阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者慢性炎症反应的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者慢性炎症反应的影响及其安全性.方法 选择COPD合并PH患者78例,随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组各39例.常规组采用常规治疗措施治疗,阿托伐他汀组在常规组基础上加用阿托伐他汀.比较两组患者治疗前、治疗后3个月时炎性因子、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)及肺功能指标变化情况.结果 两组患者治疗后白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、ET-1、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),但阿托伐他汀组降低程度更明显(P ＜0.05);NO、FEV1％、FVC较治疗前明显升高(P＜0.05),而阿托伐他汀组升高程度更明显(P＜0.05).阿托伐他汀组服药期间无明显不良反应发生.结论 阿托伐他汀可降低COPD合并PH患者的各种细胞炎性因子,减轻炎症反应,调节NO与ET-1的平衡,降低PH,同时减少肺损伤,改善肺功能,疗效安全可靠,可作为治疗COPD合并PH的有效药物.     

阿托伐他汀对吸烟伴慢性肺源性心脏病患者近期心肺事件的影响

目的 评价阿托伐他汀对吸烟伴慢性肺源性心脏病患者近期心肺事件的影响.方法 55例吸烟伴慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺心病、肺高压患者随机分为阿托伐他汀治疗组(n＝27)和常规治疗组(n＝28).两组患者均接受常规治疗,阿托伐他汀治疗组口服阿托伐他汀(20 mg/d).分别观察阿托伐他汀治疗组及常规治疗组治疗前、治疗后6个月肺功能、超声心动图和6 min步行距离的变化,并随访患者的近期心肺事件.结果 阿托伐他汀治疗组治疗6个月后肺动脉压较治疗前和同期常规治疗组同期明显下降(P<0.05)、6 min步行距离明显增加(P<0.05),第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)等肺功能指标比常规组治疗6月后有明显改善(P<0.05);常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);阿托伐他汀治疗组近期心肺事件发生率明显低于常规治疗组(P<0.05).结论 阿托伐他汀可以改善吸烟伴慢性肺源性心脏病患者生活质量及肺功能、降低肺动脉压,改善患者的近期预后.     

氟伐他汀对老年慢性肺心病患者心脏Tei指数的影响

目的 评价氟伐他汀对老年慢性肺源性心脏病(肺心病)患者心功能的影响.方法 45例老年合并慢性肺心病患者随机分为两组.氟伐他汀组(23例)和常规治疗组(22例).两组患者均接受常规治疗,氟伐他汀组口服氟伐他汀40 mg/d.观察两组治疗前、治疗后6个月血浆中脑钠肽(BNP)、肺动脉压和心脏Tei指数变化.结果 氟伐他汀组治疗6个月后BNP、Tei指数、肺动脉压较治疗前和常规治疗组治疗6个月时明显下降(P<0.05);常规治疗组治疗前、治疗后6个月上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 氟伐他汀可调节BNP的分泌,有效降低肺动脉压及改善心脏Tei指数.     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的疗效

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压(COPD-PAH)的临床疗效。方法选取98例COPD-PAH患者,将其按照随机数字法随机分为对照组和观察组两组,每组49例;对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗基础上联合应用丹参酮ⅡA磺酸钠和阿托伐他汀,观察治疗前及治疗6个月后血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、脑钠肽(BNP)、D-二聚体、第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(FVC)、潮气量(VT)及肺动脉收缩压(PASP),并对动脉血气结果进行分析。结果观察组FVC、FEV1及潮气量改善情况均优于对照组(均P0.05);对照组BNP、D-二聚体均低于治疗前(均P0.05);观察组治疗后NO高于治疗前和对照组,ET-1、BNP、D-二聚体均低于治疗前和对照组(均P0.05)。两组组患者Pa O2均高于治疗前,Pa CO2及PAH均低于治疗前(均P0.05);观察组Pa O2高于对照组,Pa CO2及PAH均低于对照组(均P0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀治疗COPD-PAH临床疗效好,值得临床推广。     

阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压的疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压的疗效。方法选取芜湖市第一人民医院2011年2月—2014年5月收治的慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压患者128例,以患者入院编号末位为偶数者作为观察组,奇数者作为对照组,每组64例。两组患者均给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察两组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)、肺动脉压力(PH)、6分钟步行距离及不良反应情况。结果两组患者治疗前LVEF、PH、6分钟步行距离比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后PH低于对照组(P0.05),而两组患者治疗后LVEF、6分钟步行距离比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压安全有效,可有效降低患者PH。     

阿托伐他汀对COPD患者炎症因子、肺功能及生活质量的影响研究

目的探讨阿托伐他汀对COPD患者炎症因子、肺功能及生活质量的影响。方法 87例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者随机分为阿托伐他汀干预组(43例)和常规治疗对照组(44例),阿托伐他汀干预组加用阿托伐他汀钙片20 mg/d,观察两组治疗前、治疗后1个月及6个月时白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、第一秒钟用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC%)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)及COPD评估测试问卷(CAT)。结果干预组在1个月时IL-6、IL-8、TNF-α较对照组差异有统计学意义(P<0.05),但FEV1/FVC%、FEV1%及CAT差异无统计学意义(P>0.05),6个月时IL-6、IL-8、TNF-α、FEV1/FVC%、FEV1%及CAT较对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论较长期服用中等剂量的阿托伐他汀可以减轻COPD患者炎症反应,缓解肺功能及提高生活质量,进而延缓COPD的进展。     

阿托伐他汀对肺心病患者血清中8-iso-PG水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病患者血清中8-异前列腺素的影响及可能机制。方法选择南通大学第二附属医院急诊科和呼吸科住院的45例慢性肺源性心脏病患者,随机分成阿托伐他汀治疗组(23例)和常规治疗组(22例),常规治疗组予吸氧、抗感染、止咳化痰、平喘等对症治疗,阿托伐他汀治疗组在此基础上加用阿托伐他汀20 mg口服,每晚一次,疗程6个月。分别于治疗前后行超声心动图、6分钟步行距离(6MWD)、动脉血气分析检查,同步收集血清标本,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)方法检测血清中8-异前列腺素(8-iso-PG)。比较阿托伐他汀治疗组与常规治疗组治疗前后的肺动脉压力、动脉血气分析、6MWD、血清中8-iso-PG水平,分析临床指标和各个检测指标的相关性。结果①治疗前,两组血清中8-isoPG水平无明显差异(P0.05)。在治疗后,两组血清中8-iso-PG水平较前下降,P0.05,但阿托伐他汀治疗组较常规治疗组降低更明显(P0.05)。②在治疗后,阿托伐他汀治疗组肺动脉压(PASP)较前明显降低,动脉血氧分压(PaO2)、6-MWD较前明显增高;而常规治疗组无明显改变,P均0.05,两组比较有显著差异(P0.05)。结论阿托伐他汀能降低慢性肺源性心脏病患者肺动脉压力,提高动脉血氧分压,改善活动耐力,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

阿托伐他汀对慢性肺心病缓解期患者肺功能及炎性因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性肺心病缓（CPHD）解期患者肺功能及肺血管炎性因子的影响.方法 随机将118例CPHD缓解期患者分为对照组和观察组,每组均为59例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀.比较两组的临床疗效,治疗前后肺功能指标和肺血管炎性因子的变化.结果 观察组显效率和总有效分别达到49.15%和81.36%,显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后观察组PAP、达到（44.61±6.80）mmHg,显著低于治疗前和对照组（P〈0.05）,FEV1、FEV1/FVC（%）分别为（0.93±0.19）L和（65.03±6.02）%,显著高于治疗前和对照组（P〈0.05）,两组FVC差异无显著性（P〉0.05）;治疗后观察组ET-1、IL-8和hs-CRP水平分别为（62.03±5.46）pg/ml、（51.54±7.66）ng/L和（1.57±0.40）mg/L,显著低于对照组治疗后水平（P〈0.05）.结论 常规治疗基础上联用阿托伐他汀可显著改善慢性肺心病缓解期患者的肺功能和临床症状,其机制可能与阿托伐他汀对肺血管炎性因子抑制作用有关.     

