纳洛酮在失血性休克中对血压恢复的影响

本实验对两组人工造成大出血并出现休克的家兔,分别通过侧脑室和外周静脉给予纳洛酮,结果发现分别在5—20s和25—30s内血压开始回升,并在1分钟左右接近正常值,维持约2h。同时还发现外周给纳洛酮的剂量比中枢给纳洛酮的剂量要大4—6倍。     

高氧液对重度失血性休克家兔血压和血气的影响

目的:观察高氧液(HO)对重度失血性休克家兔平均动脉压(MAP)、血气和存活率的影响,评价其在失血性休克早期复苏中的价值. 方法: 以临床常用晶体、胶体液为基液制备HO,48只家兔随机分为两组:高氧液组(HO组)和对照组,每组24只,两组又随机各分为4个亚组:60 g/L羟乙基淀粉组(HES组)、聚明胶肽组(Pol组)、琥珀酰明胶组(Gel组)和平衡盐组(RS组),每组6只. 制备家兔失血性休克模型,经股动脉在5 min内放血,放血量占全身血量的45%~50%,使MAP迅速降至2.67 kPa(20 mmHg). 于休克前、休克30 min、复苏结束、复苏后30 min和60 min记录MAP,并于以上各时间点自右侧股动脉采血进行血气分析,记录动物24, 48, 72和96 h存活率. 结果: 与对照组相比,HO组提高PaO2能力与对照组无明显差异,但HO组可以提高动物生存率,明显纠正酸中毒,有效提高并稳定MAP. 结论: 在重度失血性休克的早期救治中,HO具有良好的复苏能力,有一定的实用价值.     

肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠血压的影响

目的:探讨肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠平均动脉压和心率的影响及其机制。方法:成年雄性SD大鼠28只随机分为4组:正常组(N组,常温未作任何处理),肾上腺素组(E组,常温下失血性休克后注射肾上腺素),低温海水浸泡失血性休克+生理盐水组(DSN组),低温海水浸泡失血性休克+肾上腺素组(DSE组),每组7只,检测平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:注射肾上腺素后,DSE组MAP前、中期高于正常组,末期迅速下降并低于正常组,但高于注射药物前的血压。E组血压发生了双向性变化。结论:低温海水浸泡失血性休克大鼠注射肾上腺素未能引起血压的双向性变化。     

电针足三里穴对大鼠失血性休克的治疗作用

目的:观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取40只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机平均分为假失血组(Sham)组、失血性休克(Hem)组、足三里组、非经非穴组。建立大鼠失血性休克模型后,分别以Sham组、Hem组、非经非穴组为对照,观察电针足三里穴对Hem大鼠是否具有治疗作用。结果:Hem组与非经非穴组MAP始终维持较低水平;心率回升幅度较低;生存状况较差。电针足三里后,休克大鼠的MAP进行性回升;心率回升幅度显著增大;生存状况明显改善。结论:电针足三里穴对失血性休克大鼠具有潜在的治疗作用。     

阈下剂量氯胺酮用于失血性休克病人麻醉诱导对血压和心率的影响

目的　探讨阈下剂量氯胺酮用于失血性休克病人全麻诱导时的临床效果。方法　失血性休克患者 4 8例 ,麻醉诱导均采用咪唑安定 0 .0 3mg/kg ,氯胺酮 (1.5mg/s的速度静注 ) ,芬太尼 4 μg/kg ,万可松 1mg/kg诱导插管。根据血压、氯胺酮用量不同分为 4组 :Ⅰ组 (SBP≥ 90mmHg) ,14例 ,氯胺酮 1mg/kg ;Ⅱ组 (SBP≥ 90mmHg) ,12例 ,氯胺酮 0 .5mg/kg ;Ⅲ组 (SBP <90mmHg) ,10例 ,氯胺酮 1mg/kg ;Ⅳ组 (SBP <90mmHg) ,12例 ,氯胺酮 0 .5mg/kg。监测并记录麻醉诱导前、给药后 3min的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR)。结果　 4组病例患者年龄、性别、失血时间无显著差异 (P >0 .0 5 )。①BP :Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组患者应用氯胺酮后SBP均呈显著升高 (P <0 .0 5 ) ,分别增加达 2 0 %、15 %和 13% ,舒张压升高不显著 (P >0 .0 5 ) ;Ⅲ组患者应用氯胺酮后 ,SBP和DBP均呈显著下降(P <0 .0 5 ) ,分别减低 15 %和 10 %。②HR :Ⅰ、Ⅲ组HR增快显著 (P <0 .0 5 ) ,分别达 15 %和 2 5 % ,Ⅱ、Ⅳ组增快不显著 (P >0 .0 5 )。结论　阈下剂量氯胺酮用于失血性休克病人全麻时 ,可以获得满意的临床效果。     

