外源性促红细胞生成素对失神经骨骼肌萎缩的影响

目的 探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对失神经骨骼肌萎缩的影响.方法 取雄性SD大鼠24只,体重200～220 g,于右侧梨状肌下缘切断坐骨神经,制备小腿三头肌失神经支配模型.模型制备后随机分为两组(n=12),EPO组:术后每天右小腿腓肠肌注射rhEPO(2 500 U/kg);对照组:注射等体积生理盐水.术后观察动物一般情况,于第2、4周检测肌湿重、肌肉蛋白含量,行HE及TUNEL染色,测量肌细胞直径、横切面积及细胞凋亡率,并测定肌肉Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性.结果 术后两组动物右后肢均拖膝行走,切口无感染,动物均存活至实验完成,4周时对照组5只及EPO组2只大鼠发生足跟溃疡.术后2、4周EPO组肌湿重分别为(885.2.35)、(697.62±94.74)g,均明显重于对照组(760.63±109.05)、(458.71±58.76)g(P<0.01);肌肉蛋白含量分别为(77.37±5.24)、(66.37±4.87)mg/mL,明显高于对照组(65.39±4.97)、(54.62±6.32)mg/mL(P<0.01).术后2、4周EPO组肌纤维形态基本正常;对照组肌纤维萎缩变细,部分断裂,肌束问结缔组织增生较明显;EPO组肌细胞直径和横切面积明显大于对照组(P<0.01).术后2、4周,EPO组骨骼肌细胞凋亡数明显少于对照组,EPO组腓肠肌细胞凋亡率分别为11.80%±1.74%、28.47%±1.81%,明显低于对照组21.48%±2.21%、55.89%±2.88%(P<0.01).术后2、4周EPO组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均高于对照组(P<0.01).结论 EPO具有明显延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩的作用.     

白细胞介素-6抑制白细胞介素-1β诱导的兔纤维环细胞凋亡的研究

目的探讨白细胞介素(IL)-6对IL-1β在体外诱导兔纤维环细胞凋亡作用的影响。方法以10μg/L浓度的IL-1β诱导体外培养的原代兔纤维环细胞发生凋亡,然后分别加入10μg/ L和100μg/L的IL-6以影响纤维环细胞凋亡进程。对细胞行Annexin-V-PI染色和Caspase-9功能染色,采用流式细胞仪检测结果。结果IL-1β诱导下,凋亡纤维环细胞比例由(2.67±1.08)%上升至(20.37±1.57)%,而在两种浓度IL-6的干预下,细胞凋亡比例分别为(18.17±4.68)%和(9.42±1.27)%,与IL-1β诱导退变的纤维环细胞差异有统计学意义(P＜0.05)。而Caspase-9功能阳性细胞也由(19.40±0.98)%分别降至(15.13±1.45)%和(10.17±2.50)%(P＜0.05)。结论IL-6对IL-1β诱导的体外兔纤维环细胞凋亡有明显的抑制作用,这种抑制作用可能是通过抑制纤维环细胞内Caspase-9的激活实现的。对IL-6抑制作用的进一步研究,将有助于明确椎间盘细胞凋亡的调控途径,为椎间盘退变的治疗寻找新切入点。     

复方电解质注射液对回收红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性和血液流变学的影响

目的比较复方电解质注射液和复方乳酸钠注射液对回收红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性和血液流变学的影响,旨在探讨影响回收血液质量的原因,改良血液回收技术。方法选择骨科或脑外科手术中需行血液回收的患者40例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为复方电解质注射液组(A组)和复方乳酸钠注射液组(L组)。检测两组血液回收前、回收后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞刚性指数(TK)、红细胞聚集指数(Arbc)、红细胞电泳时间(EPT),检测输注后机体红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。结果与回收前比较,两组回收后、输注后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性均显著降低(P<0.01)。与A组比较,L组回收后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著降低(P<0.01),而输注后两组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无统计学意义。与回收前比较,两组回收后红细胞TK均显著升高(P<0.01)。与L组比较,A组回收后红细胞TK明显降低(P<0.05);两组回收前、回收后Arbc值差异无统计学意义。与回收前比较,两组回收后EPT值均缩短,但差异无统计学意义。直线相关分析显示,回收前和回收后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、TK的变化无显著相关性(L组:r=0.382;A组:r=0.0081)。结论采用复方电解质注射液冲洗回收红细胞可减轻血液回收过程中Na+-K+-ATP酶活性的损害、改善红细胞变形力。改良血液回收冲洗液可能改善回收红细胞质量和血液流变学,促进组织氧供,稳定机体生理环境。     

