白癜风皮损VDR表达水平的研究

目的 检测维生素D受体（VDR）在白癜风皮损中的表达。方法 利用RT－PCR方法首次检测了14例寻常型进展期白癜风患者白损VDR mRNA表达水平,并与正常人皮肤做对照。结果 与正常人皮肤VDR mRNA水平相比较,进展白癜风患者皮损VDR mRNA水平明显降低（P＜0．05）。结论 进展期白癜风皮损VDR mRNA水平下降,可能对白癜风的发病起一定的作用。     

银屑病皮损中IL—1受体拮抗物的蛋白和mRNA表达

采用抗人ＩＬ－１ｒａ单抗和地高辛标记的ＲＮＡ探针,在银屑病破损和正常人皮肤切片上进行ＡＰＡＡＰ染色和原位杂交,检测并比较ＩＬ－Ｉｒａ的蛋白表达和ｍＲＮＡ转录水平。结果发现,正常人皮肤中ＩＬ－１ｒａ蛋白染色阴性,ＩＬ－１ｒａｍＲＮＡｗ信号微弱;相比之下,银屑病皮损中ＩＬ－１ｒａ蛋白和ｍＲＮＡ的表达均异常增高,统计学比较相差显著。上述结果显示：ＩＬ－１ｒａ在银屑病皮损中增强表达,提示银屑病病理过程中Ｉ     

CyclinE和CDK2 mRNA及蛋白质在银屑病皮损表皮中的表达

在哺乳类细胞增生周期中，ＣｙｃｌｉｎＥ于Ｇ１晚期开始与ＣＤＫ２（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ２）结合，在Ｇ１／Ｓ转换处形成激酶复合体，对Ｇ１／Ｓ转换起重要调控作用。近年来国外一些学者报道，过表达的ＣｙｃｌｉｎＥ可加速Ｇ１期的进行［１，２...     

CyclinD和CDK4mRNA及其多肽在银屑病皮损表皮中的过表达

银屑病皮损的表皮细胞增殖周期较之正常皮肤明显缩短。在细胞周期中Ｇ１期变异最大，其长短通常可决定细胞周期时间，并且细胞是在Ｇ１期决定继续进行增殖还是退出周期［１］。细胞周期调节蛋白ＣｙｃｌｉｎＤ１与激酶ＣＤＫ４（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓ...     

银屑病患者皮损组织中总RNA水平分析

生物细胞的表型及其变化均由严密调控的基因表达所决定,转录产物mRNA是遗传信息从DNA流向蛋白质的重要媒介。我们抽提了12例银屑病患者皮损组织中的总RNA,发现其皮损组织中存在着十分活跃的转录过程。一、研究对象实验组为经临床及组织病理学检查证实为进行期寻常型银屑病且未经治疗的患者12例,均为男性,年龄22～41岁,病程14～90天。取皮部位为背部。取材方法:常规消毒局麻后,取受累皮肤损害中心处,未受累皮肤取自正常皮肤端,二者交界处皮肤弃之不用。标本为全层皮肤,取下后立即置液氮中保存备用。对照组12例,均为正常人,性别、年龄和取…     

5—羟色胺在银屑病患者皮损中的表达

目的：探讨5—羟色胺在银屑病发病机制中的作用。方法：用免疫组化SP法检测银屑病患者皮损中5—羟色胺(5—HT)的表达。结果：进行期银屑病患者皮损处棘细胞，汗腺腺细胞，皮脂腺细胞，毛囊壁细胞浆中5—HT表达呈中等以上阳性，静止期减弱。寻常型和脓疱型无明显差异，正常人皮肤为阴性。结论：5—HT可能有促进角质形成细胞过度增殖的作用，从而参与银屑病的发病。     

银屑病皮损表皮中原癌基因c—myc和c—fos的表达

原癌基因ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｆｏｓ是存在于正常细胞内，能编码关键性调控蛋白的一类基因［１］。这类调控蛋白与ＤＮＡ合成的启动和介导复制的基因操作有关。因此，这类基因的表达与启动细胞的增殖活性密切相关。为探讨ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｆｏｓ基因的表达与银屑病角朊细胞增...     

