活血化瘀汤对骨折早期血管内皮细胞因子活性的影响

目的探讨活血化瘀汤对骨折早期局部血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响。方法72只雄性SD大鼠建立闭合骨折髓内固定动物模型,分活血化瘀汤组、生理盐水组。分别在24,48,72h,5,7,14d取骨折区组织,通过RT-PCR方法进行半定量分析VEGF的表达。结果VEGF在前24h表达开始增强;实验组24,48,72hVEGF表达较生理盐水组弱(P>0.05),5,7,14d活血化瘀汤组表达较生理盐水组强(P<0.05);5,7dVEGF表达到峰值(P<0.01)。结论骨折早期活血化瘀汤促进VEGF表达增强。     

骨折愈合修复过程中血管内皮生长因子的表达及其动态改变

目的：通过研究骨折愈合过程中骨痂组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor，VEGF)的基因表达水平的动态变化，探讨VEGF对骨折愈合的影响。方法：实验于2004-01／10在南通大学实验动物中心完成。采用RT-PCR方法检测大鼠骨折不同阶段(3，6，12，24，48d)骨痂组织中VEGF基因的表达及动态变化。结果：VEGF mRNA在骨折后3d开始表达，24d达到高峰，其与B—actin表达量比值在骨折后3，6，12，24，48d分别为0．654-0．22，0．784-0．23，3．814-1．04，5．204-2．15，0．984-0．46，其中12d组、24d组与3d组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，48d组与3d组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：VEGF参与调节骨折愈合的修复并可能在骨愈合中起重要作用.     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

痹肿消汤对关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子表达水平及关节症状的影响

目的：观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子(vscular区endothehal growth factor，VEGF)表达水平的影响，探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法：75只SD大鼠按随机数字表法分为4组(正常对照组，模型对照组，甲氨蝶呤治疗组，痹肿消汤治疗组)，皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型，用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织VEGF的表达，同时采用关节指数积分法评价其关节炎症状。结果：免疫大鼠88．57％出现关节炎症状；模型组的关节炎指数逐渐增加，而痹肿消汤组和甲氨蝶呤组关节炎指数则在35d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达，模型组VEGF表达[(30．6&;#177;6．2)％]于25d起就明显高于痹肿消汤组[(16．2&;#177;4．41％](P&;lt;0．001)和甲氨蝶呤组[(24．4&;#177;3．6)％](P&;lt;0．001)；随着时间的延长，模型组VEGF表达逐渐升高，痹肿消汤组与甲氨蝶呤组的VEGF表达逐渐降低，于45d模型组更明显高于痹肿消汤组(P&;lt;0．001)和甲氨蝶呤组(P&;lt;0．001)，且痹肿消汤组又低于甲氨蝶呤组(P&;lt;0．001)。结论：VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程；其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵袭。     

高原环境中大鼠脑水肿与水通道蛋白4的表达变化

目的：探讨大鼠在模拟5000m高原环境下脑水肿脑组织水通道蛋白4(aquaporin4，AQP4)的表达变化及意义。方法：实验选用Wistar大白鼠56只按随机数字法将大鼠分为正常对照组8只、实验组48只，其中实验组按在模拟高原环境中饲养时间分为饲养4，24，48，72h，2周和4周组，每组8只。在各时相点取大鼠大脑半球组织，测定脑组织含水率，作AQP4免疫组织化学染色和组织原位杂交，用图像分析软件检测AQP4抗体和基因阳性表达相对灰度值，了解AQP4在大鼠大脑的表达变化。结果：饲养4，48，72h组大鼠脑组织含水率明显高于正常对照组(P&;lt;0．05～0．01)，大鼠在模拟高原环境中饲养2周时含水率逐渐下降，饲养4周组脑组织含水率接近正常对照组。AQP4在脑毛细血管壁及胶质纤维呈阳性表达，正常对照组大鼠AQP4平均相对灰度值(average relative gray，ARG)(1．268&;#177;0．119)明显低于饲养4h组(1．392&;#177;0．098)(t=5．258，P&;lt;0．05)；饲养24，48和72h组AQP4阳性表达增强，ARG值显著增加(t=2．967～5．652，P&;lt;0．01)；饲养2周组ARG值有所下降(t=5．239，P&;lt;0．05)。AQP4 mRNA在胶质细胞核和神经细胞核表达阳性，变化规律与AQP4蛋白变化基本一致，即24，48和72h组阳性细胞数率增加(t=3．045～5．526，P&;lt;0．01)，阳性染色增强，饲养2周组阳性表达率下降(t=4．687，P&;lt;0．05).结论：AQP4与血脑屏障通透性变化密切相关，AQP4表达增强是高原脑水肿发生的分子生物学机制之一。     