麦冬注射液对失血性休克大鼠血压及左心室功能的影响

本文以左心室内压(LVP)、左室内压变化速率(dp/dt)、心肌最大收缩值(Vmax)、股动脉血压及心电图变化作为指标,观察静注麦冬注射液对大鼠失血性休克时血压与心功能的影响。结果表明麦冬注射液有改善左心室功能与抗休克作用,但作用短暂;再次给少量麦冬注射液可明显延长作用时间。     

牛珀至宝丹对失血性休克及内毒素休克动物血压的影响

为了探讨牛珀至宝丹对失血性休克和内毒素休克动物血压的影响,我们采用给动物预先灌服牛珀至宝丹的方法,然后将动物造成失血性休克和内毒素休克模型,以观察２ｈ内动脉血压的动态变化以及３ｈ内动物死亡率。现将本实验研究报告如下。１　材料１．１　动物　大耳白兔（由江西中医学院实验动物中心提供）,Ｗｉｓｔａｒ大白鼠（由江西省实验动物中心提供）。１．２　药品　牛珀至宝丹微丸（１ｇ／支）,由江西中医学院研制,批号９５００１;肝素钠,由江苏徐州生物化学制药厂产;乌拉坦、戊巴比妥钠,由广州化学试剂厂生产,批号８５０６０…     

电针刺激足三里对失血性休克大鼠乳酸值及血气分析的影响

目的:观察电针刺激足三里穴对失血性休克大鼠的动脉血乳酸值及血气分析的影响。方法:取40只健康雄性SD大鼠(200～240g),随机均分为4组:假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组。采用GuariniS的方法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻,以2V和3Hz的强度持续电针刺激双侧足三里30min。在模型制备成功即刻(0时)和第43min分别抽取股动脉血查乳酸值,并对第43min的动脉血作血气分析。结果:休克组第43min时的PaCO2升高到(57.8±4.2)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3均明显下降(P<0.01),pH也降至7.03±0.1(P<0.05),而第43min的乳酸值较0时刻明显上升(P<0.01),并且两乳酸值较假休克组相同时间点均显著升高(P<0.01);与休克组相比,电针非经非穴后上述情况均基本无改变(P>0.05),而电针足三里后PaCO2降至(48.6±3.5)mmHg(P<0.01),PaO2、BE和HCO-3都有明显升高(P<0.01),pH也上升至7.31±0.1(P<0.05),0时刻乳酸值与休克组相似(P>0.05),但第43min的乳酸值与休克组比较,显著下降(P<0.01)。结论:电针刺激足三里穴能有效改善失血性休克大鼠的组织氧供,并有助于恢复机体酸碱平衡。     

高渗高胶液对失血性休克大鼠细胞免疫功能的影响

目的研究高渗高胶液（HHS）复苏失血性休克大鼠对其细胞免疫功能的影响。方法SD大鼠24只,随机分为休克不复苏组（S组）、复方氯化钠复苏组（RL组）、高渗高胶液复苏组（HHS组）。流式细胞仪检测T细胞亚群,检测动物脾细胞在刀豆蛋白A刺激下T细胞的增殖和白细胞介素-2（IL-2）的分泌功能。结果HHS组脾细胞增殖率极显著高于RL组;HHS组脾细胞加丝裂原诱导后产生的IL-2的量极显著高于RL组;HHS组外周血T淋巴细胞亚群细胞分类CD3、CD4、CD4／CD8比RL组和S组显著升高（P〈0．05）。结论HHS能改善失血性休克机体的细胞免疫功能。     

腺苷三磷酸氯化镁对失血性休克大鼠血压和血酸性磷酸酶活性的影响

[目的 ]观察腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠血压及酸性磷酸酶活性的影响 .[方法 ]将 36只Wistar大鼠随机分为腺苷三磷酸 氯化镁组、腺苷三磷酸组、氯化镁组、对照组 .各组均用微量输液器从股静脉给药 .在实验的不同时期 ,以血浆酸性磷酸酶、平均动脉压做为指标探讨腺苷三磷酸 氯化镁抗大鼠失血性休克效应机理 .[结果 ]腺苷三磷酸 氯化镁抑制休克大鼠血酸性磷酸酶的活性 ,并对动脉血压有明显的回升作用 .[结论 ]腺苷三磷酸 氯化镁抗失血性休克效应明显 ,单用腺苷三磷酸或氯化镁效应不佳     

腺苷三磷酸-氯化镁对失血性休克大鼠血压及微循环的影响

观察了腺苷三磷酸 氯化镁对失血性休克大鼠的血压及肠系膜微循环动态变化的影响．结果提示，腺苷三磷酸 氯化镁能显著地改善失血性休克大鼠肠系膜的微循环，并对动脉血压有明显的回升作用．单用腺苷三磷酸或氯化镁的效应不佳．     

7.5%氯化钠对失血性休克患者血压的影响

目的：评价7.5%氯化钠在治疗失血性休克患者中对血压的影响作用及其安全性。方法：血压低于80/50mmHg全部立即快速输入7.5%氯化钠300ml,每10min测血压一次,观察血压变化。结果：全部失血性休克患者血压在10-40min内均恢复正常,并且无任何副作用。结论：7.5%氯化钠对失血性休克患者提高血压抗休克具有十分明显的疗效,而且能在较短时间内恢复血压,对抗休克具有良好的安全性。     