大鼠慢性颈髓损伤后颈髓中IL-1β的表达及其与神经细胞凋亡的关系

目的:观察白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在慢性颈髓损伤大鼠颈脊髓中的表达及其与神经细胞凋亡的关系。方法:4月龄SD大鼠随机分为3组:A组(模型组),破坏大鼠颈椎后柱稳定性建立慢性颈髓损伤模型,造模后立即腹腔注射生理盐水10μl,以后每周注射一次;B组(药物干预组),建立模型后立即腹腔注射IL-1受体阻滞剂(IL-1Ra,1mg/μl)10μl,以后每周注射一次;C组(对照组),切开颈椎后方皮肤后即缝合。分别饲养3、5个月后,腹腔麻醉取C4～C6脊髓。免疫组化法测定颈脊髓IL-1β的表达,TUNEL法测定颈脊髓神经细胞凋亡情况,Western Blot及定量RT-PCR分别测定caspase-3的蛋白表达及mRNA含量。结果:相同时间点颈脊髓IL-1β的表达A、B、C三组间均有显著性差异(P<0.05),A、B组同组间不同时间点比较也有显著性差异(P<0.05)。5个月时A、B、C三组神经细胞凋亡数分别为32.38±4.75个、16.56±3.89个、1.82±0.64个,三组间比较有统计学差异(P<0.01)。颈脊髓caspase-3的蛋白表达随着时间延长表达增强,使用IL-1Ra后,其表达明显减弱(P<0.05)。caspase-3 mRNA含量(拷贝数取对数)3个月时A组为8.46±0.32,B组为8.30±0.26,C组为7.95±0.36;5个月时A组为8.92±0.85,B组为8.50±0.78;C组为8.05±0.46,相同时间点各组间比较有统计学差异(P<0.01)。结论:IL-1β在大鼠慢性颈脊髓损伤的脊髓组织中有异常表达,其可能通过激活caspase-3基因参与诱导细胞凋亡。     

转化生长因子-β1转基因联合FTY720对大鼠心脏移植物缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨经冠脉灌注转化生长因子(TGF)-β1基因联合FTY720对移植心脏缺血-再灌注损伤(IRI)的影响及其机制.方法 实验分为空白对照组、空载体组、FTY720组、转基因组和转基因+FTY720组.心脏移植8 h后切取移植心脏,免疫组织化学检测mTGF-β1、ICAM-1、核转录因子(NF)-κB表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测mTGF-β1 mRNA转录强度;测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 mTGF-β1成功转到心肌细胞,转基因组和转基因+FIY720组mTGF-β1的表达强度分别是(1.08±0.24)和(1.16±0.22),明显高于其他3组(P<0.01);而两组ICAM-1的表达积分分别是(2.43±0.46)和(1.90±0.20),NF-κB的表达积分分别是(9.80±1.85)和(10.10±2.27),较其他3组显著下调(P<0.01);FRY720组、转基因组和转基因+FTY720组心肌细胞凋亡指数分别是(9.20±1.12)、(5.90±1.09)和(5.40±0.77),显著减少(P<0.01);FTY720组、转基因组和转基因+FTY720组SOD活性分别是(51.03±5.54)、(55.91±6.66)和(73.42±6.42)U/mg,明显升高(P<0.01),MDA含量(10.90±1.93)、(11.02±2.45)和(9.28±1.64)U/g,明显下降(P<0.01);而MPO活性分别是(4.38±1.43)、(4.63±1.04)和(3.16±0.64)U/g,亦明显下降(P<0.01);转基因和FTY720两因素对减轻心肌细胞凋亡以及对SOD、MDA和MPO的影响存在交互作用(P<0.05).结论 TGF-β1和FTY720均具有减轻移植心脏缺血-再灌注损伤的作用,机制可能与抑制心肌细胞凋亡、下调ICAM-1、NF-κB表达、增高SOD活性等因素有关;两者联合应用在减轻缺血-再灌注损伤方面有协同作用.     