应用RT—PCR技术检测银屑病皮损中IGF—1受体mRNA

为了了解银屑病皮损中ＩＧＦ－１受体ｍＲＮＡ的表达,采用ＲＴ－ＰＣＲ对２０例银屑病和正常人皮肤组织块进行检测,结果证实银屑病患者表皮中ＩＧＦ－１受体ｍＲＮＡ表达显著高于对照（Ｐ〈０．０１）,真皮中未有ＰＧＦ－１受体与银屑病角度形成细胞在转录水平与增殖,分化有关,ＩＧＦ－１通过旁分泌机制作用于角质形成细胞上受体。     

依曲替酸对HaCaT细胞维生素D受体表达的影响

目的探索依曲替酸治疗银屑病的机制。方法免疫组化法检测银屑病皮损和正常表皮维生素D受体(VDR)蛋白表达;Western印迹法半定量检测依曲替酸对HaCaT细胞VDR蛋白表达的影响。结果银屑病皮损VDR蛋白表达水平(33.41±2.22)明显高于正常皮肤(14.87±3.18),差异有统计学意义(P<0.01);不同浓度依曲替酸作用HaCaT细胞24h,48h和72h后细胞VDR蛋白表达均较阴性对照组降低,呈明显的时间和剂量依赖性。结论银屑病皮损VDR蛋白表达异常,依曲替酸可降低HaCaT细胞VDR蛋白表达。     

FoxM1在寻常性银屑病患者皮损中的表达

目的研究寻常性银屑病患者皮损中Fox M1(forkhead box M1)表达情况。方法寻常性银屑病及正常对照标本各30例,采用En Vision二步法进行免疫组化染色。结果 Fox M1在正常皮肤组织中表达减低,在寻常性银屑病皮损染色强度显著增高(Z=-4.965,P=0.000,P0.05)。结论 Fox M1可能与银屑病皮损角质形成细胞过度增生相关。     

Cytokine expression in psoriatic skin lesions during PUVA therapy

To determine whether an improvement in skin lesions as a result of PUVA therapy may be correlated with changes in cytokine patterns, RT-PCR amplification was used to compare the levels of IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α and IFN-γ cytokine mRNA expression in serial biopsies from three chronic plaque psoriatic patients. In each case, 3-mm punch biopsies were taken from lesional skin before and during 2–28 days of treatment with PUVA. Total mRNA was extracted from each biopsy, cDNA synthesized, and then amplified by 35 cycles of PCR using cytokine-specific primers. The specificity of the PCR products was confirmed by the Southern blot technique. Substantial levels of specific mRNA for each of the cytokines studied was present in the lesions prior to treatment. In two of the three patients who responded well to PUVA, a reduction in all the cytokines including IL-10 was observed compared with baseline levels. In contrast, PUVA proved to be ineffective in clearing the psoriasis of the third patient whose skin lesions worsened during the course of treatment. This was accompanied by an increase in IFN-γ but not of the other cytokines investigated, above the pretreatment level. This study showed an association between PUVA-induced resolution and decreases in the levels of various cytokines highly expressed in psoriatic lesions. Received:14 August 1995     

卡泊三醇治疗前后银屑病皮损中Caspase-3和bcl-2的表达

目的：探讨卡泊三醇治疗前后银屑病皮损中Caspase-3和bcl-2中的表达及意义。方法采用免疫组化技术对12例银屑病患者经卡泊三醇治疗前后皮损及非皮损区皮肤中Caspase-3和bcl-2表达进行检测。结果经卡泊三醇治疗后银屑病患者皮损角质形成细胞中bcl-2的表达明显增加（P＜0.05）,Caspase-3的表达无明显差异（P＞0.05）。结论卡泊三醇治疗银屑病的可能作用机制之一是促进bcl-2诱导角质形成细胞的凋亡。     

银屑病患者血清中可溶性选择素E水平与疾病严重程度分析

应用ELISA法测定寻常型银屑病患者治疗前(31例),治疗后(30例)和正常人(20名)血清中可溶性选择素E水平。结果显示治疗前银屑病患者血清中可溶性选择素E水平显著高于正常人(t=3.277,P<0.005),并且与疾病严重程度(PASI记分)呈正相关(r="0.495,P<"0.005)。治疗后随病情好转,可溶性选择素E水平显著下降(t="3.119,P<"0.005),此下降现象在原PASI相对较高的患者中表现得更为明显。本文结果表明,血清中可溶性选择素E水平与寻常型银屑病患者病情相关,可作为判定银屑病活动性的一个有用指标。     