血管内皮细胞生长因子与微血管密度对乳腺癌患者预后的评价：1～10年随访观察

目的：观察乳腺良恶疾病中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的分布，并探讨VEGF和MVD与乳腺癌肿瘤大小(T)、组织学分级、雌激素受体水平(ER)、腋淋巴转移及复发转移的关系，同时评价VEGF和MVD的预后价值。方法：用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别作病理切片的免疫组织化学染色，在显微镜下判断VEGF染色程度和进行微血管计数。随访预后情况。结果：乳腺癌的VEGF表达阳性率为51．35％(38／74)，MVD均值为(30．8&;#177;19．4)个／200倍视野，而良性乳腺疾病的VEGF表达阳性率16．13％(5／31)(x^2=11．21，P&;lt;0．005)，MVD均值为(16．09&;#177;7．9)个／200倍视野，(t=4．47，P&;lt;0．01)；乳癌中，MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(t=2．0，P&;lt;0．05；F=3．48．P&;lt;0．05；x^2=4．24，P&;lt;0．05；t=2．84，P&;lt;0．05)，VEGF与腋淋巴转移及复发转移有关(x^2=5．62，P&;lt;0．05；x^2=5．13，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD与患者的无瘤生存率明显相关(x^2=5.12,P&;lt;0．05；x^2=8.752，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD之间无明显相关性。结论：乳腺癌的VEGF表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病者。VEGF与MVD与患者的预后相关，均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤早期Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨脊髓损伤后使用白藜芦醇对脊髓损伤早期Bcl-2和Box表达的影响。方法：2004～06／09在武汉大学人民医院动物实验中心将62只SD健康成年雄性大鼠随机分成5组，据Allen’s法制成中度脊髓损伤模型，术后立即腹腔注射白藜芦醇100mg／kg或甲基强的松龙(MPSS)100mg／kg；通过免疫组织化学染色观察脊髓损伤8，24及72h后白藜芦醇组脊髓Bcl-2和Box表达的变化，并与MPSS组进行疗效对比。结果：与损伤组比较，Bcl-2表达在损伤后8h差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，显示白藜芦醇对损伤后的脊髓无干预作用，而24及72h后差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，表明白藜芦醇能够增强Bcl-2表达，对损伤后脊髓有明显作用；Bax表达在损伤后8及72h差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，其中24h时最为显著(P&;lt;0．01)，表明白藜芦醇可抑制Bax表达，对损伤后的脊髓有干预作用；白藜芦醇与MPSS组间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，即白藜芦醇对损伤后脊髓有相似作用。结论：白藜芦醇在脊髓损伤早期能够有效上调Bcl-2表达及下调Bax表达．对损伤后脊髓起保护作用。     