IL-1β抑制硬膜外瘢痕形成的作用与机制研究

[目的]研究白介素1β(IL-1β)对成纤维细胞合成基质金属蛋白酶3的作用及机制,以探讨IL-1β对硬膜外瘢痕形成的影响。[方法]将NIH3T3细胞随机分为3组,分别为IL-1β组、IL-1β+SB202190(p38MAPK特异性阻断剂)组和对照组,各组经无血清培养20h后,IL-1β组加入10ng/ml的IL-1β、IL-1β+SB202190组用10μmol/L的SB202190预作用1h后加入10ng/ml的IL-1β,对照组直接加2%血清。各组细胞培养24h后收集细胞,采用RT-PCR和Western blotting检测MMP-3的表达。[结果]IL-1β组MMP-3表达较对照组明显增加(P0.01);IL-1β+SB202190组MMP-3的表达较IL-1β组明显减少(P0.01),但与对照组无明显差异(P0.05)。[结论]IL-1β可促进NIH3T3细胞MMP-3的合成,可能对硬膜外瘢痕的形成有一定的抑制作用,而p38通路在IL-1β抑制瘢痕形成过程中起到重要的作用。     

缺血预处理减轻大鼠供肝冷保存损伤的作用及其机制

目的 研究缺血预处理对大鼠冷保存供肝细胞质膜胆固醇含量和Na+ K+ -ATP酶活性的影响,以探讨缺血预处理减轻大鼠供肝冷保存损伤的可能机制.方法 将25只SD大鼠随机分为对照组、冷保存组、缺血预处理组、30和100μmol/L阿托伐他汀处理组(A30组和A100组),共5组,每组5只.分别测定5组大鼠肝细胞质膜胆固醇含量、磷脂含量及Na+ -K+ -ATP酶活性.结果 对照组、冷保存组、缺血预处理组、A30组及A1 00组大鼠肝组织细胞质膜的胆固醇含量分别为(310.4±27.5)、(187.7±13.1)、(394.3±25.9)、(201.8±14.6)和(122.6±7.7)nmol/mg蛋白,Na+-K+-ATP酶的活性分别为(46.55±3.20)、(27.4±2.81)、(52.71±3.02)、(30.67±2.78)和(19.64±2.11) μmol Pi·mg蛋白-1·h-1,5组间细胞质膜胆固醇含量及Na+ K+ -ATP酶的活性的两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；而5组间细胞质膜磷脂含量的两两比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 肝细胞质膜胆固醇含量和Na -K+-ATP酶活性下降是造成供肝冷保存损伤的因素之一,而缺血预处理可以明显改善细胞质膜Na+-K+ ATP酶的活性,并升高细胞质膜胆固醇含量.使用阿托伐他汀能够降低细胞质膜胆固醇的合成,使Na+ -K+ -ATP酶的活性明显下降,从而减轻供肝的冷保存损伤.     

不同浓度氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡的影响

目的观察不同浓度氯胺酮对谷氨酸诱导的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡的影响。方法取出生1-3 d Wistar大鼠T11-L5脊髓背角神经元和星形胶质细胞,原代混合培养2 周。将细胞随机分为6组(n=8):对照组(C组)加入Hanks液;谷氨酸组(G组)加入谷氨酸至终浓度100μmol/L;氯胺酮组(K组)加入氯胺酮至终浓度1 mmol/L;GK1、GK2、GK3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol/L,30min后分别加入氯胺酮至终浓度0.1、1、10mmol/L。培养48 h后取各组细胞上清液检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,瑞氏染色观察细胞形态变化,流式细胞仪检测神经元和星形胶质细胞凋亡。结果与C组比较,G、GK1、GK2组神经元和星形胶质细胞凋亡峰值增加,GK3组细胞几乎全部死亡,未能上机检测细胞凋亡,G、GK1、GK2、GK3组IL-1β和TNF-α浓度升高(P<0.01)。与G组比较,GK2组各指标均降低,GK,组IL-1β和TNF-α浓度升高(P<0.01)。结论1 mmol/L氯胺酮可降低谷氨酸引起大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞的凋亡。     

