抗癌药莪棱舌草Ⅰ号诱导人肝癌细胞凋亡的研究

用流式细胞光度术检测细胞凋亡 ,运用细胞化学方法检测凋亡相关基因蛋白的表达 ,以及用Westernblot ting分析研究抗癌药莪棱舌草Ⅰ号对人肝癌细胞 (772 1细胞 )凋亡的诱导作用。结果表明药物能够诱导 772 1细胞发生凋亡 ,凋亡率可达 4 0 % ;药物作用可以使细胞中凋亡抑制基因bc1 2表达减少 ,凋亡促进基因Bax表达增加。提示诱导肿瘤细胞凋亡可能是莪棱舌草Ⅰ号抑制肝癌细胞的机制之一     

抗癌药莪棱舌草Ⅱ号诱导人肺癌细胞凋亡的时间生物学研究

通过运用流式细胞光度术检测细胞凋亡；运用细胞化学方法检测凋亡相关基因蛋白的表达以及Westem blotting分析等方法来研究抗癌药莪棱舌草Ⅱ号在周期的不同时间对人肺癌细胞(A549细胞)凋亡的诱导作用。结果表明药物能够诱导ASd9细胞发生凋亡；可以使细胞中凋亡抑制基因bcl-2表达减少，而凋亡促进基因Bax表达增加，并且这些作用表现出明显的时间性。提示诱导肿瘤细胞凋亡可能是莪棱舌草Ⅱ号抑杀肺癌细胞的机制之一，在不同的时间用药会有不同的治疗效果。     

白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用的实验研究

目的探讨白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用。方法通过体外无菌传代培养人胃癌细胞SGC-7901,将白花蛇舌草提取物以0．05mg/mL、0．1mg／mL、0．15mg／mL、0．2mg／mL四个不同浓度作用于该细胞,24h后采用MTF法检测细胞活性及数量。结果药物组0．05mg／mL和0．1mg／mL浓度孔的吸光值与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）,而0．15mg／mL和0．2mg／mL浓度孔的吸光值明显小于对照组（P〈0．05）。结论白花蛇舌草提取物体外对人胃癌细胞SGC-7901增殖有一定的抑制作用,且抑制作用的强弱可能跟药物浓度有关,值得进一步研究。     

白花蛇舌草体外诱导人肝癌HEPG2细胞凋亡的初步研究

目的：初步探讨白花蛇舌草对人肝癌HEPG2细胞的增殖抑制作用。方法：制备白花蛇舌草水提取液,体外培养人肝癌HEPG2细胞,MTT法体外细胞毒实验,琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡。结果：白花蛇舌草浓度在10-80mg／mL时,抑制人肝癌HEPG2细胞生长,且随着剂量的增加抑制作用增强,电泳图片显示DNA梯形降解带纹。结论：白花蛇舌草通过诱导细胞凋亡对人肝癌HEPG2细胞具有增殖抑制作用。     

CB125等四种合成物对人肝癌细胞体外增殖的抑制作用

目的观察CB125等四种合成物对人肝癌SMMC7721细胞体外增殖的抑制作用。方法采用MTT比色法，观察CB125等四种合成物对人肝癌SMMC7721细胞增殖的影响。结果1．CB125对人肝癌SMMC7721细胞的生长抑制浓度为10^-8～10^-4 mol.L^-1，（与对照组比较，P〈0．01。），抑制率为55％～73％，呈现明显的剂量依赖性；2．CB97对人肝癌SMMC7721细胞的生长抑制浓度为10^-17～10^-4mo1．L^-1（与对照组比较，P〈0．05或P〈0．01。），抑制率为60％～63％；3．JS86对人肝癌SMMC7721细胞的生长抑制浓度为10^-7～10^-4mol．L^-1（与对照组比较，P〈0．01。），抑制率为59％～72％，呈现明显的剂量依赖性；4．JS146对人肝癌SMMC7721细胞的生长抑制浓度为10^-6～10^-14mol．L^-1（与对照组比较，P〈0．05或P〈0．01。），抑制率为60％～65％。结论CB125等四种合成物对人肝癌SMMC7721细胞的生长均有抑制作用。其中CB125抑制作用较明显。     

白花蛇舌草对宫颈癌细胞钙信号的影响

为探讨白花蛇舌草对宫颈癌细胞胞内游离钙浓度的影响及其抗癌作用机理。利用荧光染料Fura-2在细胞内能与游离钙结合，在一定波长光的激发下可发出荧光的特性，根据荧光的强度来检测游离钙的变化。结果显示：白花蛇舌草通过促进细胞内储藏钙的释放和胞外钙离子的内流，显著提高宫颈癌细胞内游离钙的浓度。     

白花蛇舌草提取物对白血病HL-60细胞的抑制作用

目的：探讨白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用及其机制。方法：采用四氮唑蓝（M1Tr）抑制试验检测白花蛇舌草提取物对HL-60细胞的抑制作用。结果：白花蛇舌草提取物对HL-60细胞有明显的抑制作用,并且呈剂量一时间依赖关系。结论：白花蛇舌草提取物可能是通过直接影响肿瘤细胞的能量代谢,从而抑制HL-60细胞生长。     