寻常性银屑病患者皮损及外周血miRNA表达谱的研究

目的：探讨寻常性银屑病患者皮损及外周血miRNA表达谱系,寻找表达一致的miRNA。方法用基因芯片技术筛选17例银屑病皮损和外周血miRNA,通过验证筛选出差异性miRNA,探讨其与银屑病皮损和面积严重度指数（PASI）的相关性。结果利用Agilent Human miRNA芯片技术,得出银屑病皮损和外周血中相一致的15个miRNA,经过RT?qPCR技术验证,表达一致的miRNA有7个,其中miR?30e?5p、miR?192?5p、miR?17?3p、miR?1227?5p的表达量与银屑病患者PASI评分呈负相关（P＜0.05）;miR?125b?5p、miR?642a?5p、miR?29a?5p与PASI评分无明显相关性（P＞0.05）。结论寻常性银屑病患者皮损组织和血浆中存在着表达一致的miRNA,这些miRNA有望作为评估银屑病患者病情严重程度的生物标记物之一。     

热休克蛋白70上调寻常性银屑病成纤维细胞白介素6表达

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对寻常性银屑病皮损中成纤维细胞白介素6（IL-6）表达的影响。 方法 原代培养出寻常性银屑病皮损中的成纤维细胞（PFb）,然后在PFb培养基中加入5 ～ 30 mg/L的HSP70以及50 μmol/L的核因子κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲（PDTC）,并孵育不同时间（0 ～ 48 h）。以正常生长的PFb为对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测PFb培养上清液中IL-6的含量,用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测PFb IL-6 mRNA表达。运用t检验和Dunnett-t检验进行统计分析。结果 HSP70呈时间依赖（0 ～ 48 h）和剂量依赖（5 ～ 30 mg/L）性增加PFb IL-6蛋白合成和mRNA表达。10 mg/L HSP70实验组IL-6蛋白［（75.2 ± 15.4） ng/L］和IL-6 mRNA表达水平（0.439 ± 0.093）均显著高于对照组［分别为（47.2 ± 10.6 ）ng/L和0.249 ± 0.069］,两组比较,差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。30 mg/L HSP70实验组培养PFb 12 h时IL-6蛋白开始明显增多;培养6 h时IL-6 mRNA开始明显增多,与对照组相比,差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。随着HSP70浓度的增加和PFb培育时间的延长,HSP70实验组与对照组IL-6蛋白和IL-6 mRNA的表达差异逐渐加大。３０ mg/L HSP70 + PDTC组IL-6蛋白（42.23 ± 9.41 ng/L）和IL-6 mRNA表达（0.144 ± 0.048）均显著低于对照组（分别为68.40 ± 14.43 ng/L和0.295 ± 0.081）,两组比较,差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 HSP70能增强核因子κB介导的PFb IL-6蛋白和IL-6 mRNA表达,可能是诱导PFb高水平IL-6表达的因素之一。     

寻常性银屑病患者血清趋化因子CCL27的检测及临床意义

目的 检测寻常性银屑病患者血清CCL27水平并探讨其临床意义。方法 采用酶联免疫吸附法检测61例寻常性银屑病患者治疗前后和45例健康人血清CCL27水平。结果 61例寻常性银屑病患者血清CCL27水平为（670.02 ± 262.15） ng/L,健康人对照组为（373.10 ± 92.84） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.18,P ＜ 0.01）。进行期患者血清CCL27水平为（799.94 ± 214.54） ng/L,静止期为（422.57 ± 135.53） ng/L,两组差异有统计学意义（t ＝ 8.39,P ＜ 0.01）。经药物治疗8周后,银屑病患者PASI评分下降70％以上者36例,其CCL27水平明显下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（t ＝ 9.95,P ＜ 0.01）;PASI评分下降不足70％者25例,CCL27水平与治疗前比较差异无统计学意义（t ＝ 1.84,P ＞ 0.05）。61例银屑病患者血清CCL27水平与PASI评分呈正相关（r ＝ 0.58,P ＜ 0.01）。结论 寻常性银屑病患者血清CCL27水平明显增高,并与疾病活动性相关。     

寻常型银屑病皮损部位主要免疫相关细胞的研究进展

寻常型银屑病是一种反复发作的炎症性皮肤病,多种因素,如外伤、感染等,可以破坏皮肤屏障功能,进而打破免疫自稳和免疫耐受平衡,使皮肤局部多种免疫相关细胞的功能和/或数量异常,引起皮损部位角质形成细胞异常增生及过度的炎症反应等银屑病性损害。皮损部位各种免疫细胞通过表面分子感受周围环境变化（自分泌或旁分泌）后,表达并分泌多种炎...