红景天提取物对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞损伤的保护作用

目的:体外研究红景天提取物对顺铂(cDDP)诱导小鼠睾丸支持细胞(TM4)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养正常TM4细胞,将细胞分组,MTT法测定红景天提取物、cDDP分别对TM4细胞生长的影响以及红景天提取物对cDDP诱导TM4细胞损伤的保护作用,同时观察细胞形态学变化。硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(GSH)含量。结果:MTT结果显示,红景天提取物在0.0125².5 mg/L终质量浓度范围内可拮抗cDDP诱导TM4细胞增殖率的降低(P<0.01),改善cDDP诱导下TM4细胞形态学变化,减少胞体减小、变圆,细胞脱壁等现象。抗氧化实验结果表明,0.0147 g/L的cDDP诱导下的TM4细胞内MDA含量[(3.63±0.02)nmol/mgprot]较正常对照组[(2.15±0.02)nmol/mgprot]显著升高(P<0.01),T-SOD、GSH含量[(6.57±0.05)U/mgprot、(1.42±0.06)mg/gprot]较正常对照组[(10.86±0.02 U/mgprot、(2.59±0.05)mg/gprot]显著降低(P<0.01);0.1 mg/L红景天提取物可显著降低(P<0.01)cDDP诱导TM4细胞内MDA含量[(1.94±0.00)nmol/mgprot]、减缓T-SOD[(8.50±0.02)U/mgprot]和GSH[(2.41±0.04)mg/gprot]耗竭。结论:红景天提取物能有效抑制cDDP诱导TM4细胞损伤,其机制可能与红景天的抗氧化能力有关。     

丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 研究丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性及心肌组织形态学的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分成五组,每组8只:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),丙泊酚1组(P1组),丙泊酚2组(P2组),丙泊酚3组(P3组).各组于再灌注60 min后立即取左室心尖部心肌,检测心肌匀浆中心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;光镜下观察心肌组织形态学变化.结果 IR时心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与C组相比明显下降(P<0.01);O1、P2、P3组心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与IR组相比明显升高,但仍低于C组(P<0.05).结论 丙泊酚可以减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关.     

P2X受体在大鼠海马氧糖缺失时IL-1β合成和释放中的作用

目的 探讨P2X受体在大鼠海马氧糖缺失时IL-1β合成和释放中的作用.方法 成年雄性SD大鼠,体重150～200 g,制备海马脑片,取160张,随机分为4组(n=40),C组:用95%O2-5%CO2饱和aCSF孵育;OGD组:脑片移至经95%N2-5%CO2饱和的无糖aCSF中,并置于持续通入95%N2-5%CO2的容器内进行氧糖缺失处理;BBG组:脑片移至含P2X7受体特异性拮抗剂亮蓝G(BBG,终浓度1μmol/L)的经95%O2-5%CO2饱和的aCSF中,孵育20 min,随后进行氧糖缺失处理,无糖aCSF中加入终浓度1 μmol/L的BBG;OP组:脑片移至加入P2X4受体单克隆抗体(终浓度1.5μg/ml)的经95%O2-5%CO2饱和的aCSF中孵育60 min,随后进行氧糖缺失处理,无糖aCSF中加入终浓度1.5 μg/ml的P2X4受体单克隆抗体.于氧糖缺失前及氧糖缺失20、40和60 min时测定LDH和IL-1β的释放量,并观察病理学结果.于氧糖缺失60 min时测定细胞内IL-1β前体蛋白(pro-IL-1β)的表达水平.结果 与C组比较,其余各组LDH和IL-1β释放量升高,细胞内pro-IL-1β表达上调(P＜0.05);与OGD组比较,BBG组LDH和IL-1β释放量降低,细胞内pro-IL-1β表达上调(P＜0.05),OP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 P2X7受体介导了大鼠海马氧糖缺失时IL-1β的合成和释放,而P2X4受体没有介导IL-1β的合成和释放.     

