经颅高压电烧伤对大鼠肠系膜微血管白细胞流变行为的影响及乌司他丁干预作用

目的 了解经颅高压电烧伤对大鼠肠系膜微血管内白细胞流变行为的影响,以及乌司他丁(UTI)对其的干预作用.方法 将45只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、电伤组和治疗组,每组15只.电伤组和治疗组大鼠均用调压器及实验变压器制成高压电烧伤模型;假伤组大鼠接相同装置但不通电,致假伤.假伤组和电伤组伤后2 min内腹腔注射生理盐水2 mL,治疗组于伤后2 min内按2×104 U/kg腹腔注射UTI 2 mL.用布氏显微镜及微循环图像分析系统观测3组大鼠伤前15 min及伤后5 min、lh、2h、4h、8h肠系膜微血管内滚动白细胞数、白细胞滚动速度、白细胞黏附数、白细胞-内皮细胞接触时间(TLECT).对实验数据行t检验.结果 (1)微静脉滚动白细胞数:电伤组和治疗组大鼠伤后各时相点滚动白细胞数较伤前增多,伤后5 min分别剧增至(51.4±3 2)、(24.6±1 9)个/min,多于假伤组的(1 1±0 7)个/min(t值分别为59 28、44.99,P值均小于0.05);治疗组伤后各时相点滚动白细胞数均少于电伤组,伤后5 min组间比较,t=27.97,P ＜0.05.(2)微静脉白细胞滚动速度:电伤组和治疗组伤后各时相点白细胞滚动速度较伤前下降,伤后5 min最慢,分别为(90±9)、(175±13) μm/s,均慢于假伤组的(277±12) μm/s(t值分别为47 97、21.59,P值均小于0 05);治疗组伤后各时相点白细胞滚动速度均快于电伤组,伤后5 min组间比较,t=20.55,P＜0 05.(3)微静脉白细胞黏附数:电伤组和治疗组伤后各时相点白细胞黏附数较伤前增多,伤后5 min即达每100微米血管(23.27±3.20)、(5.80±1.61)个,均多于假伤组的每100微米血管0个(t值分别为28.16、13 95,P值均小于0.05);治疗组伤后各时相点白细胞黏附数少于电伤组,伤后5 min组间比较,t=18.89,P＜0.05.(4)微静脉TLECT:电伤组和治疗组伤后各时相点TLECT较伤前增高,伤后5 min即达(14.45±1.99)、( 3.66±0 96) s/min,均多于假伤组的0 s/min(t值分别为28.12、14 77,P值均小于0 05),治疗组伤后各时相点TLECT低于电伤组,伤后5 min组间比较,t=18.91,P＜0.05.(5)3组大鼠伤前及伤后微动脉、毛细血管血流中,均未见白细胞滚动或者贴壁黏附.结论 经颅高压电烧伤可导致大鼠肠系膜微静脉白细胞流变行为异常,UTI对此有明显改善作用.     

牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用

目的　观察牛磺酸(Tau)对严重烧伤大鼠心肌损害的作用。　方法　将Wistar大鼠随机分为对照组(10只,不致伤)、烧伤组(60只)和Tau治疗组(60只)。后两组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),烧伤组伤后常规补液,Tau治疗组伤后腹腔注射Tau400mg/kg.于两组烧伤大鼠伤后1、3、6、12、24、48h检测其血浆中心肌肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)的含量以及血浆、心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量、心肌钙离子水平,用透射电镜观察心肌组织形态结构变化,并与对照组的上述指标进行比较。将烧伤组大鼠血浆TNF- α、AngⅡ检测结果分别与cTnT检测结果作相关性分析。　结果　烧伤组大鼠伤后3h起血浆cTnT水平较对照组(0.16±0. 03)μg/L显著升高(P<0. 01), 12h达峰值(6. 32±0. 41)μg/L, 48h仍显著高于对照组(P<0. 01).烧伤组伤后3—48h血浆MDA含量及心肌钙离子水平明显高于对照组(P<0. 01 );伤后6—48h血浆和心肌组织TNF- α含量显著高于对照组(P<0. 01);血浆及心肌组织中AngⅡ水平分别于伤后1—24h、3—24h明显高于对照组(P<0. 01).Tau治疗组上述指标在伤后多数时相点明显低于烧伤组(P<0. 01). 烧伤组大鼠伤后早期心肌肌丝断裂溶解、线粒体肿胀、嵴减少,Tau治疗组心肌组织接近正常。烧伤组     