实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53，Bcl-2蛋白家族表达的变化，并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法：实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组：脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组：即缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，用TUNEL法检测细胞凋亡的变化，用免疫组化法检测p53，Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7．83&;#177;1．72)个／高倍视野]，24～48h达高峰[(43．33&;#177;5．20)个／高倍视野，(48．50&;#177;6．25)个／高倍视野]，72h开始下降[(26．67&;#177;3．56)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14．35&;#177;1．92)个／高倍视野]，24h达高峰[(48．00&;#177;6．42)个／高倍视野]，48h后开始下降[(31．00&;#177;6．60)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28．62&;#177;6．80)个／高倍视野]，3h达高峰[(56．50&;#177;7．87)个／高倍视野]，6h后开始下降[(45．00&;#177;6．63)个／高倍视野](P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45．83&;#177;4．07)个／高倍视野]，24h达高峰[(61．00&;#177;8．88)个／高倍视野]，48h开始逐渐下降[(45．83&;#177;6．49)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0．843，P&;lt;0．001；r=0．840，P&;lt;0．001)，与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0．387，P&;lt;0．05)。结论：大鼠脑缺血再灌注后，缺血周边区发生明显的细胞凋亡，同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低，p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用，而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用。     

脊髓蛛网膜下腔植入海藻酸钠微囊化阿片肽能细胞对吗啡依赖大鼠戒断反应的影响

目的：观察海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化阿片肽能细胞(alginate-polylysine-alginate microcapsule of spium peptide cell／B-1．A-PA-OPC／B-1)脊髓蛛网膜下腔移植后对吗啡依赖大鼠戒断反应的影响，证实APA-OPC／B-1对药物依赖所产生戒断症状的改善作用。方法：取成年健康雄性Wtstar大鼠35只，采用逐日多次增量注射吗啡的方法，造成吗啡依赖性模型大鼠，其中26只模型建立成功。将模型大鼠随机分为APA-OPC／B-1组(n=13)，美沙酮组(n=5)和生理盐水组(n=8)。在腹腔注射纳洛酮催瘾后，观察不同药物治疗组模型大鼠的戒断症状评分，体质量下降值，大鼠血液一氧化氮和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平变化。结果：APA-OPC／B-1组的模型大鼠体质量下降值[24h：(22．36&;#177;3．12)＆48h：(19．06&;#177;2．56)g，72h：(17．94&;#177;3．56)g,96h：(15．25&;#177;4．01)g]及第2次催瘾时戒断症状评分[(6．81&;#177;0．26)分]明显低于与生理盐水组[24h：(34．13&;#177;4.46)g，48h：(29.87&;#177;5．69)g，72h：(24．54&;#177;5．01)g，96h：(25．20&;#177;4．68)g，(7．63&;#177;0．48)分](t=-7．14- -3．54，P&;lt;0．01)。APA-OPC／B-1组的模型大鼠两次催瘾后戒断症状评分与美沙酮组比较，差异也有显著性意义(t=4．87～8．72．P&;lt;0．01)。吗啡依赖大鼠在给予美沙酮后1，48及96h时，其血液一氧化氮和SOD水平显著高于生理盐水组(P&;lt;0．01)；吗啡依赖大鼠植入APA-OPC／B-1后1，48及96h时血液中一氧化氮和SOD水平显著高于生理盐水组(P&;lt;0．05—0．01)；而吗啡依赖大鼠植入APA-OPC／B-1后1，48h及96h时血液中一氧化氮和SOD水平显著低于美沙酮组(P&;lt;0．05-0.01)。结论：APA-OPC／B-1植入脊髓蛛网膜下腔具有减轻吗啡成瘾大鼠的戒断反应的作用。     