Nod样受体蛋白3炎性体抑制剂格列苯脲对机械通气致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探究Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein-3,NLRP3)炎性体抑制剂格列苯脲对机械通气导致的小鼠急性肺损伤是否具有保护作用. 方法 28只7～9周的清洁级ICR雄性小鼠,按完全随机分组法分为4组:对照组(CON组,6只)、格列苯脲组(GLY组,6只)、机械通气组(VEN组,8只)和格列苯脲+机械通气组(GLY+VEN组,8只).VEN组和GLY+VEN组机械通气4h后与CON组及GLY组麻醉插管后4h测定肺泡灌洗液中蛋白含量及炎性细胞数量,测量肺组织湿/干重比(wet/dry,W/D),观察肺组织病理学改变,ELISA法检测肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α的含量. 结果 VEN组肺泡灌洗液中蛋白浓度和细胞数量[(0.534±0.104) g/L和(3.4±0.7)×105/ml]比CON组[(0.167±0.021) g/L和(1.9±0.5) ×105/ml]升高(P＜0.01);GLY+VEN组肺泡灌洗液中蛋白浓度和细胞数量[(0.425±0.083) g/L和(2.4±0.6) ×105/ml]比VEN组下降(P＜0.05).VEN组肺组织W/D(5.1±0.5)与CON组(4.4±0.4)比较,差异有统计学意义(P＜0.01),GLY +VEN组肺组织W/D(4.7±0.4)与VEN组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).VEN组和GLY+VEN组肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达与CON组比较,明显升高(P＜0.05),GLY+VEN组IL-1β和IL-6表达与VEN组比较,表达明显降低(P＜0.05).结论 机械通气前给予格列苯脲可有效减少小鼠肺组织炎症细胞聚集,减轻肺水肿,机制可能与其抑制炎性体的激活有关.     

IGF-Ⅱ对阿霉素诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的拮抗作用研究

目的 研究胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor Ⅱ,IGF-Ⅱ)对阿霉素(adriamycin,ADM)诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡的影响及其与凋亡抑制蛋白survivin表达的关系.方法 实验分组:A组:空白对照组;B组:200 ng/ml ADM组;C组:2 n/ml IGF-Ⅱ+200 ng/ml ADM组;D组:20 ng/ml IGF-Ⅱ+200 ng/ml ADM组;E组:200 ng/ml IGF-Ⅱ+200 ng/ml ADM组,分别处理HepG2细胞48 h后,应用MTF检测各组细胞活力,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,Western blot检测细胞中survivin蛋白的表达.结果 A、B、C、D、E组的HepG2细胞活力分别为:0.568±0.025、0.201±0.020、0.232±0.027、0.268±0.013、0.304±0.019,凋亡率分别为:6.9%±1.3%、35.4%±2.1%、31.2%±2.2%、26.4%±1.7%、21.7%±1.9%,survivin与β-actin的比值分别为:0.527±0.039、0.147±0.081、0.311±0.069、0.421±0.033、0.469±0.031,结果显示IGF-Ⅱ+ADM组的HepG2细胞活力较ADM组明显好转(P＜0.01),凋亡率显著降低(P＜0.01),IGF-Ⅱ+ADM组的HepG2细胞中survivin蛋白的表达较ADM组明显增高(P＜0.01),且IGF-Ⅱ的上述作用随IGF-Ⅱ浓度的增高而增强(P＜0.05).结论 IGF-Ⅱ能够上调HepG2细胞中survivin蛋白的表达,拮抗ADM诱导的HepG2细胞凋亡.     