瑞舒伐他汀对代谢综合征患者血管内皮功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对代谢综合征(MS)患者内皮功能的影响。方法 60例MS患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组各30例。常规治疗组行常规用药,瑞舒伐他汀组在常规用药的基础上加服瑞舒伐他汀10mg/d,治疗3个月。治疗前后分别检测两组血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、同型半胱氨酸(Hcy)水平,超声检测肱动脉内径观察血管舒张功能。结果治疗3个月与常规治疗组比较,瑞舒伐他汀组的ET-1和Hcy水平明显下降(P<0.05),而NO水平明显升高(P<0.05),充血后肱动脉内径增大(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀能通过改变MS患者血浆ET-1、Hcy、NO水平,从而改善血管内皮功能。     

阿托伐他汀对慢性肺心病缓解期患者循环EPCs、肺功能及血浆hs-CRP、IL-8的影响

目的探讨阿托伐他汀用于慢性肺源性心脏病(肺心病)的效果及可能机制。方法将68例慢性肺心病缓解期患者随机分为对照组35例和治疗组33例,选取同期进行体检的健康人30例作为正常组。对照组和治疗组均接受常规治疗,治疗组在此基础上口服阿托伐他汀20 mg/d,连续6个月。治疗组及对照组分别于治疗前及治疗后6个月、正常组于入组后次日检测下列指标:循环内皮祖细胞(EPCs)数量及迁移、黏附功能;肺功能、肺动脉压(PAP)及血浆高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、IL-8水平。结果治疗组和对照组治疗前循环EPCs数量及迁移、黏附能力均无显著差异,但两组均显著低于正常组(P均<0.01);治疗后治疗组上述指标均显著升高,且显著高于对照组(P均<0.05);治疗前治疗组和对照组肺功能指标及PAP、hs-CRP、IL-8比较P均>0.05,但两组血浆hs-CRP、IL-8水平、PAP均显著高于正常组(P均<0.01),FVC、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标均显著低于正常组(P均<0.01);治疗后治疗组FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标明显升高(P<0.05),PAP、hs-CRP、IL-8均较同组治疗前和对照组明显降低(P均<0.05);治疗组口服阿托伐他汀期间1例出现AST升高2.8倍,1例出现肌痛、肌酸激酶升高2.2倍,停药后均恢复正常。结论阿托伐他汀可改善慢性肺心脏病患者的肺功能、降低PAP,机制可能与增加循环EPCs数量、改善其功能及抑制肺血管炎性反应有关。     

辛伐他汀治疗COPD合并肺动脉高压的临床研究

目的 探讨辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者肺动脉压、动脉血气、肺功能以及对血浆内皮素-1 (ET-1)、脑钠肽(BNP)的影响.方法 选择稳定期COPD合并PH患者36名,随机分成治疗组和对照组,两组患者均按COPD常规治疗,治疗组加用辛伐他汀40 mg/d,于治疗前及治疗三月后检测肺动脉压、动脉血气、肺功能以及血浆ET-1、BNP水平.结果 治疗组和对照组临床疗效分别66.7％和50.0％.治疗组优于对照组;两组肺动脉平均压治疗后均降低(P＜0.05),治疗组较对照组降低更显著(P＜0.05);治疗组肺功能改善较对照组更明显(P＜0.05);治疗组治疗3个月时ET-1和BNP的水平与对照组比较明显下降(P＜0.05,P ＜0.05).结论 辛伐他汀治疗COPD合并PH,可降低BNP的水平,降低肺动脉平均压及改善肺功能;并能降低ET-1改善内皮功能.     

醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的相关性研究

目的 探讨血浆醛固酮与慢性肺源性心脏病肺动脉高压的关系。方法 选择90例慢性阻塞性肺病（COPD）患者分为COPD合并肺动脉高压组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（n=30）、慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿期组（n=30）,采用放射免疫分析法测定3组患者的血醛固酮水平、多普勒超声检测肺动脉压力。结果 慢性肺源性心脏病肺心功能失代偿组血浆醛固酮浓度为（124.78±27.64）pg/ml,显著高于COPD合并肺动脉高压组（79.91±20.76）pg/ml及慢性肺源性心脏病肺心功能代偿期组（83.56±28.45）pg/ml,P〈0.05;血浆醛固酮浓度与肺动脉高压呈线性正相关（r=0.514,P〈0.05）,与血氧分压呈负相关（r=-0.248,P=0.019）。结论 醛固酮参与慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的发展。     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压自然病程的探讨

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并发肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发生和发展.方法 对88例[COPD肺动脉平均压(meanpulmonary arterial pressure,MPAP)≤20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]进行肺功能、心电图、血气及右心漂浮导管检测血流动力学,每5年一次共随访20年.结果 ①88例COPD随访至终点(20年或死亡),36例并发PAH(A组)死亡24例(66.7%);其余52例未并发PAH(B组)死亡18例(34.6%).MPAP平均每年上升0.51 mm Hg.②COPD急性加重次数>3次/年A组为22例(66.1%),B组为12例(23.1%),两组差异有统计学意义(P<0.05).③COPD急性加重时MPAP、肺血管阻力、内皮素1、血栓素B2均高于稳定期(P<0.05).动脉血氧分压、氧输送量、一氧化氮、6-前列素Fia、均低于稳定期(P<0.05).结论 PAH是COPD自然病程中一种常见的并发症,它的出现可以增加病死率;COPD急性加重频繁发作是诱发COPD并发PAH的重要因素之一.     

双水平气道正压通气呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的疗效观察

目的 观察双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病的疗效.方法 将90例COPD合并肺性脑病患者分为两组.治疗组47例.对照组43例.对照组给予常规治疗,包括鼻导管吸氧,抗感染、祛痰止咳、解痉平喘、呼吸兴奋剂、平衡水电解质及纠正严重酸中毒等治疗,治疗组给予常规治疗及应用BiPA...     

长期家庭氧疗对慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心脏病患者疗效观察

目的探讨长期家庭氧疗COPD合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者的疗效。方法将93例COPD合并肺心病的患者随机分为长期家庭氧疗组(LTDOT组,48例)和对照组(45例)。分别观察两组治疗前、治疗后1年和2年的超声心动图、周围血象变化。结果氧疗组1年及2年后的红细胞计数和红细胞压积比较治疗前均无明显变化。对照组2年后红细胞计数高于治疗前(P<0.05)。超声心动图示氧疗组患者1年后的肺动脉收缩压(PASP)较治疗前下降(P<0.05),2年后亦低于1年后(P<0.05)。结论长期家庭氧疗可降低COPD合并肺心病患者的肺动脉压,延缓肺心病的恶化。     

COPD合并肺心病患者的心电图与超声心动图特征比较分析

目的比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病患者的心电图与超声心动图特征。 方法回顾性分析我院COPD合并慢性肺源性心脏病患者48例(观察组),无心血管疾病的COPD患者32例(对照组),统计分析入组患者的超声心动图和心电图特征,并比较两种检查对肺心病的诊断价值。 结果2组患者在年龄、性别、病程和吸烟史方面均无统计学差异(P>0.05)。对照组患者心电图异常为房性早搏为(18.75%),右束支传导阻滞、顺钟向转位、肢体导联低电压均为(6.24%),右心室肥大(3.12%),肺型P波、电轴右偏、室上速均未发现;观察组患者心电图异常为房性早搏(33.33%)、电轴右偏(29.64%)、右束支传导阻滞(22.91%)、肢体导联低电压(22.92%)、肺型P波(14.58%)、顺钟向转位(10.41%)、室上速(8.30%),观察组患者心电图异常的发生率均较对照组患者显著的增高(P<0.05)。超声心动图检查显示观察组RA和RV值较对照组亦有显著的增加(P<0.05)。分析发现心电图对肺心病的检出率为54.17%,超声心动图检出率为85.42%,显著高于心电图(P<0.05)。 结论心电图和超声心动图是检测心脏疾病的重要手段,各有优缺点,医生在临床工作中可根据患者病情,同时结合心电图和超声心动图结果,早期发现并诊断COPD发生肺心病,以提高肺心病的诊疗水平。     

慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺曲霉菌病的高危因素及临床特征分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肺曲霉菌病的高危因素,并分析COPD罹患不同类型慢性肺曲霉菌病的临床特征.方法 选择2015年1月至2020年5月陆军军医大学第二附属医院诊断COPD合并慢性肺曲霉菌病患者39例为观察组,选取同期COPD合并肺部感染(非曲霉非肺结核)患者39例为对照组,采集基本信息、既往病...     