白花蛇舌草提取物对结肠癌细胞抑制作用的实验研究

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株增殖的抑制作用.方法采用甲基噻唑蓝(MTT)法测定不同浓度白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞株的生长抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).结果在同一浓度下,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制作用随着作用时间的延长而增强,0.08 mg/mL的白花蛇舌草乙醇提取物作用CT-26细胞24 h、48 h、72 h,细胞抑制率分别为(16.67±9.35)%,(34.66±9.23)%,(40.07±9.16)%.白花蛇舌草乙醇提取物作用24 h、48 h、72 h的IC50值分别为0.315,0.155,0.115.在同一作用时间内,白花蛇舌草乙醇提取物对CT-26细胞的抑制率随着药物浓度的增加而增加,在72 h内不同浓度药物(0.06 mg/mL,0.08 mg/mL,0.10 mg/mL,0.12 mg/mL,0.14 mg/mL,0.16 mg/mL,0.18 mg/mL,0.20 mg/mL)作用下,细胞抑制率分别为(35.46±3.59)%,(40.07±9.16)%,(40.77±6.92)%,(52.81±1.87)%,(54.22±2.35)%,(68.72±3.71)%,(70.04±8.03)%,(71.84±3.12)%.结论白花蛇舌草乙醇提取物可以抑制BALB/c小鼠CT-26结肠癌细胞株的增殖,其对CT-26细胞增殖的抑制作用呈现时效和量效的关系.     

HSS促进人肝癌细胞凋亡的研究

目的：研究肝刺激物（hepatic stimulator substance,HSS)对人肝癌细胞凋亡的影响。方法：用无血清培养人肝癌细胞诱导典型的细胞凋亡，以此为模型应用流式细胞术及流式细胞免疫荧光技术，检测HSS作用不同时间后，对无血清培养人肝癌细胞诱导凋亡比率的影响，并观察HSS对常规培养人肝癌细胞的P53蛋白表达变化的影响。结果：HSS作用于无血清培养的人肝癌细胞，细胞凋亡比率随时间延长而增加；HSS作用于常规培养的人肝癌细胞，P53蛋白的表达随时间延长而减弱。结论：HSS对无血清培养人肝癌细胞凋亡有促进作用。     

玉竹提取物B对人结肠癌CL-187细胞的抑制作用

目的：研究中药玉竹提取物B（EB－PAOA）对人结肠癌CL－187细胞株的抑制作用。方法：体外培养结肠癌CL－187细胞，绘制生长曲线，然后将其与不同浓度的EB－PAOA共育，用MTT比色分析法测定EB－PAOA对CL－187细胞的抑制率，结果：EB－PAOA抑制了CL－187细胞的增殖，且呈时间－剂量依赖性，结论：EB－PAOA有一定的抗肿瘤作用。     

熊果酸对人肝癌SMMC-7721细胞周期的影响

目的探讨熊果酸（UA）对人肝癌SMMC-7721细胞周期的影响。方法用不同浓度的UA处理SMMC-7721细胞,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化,RT-PCR检测细胞周期相关基因p21、p53及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果 UA对SMMC-7721细胞生长有显著的抑制作用,且此作用呈明显的时间、剂量依赖性;UA可以诱导SMMC-7721细胞阻滞在S期,RT-PCR结果显示其能够上调p21和p53基因,下调PCNA基因。结论 UA能明显抑制SMMC-7721细胞的生长,引起细胞周期阻滞;细胞周期阻滞的发生与p21、p53、PCNA基因变化相关。     

生长抑素抑制胰腺癌细胞株生长的作用

目的：观察生长抑素对人胰腺癌细胞株HS766T生长的作用；测定神经鞘磷脂（sphingomyolin,SM）、cAMP、细胞内Ca^2 水平，探讨生长抑素的受体后信息传递作用。方法：细胞培养，分别加入不同浓度的生长抑素，PACAP1－38。应用MTT法来观察细胞增殖程度；薄层层析法测定细胞内SM，放免法测定细胞内cAMP含量；Fura-2/AM测定[Ca^2 ]i。结果：不同浓度的生长抑素（10^-6-10^-12mol/L）均能有效地抑制S766T的生长。能抑制HS766T细胞内SM、cAMP生成和细胞内Ca^2 水平，cAMP生成量和细胞内Ca^2 水平与生长抑素浓度呈负相关。结论：生长抑素能抑制HS766T细胞的生长，它的抑制作用是通过受体介导的。     

肿瘤坏死因子抑制人肺癌细胞增生能力的体外研究

利用多细胞球体 ,探讨体外培养条件下肿瘤坏死因子 (TNFα)对肺癌细胞增生能力的影响。发现TNF( 1 0 4U/mL)与人肺癌细胞系A5 4 9球体共同培养后对A5 4 9细胞球体生长有一定的抑制作用 (P <0 .0 5 )。TNF与A5 4 9单层细胞作用后 ,观察细胞生长曲线的变化 ,计算细胞倍增时间 ,测定细胞集落形成率。发现TNF可改变A5 4 9细胞的生长曲线 ,使细胞倍增时间由 37h延长至 4 3h ,集落形成率由 5 2 %降低为 1 5 %。结果表明TNF对增生性肺癌干细胞有一定的抑制作用。     