大鼠脑缺血后树突状细胞参与脑损伤过程的作用及其免疫活性

目的：证明大鼠脑缺血后树突状细胞(dendritic cell，DC)是否参与脑损伤过程和所具有的免疫活性。方法：用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化染色方法检测脑缺血1h到第6天时，缺血脑组织中DC(OX62^+)的存在，以及胶质细胞／巨噬细胞(OX42^+)转化成DC(OX62^+)的情况。同时检测活化后的DC样细胞表达MHC—Ⅱ类分子的水平。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法，检测DC样细胞的功能。结果：缺血脑半球和假手术的脑半球相比较，在1h DC的数量明显增加(t=7．143，P&;lt;0．001)。在脑缺血组中，缺血脑半球与非缺血脑半球相比较，DC的数量也增多(t=10．295，P&;lt;0．001)。脑缺血第6天，缺血组与假手术组进行比较，DC表达MHC—Ⅱ类分子(OX62^+OX6^+)显著升高(t=2．975，P&;lt;0．05)。缺血脑半球与非缺血脑半球相比较，在12，24和48h，DC表达白介素-6(interleukin-6，IL-6)mRNA，P值均&;lt;0．05，而DC表达白介素-10(interleukin-10，IL-10)mRNA在12h时，t=11．258，P&;lt;0．01，24h时，t=12．124，P&;lt;0．001。脑缺血1h到第6天，缺血脑半球与非缺血脑半球相比较，DC表达肿瘤坏死因子—α(tumor necrotic factor—α，TNF—α)mRNA有两个—α，TNF—α)mRNA有两个2．696．P&;lt;0．05)和12h(t=4．793，P&;lt;0．01)，第二个高峰期是在48h(t=3．072，P&;lt;0．05)和第6天(t=2．715，P&;lt;0．05)。脑缺血后，DC表达干扰素-γ(interferon—γ，IFN—γ)mRNA是随着脑缺血时间延长，IFN—γ表达量增加，24h时，t=2．677，P&;lt;0．05，48h时，t=2．896，P&;lt;0．05，第6天，t=6．145，P&;lt;0．001。结论：脑缺血后，脑缺血组织中DC数量的增加，提示DC参与了脑缺血过程。DC不仅在脑损伤过程中处于活化状态，而且通过DC表达的细胞因子产生免疫效应。     

活血化瘀汤对骨折愈合过程中诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的：观察活血化瘀汤对骨折愈合中诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响，从而调控成骨作用。方法：实验于2002-12／2004-08在华中科技大学基础学院分子生物学实验室完成。将24只SD大鼠胫骨中段闭合骨折骨髓内克氏针固定制成骨折模型，随机分为活血化瘀汤组(n=12)及生理盐水组(n=12)；于骨折后4，7，14，21d收集骨痂样本，反转录聚合酶链反应测定诱导型一氧化氮合酶的mRNA表达水平。结果：24只大鼠均进入结果分析。骨折后7，14，21d所有骨痂样本诱导型一氧化氮合酶的mRNA表达增强，骨折后14d达到峰值，活血化瘀汤组与生理盐水组比较，骨折后7，14d骨痂诱导型一氧化氮合酶基因表达显性增强(P=0．0037)。结论：活血化瘀汤可能通过增加早期大鼠骨痂诱导型一氧化氮合酶源性一氧化氮，影响骨细胞增殖功能，从而促进骨折愈合。     

脑缺血再灌注中转化生长因子β1与血小板衍生生长因子BB的功能作用及其相关性

目的：研究血小板衍生生长因子BB(platelet-derived growth factor BB，PDGF-BB)与转化生长因子β1(transforming growth factor-1，TGF-β1)在脑缺血再灌注中表达的动态变化及其相关性。方法：选取SD大鼠48只，雌雄不同，随机分为假手术对照组，大脑中动脉缺血(MCAO)2h组，MCAO2h再灌注6，12，24，48h，3，7d组，每组6只。按时相点取材，SABC免疫组织化学染色，图像分析。结果：PDGF-BB在假手术对照组、MCAO 2h组阳性表达无差异。随再灌注时间延长表达增加，7d后达高峰，各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。TGF-β1在MCAO 2h组较假手术对照组阳性表达减低，再灌注6h后表达开始增多，48h达高峰，并持续至7d。MCAO2h再灌注48h组与MCAO 2h再灌注72h组、MCAO2h再灌注7d组间差异无统计学意义，其余各组间差异有统计学意义(P&;lt;0．05)。结论：脑缺血再灌注损伤可以诱导PDGF-BB和TGF-β1表达增加，二者有自我保护、自我调节作用，促进缺血灶周围血管再生以及损伤修复；TGF—β1可能通过上调PDGF-BB起到神经保护作用。     