电针对等容血液稀释大鼠血压和心率的作用分析

将大鼠随机分为三组，一组用生理盐水等客血液稀释加电针刺激，一组用低分子右旋糖酐等容血液稀释加电针刺激，另一组生理盐水等客血液稀释后不加电针为对照。等容血液稀释后刺激“足三里”穴。结果前两组血压回升和心事加快；对照组血压下降和心事不变。表明：血液稀释动脉血压下降时，电针刺激有回升血压和加快心事的作用。     

灵光注射液对失血性休克大鼠心脏和肝脏的影响

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响。方法　将5 6只雄性大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组 (16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,检测血清CK、CK MB、LDH、ALT、AST ,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查。结果与结论　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用 ,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关。     

电针内关穴对心肌梗死大鼠血压的影响

目的:探讨电针内关穴对心肌梗死大鼠血压的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为电针组、模型组和假手术组。结扎左冠状动脉旋前降支建立心肌梗死模型,假手术组只开胸不结扎;电针组电针大鼠双侧内关穴,共5 d。分别记录大鼠造模前后及治疗后的心电图,测量右颈动脉及左股动脉的血压。结果:电针后,与假手术组比较,电针组、模型组的左股动脉收缩压、舒张压、平均动脉压和脉压均无统计学差异(P>0.05);电针组右颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压与假手术组无统计学差异(P>0.05),而模型组均显著小于假手术组(P<0.05)。模型组、电针组的脉压与假手术组相比均无统计学差异(P>0.05);三组大鼠心率无统计学差异(P>0.05)。结论:电针内关穴可以使心肌梗死大鼠右颈动脉的收缩压、舒张压及平均动脉压回升。     

侧脑室内注射葛根素对大鼠血压和心率的影响

目的 :探讨侧脑室内注射葛根素降低大鼠动脉血压 (BP)和心率 (HR)的作用及机制。方法 :连续观察室内注射葛根素的大鼠 6 0minBP和HR变化曲线 ,并与对照组比较。结果 :给药后大鼠BP和HR明显降低 ,在 5min - 1 5min达最低值 ,与生理盐水对照组比较差异显著 (P <0 .0 1 )。结论 :侧脑室内注射葛根素有明显降低大鼠BP和HR作用。     

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标．在氨基甲酸乙酯麻醉．三碘季胺酚制动，呼吸机控制呼吸的SD大鼠上，观察到侧脑室注射五肽胃泌素(G5，4μg)后动脉血压升高，3min时达峰值。由给药前的12．2±1．5kPa，增至14．1±1．6kPa；心率增加，其最大值由给药前的435±53．9次/min，增至417．6±53．2次／min．而侧脑室注射生理盐水(pH和容积与G5相同)或静脉注射同样剂量的G2，对上述指标均无影响．侧脑室预先注射α受体阻断剂酚妥拉明(10μg)，可部分拮抗G5对血压和心率的增加效应．结果表明G5具有中枢性升高动脉血压和心率的作用，此作用可能部分由脑内α受体介导．     

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标，在氨基甲酸乙酯麻醉，三碘季胺酚制动，呼吸机控制呼吸的ＳＤ大鼠上，观察到侧脑室注射五肽胃泌素（Ｇ５，４μｇ）后动脉血压升高，３ｍｉｎ时达峰值，由给药前的１２．２±１．５ｋＰａ，增至１４．１±１．６ｋＰａ；心率增加，其最大值由给药前的４３５±５３．９次／ｍｉｎ，增至４１７．６±５３．２次／ｍｉｎ。而侧脑室注射生理盐水（ｐＨ和容积与Ｇ５相同）或静脉注射同样剂量的Ｇ５，对上述指标均无影响。侧脑室预先注射α受体阴断剂酚妥拉明（１０μｇ）．可部分拮抗Ｇ５对血压和心率的增加效应。结果表明Ｇ５具有中枢性升高动脉血压和心率的作用，此作用可能部分由脑内α受体介导。     

萘哌地尔衍生物YMO1对大鼠血压和心率的影响

目的:观察萘哌地尔(NAF)衍生物YMO1对正常大鼠血压的影响,对其降压效果进行评价.方法:采用SD大鼠,分别静脉给药及十二指肠给药,观察YMO1对大鼠血压和心率的影响.结果:YM01 0.5,1,2 mg/kg静注均可使SD大鼠血压降低,且降压效应呈剂量依赖性,十二指肠给予YMO11,5,10 mg/kg,连续观察2.5 h,血压均有不同程度的降低,心率却无明显变化.结论:①NAF衍生物YMO1有明显的降压作用,YMO1具有与其母核NAF类似的心血管药理作用;②YMO1起效平缓稳定,口服有效.