毫米波照射对入肝癌细胞的生物学效应研究

应用扫描电镜、图象分析仪组织化学DNA定量及细胞克隆化培养技术,观察了36.11GHz毫米波低功率密度(1、2和3mW/cm~2》照射对人肝癌细胞(SMMC—7721)的生物学效应。研究发现,毫米波照射后,SMMC—7721细胞的表面结构出现损伤性改变,活细胞的克隆形成能力显著下降,间期细胞的DNA含量明显减少。     

槲皮素对人肝癌细胞耐药株SMMC7721／VCR逆转作用的实验研究

目的探讨槲皮素（Que）对人肝癌细胞耐长春新碱（VCR）耐药株（SMMC7721／VCR）逆转作用的影响。方法应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析Que对人肝癌细胞敏感株（SMMC7721／S）、耐药株（SMMC7721／VCR）的抑制作用；Que与VCR联合作用时，SMMC7721／S对VCR的增敏作用及对SMMC7721／VCR耐药性的逆转作用。结果SMMC7721／S、SMMC7721／VCR对VCR的IC50值分别为（1．16±0．06）mg／L和（13．28±0．35）mg／L。SMMC7721／VCR对VCR耐药倍数为11．45倍。Que对两细胞株的生长有明显的抑制作用。25．0～50．0μmol／L终浓度的Que在体外能够明显提高SMMC7721／VCR对VCR的敏感性。结论Que能够部分逆转SMMC7721／VCR细胞的耐药性。它可作为有效的多药耐药逆转剂，与其它化疗药物联合应用于肿瘤的化学治疗。     

山慈菇水煎剂对人乳腺癌T-47D细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨山慈菇水煎剂对人乳腺癌T-47D细胞增殖、迁移的影响。方法:利用细胞培养技术对人乳腺癌T-47D细胞进行培养;利用MTT法比较不同浓度山慈菇水煎剂组和对照组对T-47D细胞生长增殖情况的影响;利用细胞划痕实验,检测不同浓度的山慈菇水煎剂对T-47D细胞迁移的影响。结果:不同浓度的山慈菇水煎剂(50 g·L~(-1)、100 g·L~(-1)、200 g·L~(-1),400 g·L~(-1)、600 g·L~(-1)、800 g·L~(-1))对T-47D细胞的生长抑制率分别为-0.60%、-17.10%、-0.60%、65.08%、81.15%、82.80%,400~800 g·L~(-1)质量浓度山慈菇水煎剂对乳腺癌T-47D细胞的增殖有明显抑制作用;划痕实验结果显示200 g·L~(-1)、300g·L~(-1)山慈菇水煎剂作用24h和48h后,与对照组比较,乳腺癌T-47D细胞的划痕距离较大,划痕未见明显愈合,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一定浓度的山慈菇水煎剂对T-47D细胞生长增殖具有抑制作用,低浓度(200 g·L~(-1))的山慈菇水煎剂对T-47D细胞的生长增殖无影响,即无细胞毒性;高浓度(200 g·L~(-1))的山慈菇水煎剂对乳腺癌T-47D的增殖有明显的抑制作用;一定浓度的山慈菇水煎剂可以抑制T-47D细胞的迁移运动。     

大豆黄酮对人肝癌SMMC7721细胞己糖激酶活性和癌干细胞CD133蛋白水平的影响

目的探讨大豆黄酮对肝癌SMMC7721细胞糖代谢和癌干细胞CD133基因表达的影响。方法培养人肝癌SMMC7721细胞并用大豆黄酮处理。MTT法测定细胞的成活率,用试剂盒法测定人肝癌SMMC7721细胞中的己糖激酶活性,并用WesternBlot方法测定癌干细胞CD133蛋白的水平。结果大豆黄酮对人肝癌SMMC7721细胞增殖具有抑制作用,同时,可降低人肝癌SMMC7721细胞中己糖激酶活性和癌干细胞CD133蛋白的水平。结论大豆黄酮能抑制人肝癌SMMC7721细胞的增殖,降低人肝癌SMMC7721细胞中己糖激酶活性和癌干细胞CD133蛋白的水平。     

树舌多糖GF对肝癌细胞系HepA抑制作用研究

目的在体外研究树舌多糖GF组分对HepA细胞的抑制作用,进一步阐明多糖抗肿瘤的分子机制。方法用MTT法、流式细胞仪分析树舌多糖GF对体外培养的腹腔积液型肝癌细胞系HepA生长、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果树舌多糖GF组分作用48h后,抑制率、S期数、凋亡率与空白对照组比较有明显差异（P〈0．05）。结论树舌多糖GF组分对腹腔积液型肝癌细胞系HepA增生有显著的抑制作用,可以引起HepA细胞S期阻滞,诱导HepA细胞的凋亡。