不同途径导入rAAV-VEGF165酊基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子表达的影响

背景：VEGF基因可促进脑缺血边缘区的血管生长，哪种导入途径的表达效果更理想值得探讨。目的：探讨脑池内及静脉导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表达的影响，为VEGF基因治疗脑缺血提供实验依据。设计：析因设计。地点和对象：实验地点：深圳市人民医院动物实验中心；暨南大学医学院病理教研室。健康雄性SD大鼠48只。SPF级。干预措施：用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型。SD大鼠48只，随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、梗死组和假手术组，治疗组于术后24h内将rAAV-VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入。各组分别取6只大鼠于术后7d和14d断头取脑，免疫组织化学染色检测VEGF的表达。主要观察指标：各组大鼠不同时间脑组织VEGF阳性细胞密度。结果：最终进入统计分析的大鼠保持为4组，每组12只，无缺失值。各组脑缺血边缘区VEGF阳性细胞密度(个／高倍视野。&;#215;400)分别为：7d组：脑脊液导入组74．90&;#177;2．33、静脉导入组36．27&;#177;2．61、梗死组24．27&;#177;1．69和假手术组5．65&;#177;0．47(P&;lt;0．05)；14d组：脑脊液导入组95．03&;#177;1．55、静脉导入组69．17&;#177;4．29、单纯梗死组29．95&;#177;1．05和假手术组7．30&;#177;0．76(P&;lt;0．05)。结论：在rAAV为载体介导下，VEGF165，基因可以通过脑池内及静脉内导入转染到大鼠缺血脑组织中并表达VEGF，促进新生血管的形成，保护神经细胞，治疗脑缺血。     

针刺对家兔脑出血急性期超氧化物歧化酶的影响

背景：目前针刺主要用于脑出血恢复期的治疗。针刺介入脑出血急性期治疗的时机选择尚需进一步揭示。目的：研究针刺对家兔脑出血急性期超氧化物歧化酶(super oxide dismutase，SOD)的影响，探讨针刺在脑出血急性期治疗的时机及其机制。设计：完全随机对照实验研究。单位：四川省人民医院中医科。对象：本实验在成都中医药大学实验动物中心进行。采用完全随机数字表，将54只兔分为对照组、模型组和针刺组。干预：采用脑内注血法造成动脉粥样硬化兔出血模型。造模后针刺组采用“补肾活血、醒脑开窍”针刺法，选“人中”、“风府”、“曲泽”、“内关”、“三阴交”、“血海”、“太溪”穴。两组动物分别于造模后24h，72h，7d处死。每次每组处死6只，迅速断头取脑组织，采用邻苯三酚自氧化物测量SOD的活性。主要观察指标：各组动物脑组织SOD的活性。结果：模型组和针刺组SOD较对照组均显著降低(P&;lt;0．01)，且模型组降低最为明显。脑出血后24，72h，针刺组SOD均明显高于模型组(P&;lt;0．01)。脑出血后72h，模型组SOD较24h进一步降低(P&;lt;0．01)；针刺组较24h明显升高(P&;lt;0．05)。脑出血后7d，模型组SOD较72h有所升高，但仍显著低于针刺组(P&;lt;0．01)；针刺组SOD明显高于24h值(P&;lt;0．05)。结论：在脑出血急性期，针刺可显著增强脑SOD活性，能稳定地增强脑出血兔抗自由基酶活性，具有脑保护使用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白的表达