血管内皮生长因子对关节软骨细胞诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)对体外培养的关节软骨细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 体外培养SD乳鼠关节软骨细胞,用白细胞介素(IL)-1β诱导的方法建立骨关节炎(OA)体外模型,实验分为4组,每组加入不同处理因素进行干预,A组:(正常对照组)不加任何处理因素;B组:10 μg/L VEGF;C组:10 μg/L IL-1β;D组:10 μg/L VEGF+ 10 μg/LIL-1β。采用实时荧光定量PCR( Real Time PCR)检测iNOS mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法( Western blot)检测iNOS蛋白的表达。结果 iNOS mRNA的表达:A组iNOS mRNA无表达,B组(9.64±1.64)、C组(17.27±2.01)及D组(28.93±6.63),3组的iNOS mRNA表达量显著升高,进一步组间比较,D组软骨细胞iNOS的mRNA表达水平明显高于B组(P＜0.01)及C组(P＜0.05),C组软骨细胞iNOS的mRNA表达水平高于B组(P＜0.05)。iNOS蛋白的表达:A组iNOS蛋白无表达,B组(0.44±0.12)、C组(0.74±0.07)及D组(1.38±0.38),3组的iNOS蛋白表达量显著升高,进一步组间比较,D组软骨细胞iNOS的蛋白表达水平明显高于B组(P＜0.01)及C组(P＜0.05),C组软骨细胞iNOS的mRNA表达水平高于B组(P＜0.01)。结论 在OA的发病过程中,VEGF可能通过上调软骨细胞iNOS的表达发挥重要作用。     

联合腰-硬镇痛对分娩产妇IL-1β、IL-10及T细胞亚群的影响

Objective To investigate the effect of combined spinal-epidural analgesia(CSEA) on immunological function and Th1/Th2 balance by observing the levels of serum T-lymphocyte subsets,IL-1β and IL-10 during labor in maternity.Methods Fifty healthy primipara expecting spontaneous labor were randomly divided into two groups(n=25).CSEA was performed with 20 μg fentanyl for lumbar analgesia and with complex of ropivacaine(0.1%) and fentanyl(2 μg/ml) for epidural analgesia in group Ⅰ,and no labor analgesia was given in group Ⅱ.Serum cortisol,IL-1β,IL-10 and T lymphocyte subsets was detected at cervical dilation of 2 cm-3 cm (T1),fetal disengagement (T2) and 24 h after childbirth (T3).Labor progress,VAS and neonatal Apgar score were recorded.Results The active phase of the first labor stage significantly shortened in group Ⅰ compared to that in group Ⅱ (P＜0.05),without difference in neonatal Apgar score between two groups.Along with labor progress,the level of serum IL-1β markedly increased in two groups,and the levels of cortisol,IL-1β and IL-10 were obviously decreased at T2 in group Ⅰ compared to those in group Ⅱ(P＜0.05).The levels of serum CD3+,CD4+,and CD4+/CD8+ decreased in both groups,with significant reduction at T3 (P＜0.05) and more significant in group Ⅱ than in group Ⅰ (P＜0.05).Conclusion CSEA shortens the active delivery phase in the first stage of labor and alleviates pain stress-induced inhibition on immune function and may benefit the balance of Th1/Th2 in maternity.     

丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞NGF和IL-1β释放的影响

目的 探讨丙戊茶碱对大鼠大脑皮层星形胶质细胞神经生长因子(NGF)和IL-1β释放的影响.方法 出生1～3 d的SD大鼠,体重6～8 g,原代培养大脑皮层星形胶质细胞,传代培养到第4代时以1×105个/ml的密度接种到24孔培养板中,随机分为8组,每组6孔:正常对照组(C组):无血清培养基继续培养;不同浓度丙戊茶碱组(p1～3组):分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L的培养基中;LPS组:加入含有LPS 1 μg/ml的培养基中;P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组:分别加入含有丙戊茶碱10、100和1000μmol/L和LPS 1μg/ml的培养基中.于孵育1、3 d时检测上清液IL-1β和NGF的浓度,以反映其释放量.结果 与C组比较,P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量升高,IL-1β释放量降低,LPS组NGF释放量降低,IL-1β释放量升高(P＜0.05),P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组NGF和IL-1β释放量差异无统计学意义(P＞0.05);P1组、P2组和P3组星形胶质细胞NGF释放量依次升高(P＜0.05),3组IL-1β释放量比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,P1+LPS组、P2+LPS组和P3+LPS组星形胶质细胞NGF释放量升高,P2+LPS组和P3+LPS组IL-1β释放量降低(P＜0.05).结论 丙戊茶碱可促进大鼠大脑皮质星形胶质细胞释放NGF,抑制其释放IL-1β.     

氟比洛芬酯术后镇痛对血浆皮质醇、白细胞介素10和肿瘤坏死因子α的影响

目的 观察氟比洛芬酯用于髋关节置换术后患者静脉自控镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA)的临床效果及其对机体血浆皮质醇(cortisol,Cor)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响.方法 选择40例单侧髋关节置换术患者,ASA Ⅰ级～Ⅱ级,按抽签方法随机分为两组,每组20例,Ⅰ组为枸橼酸芬太尼1.2mg/24ml+0.9%生理盐水76ml,负荷量为枸橼酸芬太尼0.001 mg/kg;Ⅱ组为氟比洛芬酯300mg/30ml+0.9%生理盐水70 ml,负荷量为氟比洛芬酯1 mg/kg.分别于麻醉前(T1)、术后第4 h(T2)、24 h(T3)、36 h(T4)和48 h(T5)5个时点抽取静脉血测定血浆Cor、IL-10和TNF-α浓度,于术后4、24、36、48 h用视觉模拟评分法(visual analogue scales,VAS)行静止和活动评分,均由同一麻醉医生在不知道到具体镇痛方式情况下进行.结果 术后各时点VAS评分两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),但Ⅰ组尿潴留、恶心和呕吐发生率40%高于Ⅱ组(P＜0.01).两组在T2时血浆Cor值(275±28.6)μg/I和(276±30.5)μg/L均升高,与T1(203.5±22.3)μg/L和(192.3±21.3)比较差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅰ组在T3时血浆Cor水平(256±28.3)μg/L仍明显高于T1值(203.5±22.3)μg/L(P<0.05),在T3(256±28.3)μg/L和T4(235±23.3)μg/L时均高于Ⅱ组水平(176±22.3)μg/L和(172±20.5)μg/L(P＜0.05);两组T3(60.23±3.65)ng/L和(62.35±5.02)ng/L和T4(60.12±3.31)ng/L和(61.34±4.23)ng/L时血浆IL-10水平均高于T1值(55.32±2.61)ng/L和(55.65±2.53)ng/L(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组在T3、T4和T5时血浆TNF-α浓度(52.56±4.31 ng/L,58.42±5.64 ng/L和59.53±6.02ng/L)均比T1(43.31±1.52)ng/L明显升高(P＜0.01),同时明显高于Ⅰ组(45.12±2.32)ng/L,(42.23±2.21)ng/L和(42.52±2.35)ng/L(P＜0.01).结论 髋关节置换术患者术后行PCIA,氟比洛芬酯与芬太尼的镇痛效果相似,副作用明显减少,且在一定程度上改善机体免疫力.     

