ＡＴＰ和ＳＮＰ使ＭＡＰ降低３０％￣４０％，维持３０ｍｉｎ，分别于降压前、降压后１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ及停止降压后１５ｍｉｎ用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ漂浮导管测定血流动力学指标。结果表明，ＡＴＰ、ＳＮＰ降压期间ＳＶＲ、ＬＶＳＷ显著降低，ＣＯ、ＰＣＷＰ、ＳＶ、ＲＶ     

不同肺动脉高压病人心瓣膜手术期间氧代谢及血液动力学的变化

目的 研究不同肺动脉高压病人心瓣膜手术期间氧代谢及血液动力学的变化。方法 ３６例择期行心瓣膜手术病人根据术前肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）分为两组,组ⅠＰＡＭＰ〈４．０ｋＰａ,组ⅡＰＡＭＰ〉４．０ｋＰＡ,采用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管及反向Ｆｉｃｋ方法,麻醉手术期间对氧代谢及血液动力学进行测定。结果 麻醉前组Ⅱ的ＤＯ２、ＰｖＯ２和Ｏ２ＥＲ与组Ⅰ组比存在显著性差异（Ｐ〈０．０５）。ＣＰＢ前组Ⅰ的ＤＯ２。组Ⅱ的     

腺苷复合潘生丁控制性降压对心肌血流及代谢的影响

在１２犬对比研究腺苷（ＡＤＯ）复合潘生丁（ＤＩＰ）及单纯ＡＰＯ降压时对心肌血流和代谢的影响。１２只犬均分两组将平均动脉压（ＭＡＰ）降至５０％基础值持续１小时。结果ＤＩＰ显著加快ＡＤＯ起效速率、ＡＤＯ滴速及减少近５０％。ＤＩＰ本身显著增加心肌血流，复合ＡＤＯ降压时，心肌血流及氧储备的增加程度显著高于单纯ＡＤＯ降压组。认为ＡＤＯ复发ＤＩＰ降压有明显协同作用，可明显减少ＡＤＯ用量，可改善冠脉血流动力学，     

人工重组促红细胞生成素导致高血压机制的研究

对人工重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）替代治疗中出现高血压的机制进行了研究。观察了使用ｒ－ＨｕＥＰＯ前后发生高血压（Ａ组）与未发生高血压组（Ｂ组）之间心脏血流动力学、血液粘滞度以及血管活性物质（肾素ＰＲＡ，血管紧张素ＡⅡ，醛固酮ＡＬＤ，内皮素ＥＴ、心钠素ＡＮＰ，去甲肾上腺素ＮＡ）等的血浆浓度和离体阻力血管条对上述活性物质敏感性的改变。结果发现：Ａ组与Ｂ组的患者之间心脏血流动力学无明显差异。随着贫血的纠正，Ｈｃｔ升高，患者的血液全血粘滞度也上升，二组的血液粘滞度随时间上升曲线几乎重叠。使用ＥＰＯ前后血浆ＰＲＡ，ＡⅡ，ＡＬＤ无明显改变，二组间也无统计学差异。为了排除遗传、环境等诸因素的影响，又观察了ＳＤ大鼠使用ＥＰＯ后血浆ＰＲＡ，ＡⅡ，ＡＮＰ和ＥＴ值，与对照组相比无明显升高。使用ＥＰＯ鼠肠系膜前动脉对ＥＴ，ＮＡ收缩作用较对照鼠明显升高，但ＥＰＯ鼠动脉对ＡⅡ的收缩作用却低于对照鼠，表现为其浓度－效应曲线的右移。因此使用ＥＰＯ后阻力血管对ＥＴ，ＮＡ等缩血管物质的反应性过高可能是造成高血压的重要原因之一，而心脏血流动力学，血液粘滞度在其中不起主要作用。     

吸入一氧化氮治疗二尖瓣狭窄术后肺动脉高压的研究

目的 观察吸入ＮＯ治疗二尖瓣狭窄（ＭＳ）术后肺动脉高压（ＰＨ）的疗效。方法 ３０例ＭＳ二尖瓣置换（ＭＶＲ）术后ＰＨ病人,吸入２０ｐｐｍＮＯ３０ｍｉｎ后,停吸ＮＯ,１５ｍｉｎ后再吸入６ｐｐｍＮＯ,直至脱离呼吸机。采用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管技术监测吸入前后的血液动力学及氧合指标。结果 吸入２０ｐｐｍＮＯ５ｍｉｎ后,肺动脉压、肺循环阻力、肺泡动脉血氧分压差及肺内分流率明显降低、中心静脉压、心率、心排血量