探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage。HIBD)后海马区血红素氧化酶-1(heine oxygenase-1，HO-1)mRNA和蛋白表达的变化及作用。方法：7d龄sD仔鼠72只，完全随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO-1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化。结果：HIBD组右侧海马HO-1mRNA表达4h开始升高(42．8&;#177;6．1，t=25，P&;lt;0．05)，12h达高峰(85．7&;#177;6．4)，48h开始略有下降(67．7&;#177;6．1)，72h后(52．3&;#177;5．2)仍高于对照组(25．0&;#177;5．1，t=9．2，P&;lt;0．01)。HO-1蛋白的表达与HO-1 mRNA表达变化规律相一致。结论：HO-l mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用。     

电针夹背穴在佐剂性关节炎大鼠镇痛过程中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶电针的变化及作用

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠背根神经节(dorsal root ganglion，DRG)内磷酸化p38MAPK表达的影响，从信号转导的角度研究电针镇痛的机制。方法：以完全福氏佐剂(CFA)佐剂性关节炎大鼠为疼痛模型，采用免疫组化技术，分别检测空白对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠DGG内磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)表达特征。结果：与空白对照组[(7．65&;#177;0．72)s]相比，造模后24，48h及7d后，模型组大鼠痛阚下降分别为(6．67&;#177;0．59)，(6．53&;#177;0．73)，(6．64&;#177;0．76)s，同时DRG内p38MAPK磷酸化明显增多(P&;lt;0．05)，尤以48h后增加明显；电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后，24，48h及7d后痛阈检测发现其痛阚回升，分别为(7．3&;#177;0．79)，(7．42&;#177;0．93)，和(7．44&;#177;0．89)s，DRG内p38MAPK磷酸化水平下降(P&;lt;0．05)。结论：p38MAPK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子，其磷酸化在疼痛及电针镇痛过程中其重要作用。     

藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2，Bax表达的影响

目的：探讨大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2，Bax表达及藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2，Bax表达的影响。方法：实验于2004-01／04在华北煤炭医学院形态实验室完成。96只健康雄性Wister大鼠用随机数字表法随机分成4组：脑缺血组(42只)、藻酸双酯钠治疗组(42只)、假手术组(6只)、正常对照组(6只)。前两组又分为7组：即缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72h组(n=6)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型，用免疫组织化法分别检测缺血组与藻酸双酯钠治疗组大鼠脑缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72hBcl-2。Bax的表达水平。结果：①皮质缺血周边区Bcl-2及Bax的阳性表达随再灌注时间不同而不同，分别于缺血2h再灌注3h[(56．50&;#177;7．87)个／高倍视野]及再灌注24h[(61．00&;#177;8．88)个／高倍视野]达高峰。②与缺血组相比，藻酸双酯钠治疗组Bax的表达于再灌注后12h[(36．67&;#177;7．03)个／高倍视野]、24h[(50．50&;#177;6．09)个／高倍视野]、48h[(36．67&;#177;6．77)个／高倍视野]及72h[(29．83&;#177;5．38)个／高倍视野]均显著减少(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)，Bcl-2的表达未见明显变化(P&;gt;0．05)。结论：藻酸双酯钠可抑制脑缺血再灌注后Bax的表达，对神经细胞具有保护作用。     

平肝熄风汤对大鼠脑出血后活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围神经元活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达情况及血肿变化，并评估平肝熄风汤的干预作用。方法：实验于2003-10在湘雅医院中西医结合研究所进行。用Ⅶ胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型，免疫组化检测血肿周围活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达，同时用量度尺测量大鼠血肿的最大直径。结果：Ⅶ胶原酶造模后模型组血肿周围于6h出现阳性表达细胞，1d阳性细胞计数达高峰，3d出现轻度下降，5d明显下降。与假手术组比较差异明显(P&;lt;0．01)。平肝熄风汤组与同时间点模型组比较：6h计数无明显差异，1，3，5d均存在明显差别(P&;lt;0．01)。造模后血肿于1d达到最大，3d有所变小，5d变小明显；治疗组在1d时与模型组比较血肿缩小明显(P&;lt;0．05)，3，5d缩小更明显(P&;lt;0．01)。结论：大鼠脑出血后血肿周围神经元活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3明显活化，平肝熄风汤能抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活化，阻止神经元的凋亡，同时促进血肿吸收。     