Fractalkine与慢性阻塞性肺疾病并肺源性心脏病患者氧化应激相关性及机制探讨

目的探讨Fractalkine(FKN)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺源性心脏病(简称肺心病)患者氧化应激状态的相关性及可能机制。方法 64例AECOPD住院患者按是否合并肺心病、是否使用乙酰半胱氨酸(NAC)、COPD严重程度以及心功能分为8组,8例志愿者为正常对照组,测定各组患者住院次日、治疗后第10天血清各项指标,并检查心脏彩超、肺功能、CAT评分。结果血清FKN、NF-κB、OX-LDL及hs CRP水平在AECOPD的各组患者中均较正常对照组升高(P0.05),重症组及失代偿组升高明显(P0.05),肺心病组治疗前及治疗后均高于COPD组(P0.05),在COPD轻症干预组及肺心病代偿干预组治疗后下降明显(P0.05),SOD则相反。FEV1在肺心病代偿干预组及COPD轻症干预组治疗后较治疗前升高(P0.05)。肺动脉压在肺心病代偿干预组治疗前后有显著差异(P0.05),肺心病失代偿组较代偿组明显升高(P0.05),肺心病组与COPD组比较有显著差异(P0.05)。CAT评分除在肺心病失代偿组外其它各组治疗前后均有显著差异(P0.05),肺心病组与COPD组比较有统计学差异(P0.05)。治疗前8组患者血清FKN与CAT评分及NF-κB、OX-LDL、hs CRP、肺动脉压呈正相关(r=0.417,0.521,0.401,0.456,0.395,P0.05),与SOD负相关(r=-0.387,P0.05),与FEV1无明显相关性(r=0.215,P0.05)。结论 COPD并肺源性心脏病存在的氧化应激,与FKN密切相关,其机制可能系COPD持续低氧引起的氧化应激产物增多,激活NF-κB而促进FKN的生成和释放,NAC可能通过NF-κB途径降低FKN的生成,对早期肺心病的预防有一定作用。     

重叠综合征患者肺动脉压力与血管内皮功能的研究

目的:探讨重叠综合征(OS)患者肺功能、睡眠呼吸参数和肺动脉压力的变化以及肺动脉压力与血管内皮功能的相关性。方法:收集2009年2月至2012年1月我院呼吸科诊断的慢性阻塞性肺疾病(COPD)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和OS患者各60例,分别测定患者肺功能、睡眠呼吸参数、平均肺动脉压力(mPAP)、血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果:OS组与单纯COPD组和OSAHS组相比,第1秒用力呼气容积(FEV1)(%预测值)、FEV1/用力肺活量(FVC)和快速眼动相睡眠(REM)占总睡眠时间百分比(%)均明显降低(P<0.05);而睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、Epworth嗜睡量表(ESS)评分和mPAP明显增高(P<0.05);OS患者血清中ET-1和VEGF浓度明显高于单纯COPD和单纯OSAHS患者(P<0.05),并与其mPAP呈正相关,而NO浓度显著降低,与mPAP呈负相关。结论:OS患者较单纯的COPD和OSAHS患者更易合并肺动脉高压,外周血ET-1、VEGF和NO的浓度与肺动脉压力有一定的相关性。     

辛伐他汀改善慢性肺源性心脏病患者右心室功能的作用研究

目的 评价辛伐他汀改善慢性肺源性心脏病(肺心病)患者有心室功能的作用及相关机制.方法 选择2009年2月至2010年4月55例老年慢性阻塞性肺病(COPD)合并慢性肺心病患者,按随机数字表法分为辛伐他汀组(27例)和常规治疗组(28倒).两组均接受常规治疗,辛伐他汀组在常规治疗的基础上加用口服辛伐他汀(20 mg/d)...