右美托咪定复合左布比卡因用于剖宫产术后硬膜外镇痛的临床研究

目的 探索右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)联合低浓度左布比卡因在剖宫产术后硬膜外自控镇痛治疗中的应用可行性及对舒芬太尼消耗量的影响. 方法 90例足月孕单胎择期行剖宫产术的孕妇,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级,按随机数字表法分为3组(每组30例):对照组(C组),舒芬太尼1.5 μg/kg+0.1％左布比卡因;Dex 1组(D1组),舒芬太尼1.5μg/kg+0.1％左布比卡因+Dex 0.02 μg·kg-1·h-1;Dex 2组(D2组),舒芬太尼1.5 μ.g/kg+0.1％左布比卡因+Dex 0.05 μg·kg1·h-1,各组药物均用生理盐水稀释至150 ml.孕妇均采用L～L4硬膜外腔联合蛛网膜下腔阻滞麻醉,术毕均快速泵注镇痛液2ml,背景输注速度为2ml/h,患者自控镇痛(patient controlled analgesia,PCA)锁定时间15 min,每次2 ml.记录术前产妇的一般资料,手术与麻醉时间,副作用(皮肤瘙痒、恶心、呕吐)的发生率,舒适度(Bruggrmann comfort scale,BCS)评分以及术后4、8、12、24、48 h的VAS评分和Ramsay评分,统计PCA键有效按压次数和48 h舒芬太尼用量. 结果 术后4、8、12、24、48 h,C组Ramsay评分[(2.0±0.5)、(1.7±0.5)、(1.6±0.6)、(1.6±0.5)、(1.8±0.4)分]明显低于D1组[(2.3±0.5)、(2.3±0.6)、(2.1±0.5)、(2.3±0.5)、(2.2±0.5)分]和D2组[(2.3±0.5)、(2.4±0.5)、(2.3±0.5)、(2.4±0.5)、(2.3±0.5)分](P＜0.05或P＜0.01);D1组[(0.5±0.6)、(0.8±0.9)、(0.9±0.9)、(1.0±0.9)、(1.1±0.8)分]和D2组[(0.4±0.6)、(0.5±0.7)、(0.7±0.7)、(0.8±0.8)、(0.9±0.7)分]VAS评分明显低于C组[(1.3±1.0)、(1.5±1.1)、(1.8±1.0)、(1.9±0.7)、(1.9±0.7)分](P＜0.05或P＜0.01).D2组皮肤瘙痒发生率(3.33％)明显低于C组(26.67％)(P＜0.05).D2组BCS评分[(3.1±0.7)分]显著高于C组[(3.1±0.7)分]与D1组[(1.9±0.7)分](P＜0.05或P＜0.01).C组48 h舒芬太尼消耗量[(1.041±0.025) μg/kg]明显大于D1组[(1.020±0.021)μ.g/kg]和D2组[(1.003±0.019) μg/kg](P＜0.01),且D1组比D2组消耗量大(P＜0.05). 结论 小剂量Dex能明显提高左布比卡因和舒芬太尼剖宫产术后的镇痛效果和安全性,具有良好的应用前景.     

乌司他丁对缺血性脑血管病介入治疗患者血清白细胞介素-1、白细胞介素-6含量及术后认知功能的影响

目的 观察乌司他丁(ulinastatin,UTI)对缺血性脑血管病介入治疗患者血清IL-1、IL-6含量及认知功能的影响,探讨UTI对脑缺血患者的脑保护作用. 方法 选择拟在全身麻醉下行介入治疗的缺血性脑血管病患者50例,年龄40～65岁,ASA分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,BMI 20～28 kg/m2,采用随机数字表法分为两组(每组25例):UTI(U组)和对照组(C组).U组患者麻醉诱导前给予UTI 1万U/kg,术后第1、2、3天延用0.5万U/kg(均由生理盐水稀释至100 ml静脉滴注);C组患者在相同时间段静脉滴注100 ml生理盐水.手术前和术后第1、3天行外周静脉采血,ELISA法检测患者血清IL-1、IL-6含量;同时用简易精神状态检查量表(mini-mental state exam,MMSE)评价两组患者术前和术后第1、3天的认知功能. 结果 U组患者血清IL-1、IL-6含量在术后第1天[(279±140)、(17±6)μg/L]和第3天[(204±83)、(14±4) μg/L]均显著低于C组[第1天(373±142)、(22±8) μg/L;第3天(307±116)、(18±6) μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05).U组患者MMSE评分在术后第1天[(28.5±1.0)分]显著高于C组[(27.9±1.2)分],差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 UTI可降低缺血性脑血管病介入治疗患者血清IL-1、IL-6含量并改善患者早期术后认知功能.