胶质细胞源性神经营养因子对脑出血大鼠神经功能的保护作用

目的：研究胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic faetor，GDNF)对脑出血大鼠的保护作用，探讨其发生机制。方法：克隆胚胎鼠的GDNF基因，构建pCDNA3-GDNF-GFP质粒，注射于大鼠脑出血部位。选用成年SD大鼠制备脑出血模型，共分9组，每组20只，假手术Ⅰ组，脑出血Ⅰ组，干预Ⅰ组观察大鼠行为学、脑组织含水量、Na^+，K^+离子浓度的变化；假手术Ⅱ组，脑出血Ⅱ组，干预Ⅱ组观察血脑屏障的改变；假手术Ⅲ组，脑出血Ⅲ组。干预Ⅲ组观察组织形态学和GDNF。阳性细胞的表达。结果：出血组和干预组相比，神经缺损评分在出血后24h为8．53&;#177;1．44和8．34&;#177;1．28(P&;gt;0．05)，72h，7d，14d为7．58&;#177;1．08，5．46&;#177;0．74，3．06&;#177;0．43和4．21&;#177;0．76，3．25&;#177;0．52，1．92&;#177;0．26(P&;lt;0．01)。72h，7d时脑组织含水量为(84．26&;#177;0．64)％，(80．38&;#177;0．86)％和(78．26&;#177;0．42)％，(77．51&;#177;0．33)％(P&;lt;0．01)。72h，7d时Na^+，K^+离子浓度两组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。干预组坏死体积较出血组减小，GDNF阳性细胞表达明显增加(P&;lt;0．01)。结论：GDNF能改善出血大鼠行为学，减轻脑水肿，促进神经功能恢复，增加脑组织抗损伤能力，有一定的治疗意义。     

不同浓度罗比卡因用于骶管内肛肠术后患者的镇痛效果

目的：对不同浓度罗比卡因用于骶管麻醉肛肠手术患者术后镇痛效果的比较，并探讨其最低有效浓度的最佳镇痛效应。方法：选择2000-03／2004-06在右江民族医学院附属医院麻醉科拟行骶管麻醉肛肠手术患者120例。随机分为05，0．75，1和1．25g／L罗比卡因组，每组30例。术毕接硬膜外自控镇痛泵，分别给于相应浓度罗比卡因+舒芬太尼1mg／L，二者比例(mL)为1：1。硬膜外自控给药0．5mL／次，锁定时间为15min。观察镇痛后4，8，16，24，48，72h疼痛和镇痛后24，48，72h下肢运动神经阻滞情况(取平均值)。疼痛采用目测类比评分法(VAS)评定(0分为无痛，10分为最痛)．下肢运动神经阻滞采用Bromage评分法评定(0分为无阻滞．4分为阻滞)。结果：按意向处理分析，120例患者均进入结果分析。①疼痛目测类比评分：术后8，16，24h，0.5g/L罗比卡因组高于其他3组(P&;lt;0．05)，0．75，1和1．25g／L罗比卡因组间比较无显著性差异(P&;gt;0．05)；术后48，72h时0．5和0．75g／L罗比卡因组分值高于1和1．25g／L罗比卡因组(P&;lt;0．05)，1和1．25g／L罗比卡因组间比较无明显差别。②下肢运动神经阻Bromage评分：1．25g／L罗比卡因组为0．9&;#177;0．8，明显高于其他3组(P&;lt;0．05)，0．5，0．75和1g／L罗比卡因组间比较无明显差异(0．5&;#177;0．5，0．6&;#177;0．4．0．7&;#177;0．6，P&;gt;0．05)。结论：1g／L罗比卡因加1mg／L舒芬太尼用于骶管麻醉肛肠手术患者术后镇痛是较为适宜的浓度，并可产生较为满意的镇痛效果。