大鼠严重烧伤后肠绒毛的改变

目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系。方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4ml/100g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化。结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损。烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P<0.01),同时管中存有大量的淋巴液。烧伤组大鼠伤后8、12h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P<0.01),而伤后24、48h则与对照组相近(P>0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径。烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的。     

严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶表达对细胞凋亡的影响

目的观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达对胸腺细胞凋亡的影响,探讨一氧化氮(NO)与胸腺病理损害的关系。方法将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、烧伤组(24只)、烧伤 硫酸甲基异硫脲(SMT)组(24只)。后两组大鼠背部造成30％TBSAⅢ度烧伤,伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水 SMT(7．5 mg／kg);对照组不予烧伤及SMT处理。两烧伤组分别于伤后6、24、72 h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况(原位缺口末端标记法)、胸腺iNOS表达情况(免疫组织化学染色法),采用体视学方法测定阳性细胞密度,每时相点8只;同时测定对照组相应指标。结果烧伤组大鼠伤后24、72 h胸腺重量分别为(153±14)、(91±22)mg,明显轻于对照组[(243±12)mg,P<0．01];烧伤 SMT组此时明显高于烧伤组(P<0．01)。对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后6 h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞;伤后24 h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质,iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁;伤后72 h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色;伤后6～72 h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加(P<0．05)。烧伤 SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均,凋亡灶少见,未见iNOS阳性细胞。烧伤组大鼠伤后24、72 h凋亡阳性细胞密度分别为(2．428±0．728)×10-5／μm3、(5．586±1．233)×10-5／μm3,高于对照组和烧伤 SMT组(P<0．01)。结论严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加,iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡;SMT则能部分改善这一现象。     

抗菌肽天蚕素B对铜绿假单胞菌感染小鼠创面的抗菌作用

目的观察抗菌肽天蚕素B对小鼠铜绿假单胞菌感染创面的抗菌效果。方法于30只ICR小鼠背部切除全层皮肤(创面为1 cm×1 cm),将铜绿假单胞菌菌液涂抹于创面制成感染模型,并随机分为对照组、磺胺米隆组、抗菌肽组,伤后3 h分别用含等渗盐水、100 g／L磺胺米隆溶液、1g／L天蚕素B的纱布湿敷,每组10只。伤后1～4 d对各组小鼠创面行大体观察;伤前和伤后4 d测量体温,抽取血液观察白细胞变化;伤后4 d检测痂下肌肉组织细菌定量和观察存活情况。结果对照组创面分泌物多、创面潮湿;磺胺米隆组、抗菌肽组创面结痂、干燥、无明显分泌物。各组小鼠术后体温多数上升、白细胞计数均减少。抗菌肽组痂下肌肉组织细菌定量为(42±50)集落形成单位(CFU)／g,明显少于磺胺米隆组(886±804)CFU／g(P<0．05),两组均明显低于对照组(41±28)×105CFU／g(P<0．01)。对照组小鼠伤后4 d存活数明显少于抗菌肽组、磺胺米隆组(P<0．05)。结论天蚕素B对ICR小鼠铜绿假单胞菌感染创面有明显的抗感染作用,可明显降低其死亡率。     

冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤是否具有保护作用. 方法建立Ⅲ度烫伤大鼠模型,随机分为冬眠合剂组和对照组(未用冬眠合剂),每组36只.分别在伤后3、5、7、10 d测定大鼠动脉血氧分压,检测肺组织中过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及γ干扰素(IFN-γ)蛋白表达,动态观察伤后肺组织病理学变化. 结果与对照组大鼠伤后3 d动脉血氧分压(8.86±0.23)kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)比较,冬眠合剂组该时相点明显升高[(12.58±0.41)kPa,P<0.01].冬眠合剂组大鼠伤后各时相点肺组织MPO活性和MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);伤后3、5、7 d肺组织TNF-α表达显著下调(P<0.05或P<0.01),伤后5、7、10 d肺组织IFN-γ的表达亦显著下调(P<0.01).冬眠合剂组大鼠肺泡间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少. 结论大鼠烫伤后及时复苏并给予冬眠合剂,能适度抑制机体应激反应并下调促炎因子表达,改善早期肺功能.     

高原烧伤大鼠脑损伤与丙二醛、超氧化物歧化酶含量变化

目的 观察高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑组织中丙二醛及超氧化物歧化酶含量变化及其与脑损伤的关系.方法 130只雄性Wistar大鼠设计高原(海拔3800 m)烧伤实验动物模型(TBSA 30%,Ⅲ度),并随机分4组:A组(高原烧伤即时复苏组)、B组(高原烧伤延迟复苏组)和C组(高原正常对照组),同时设D组(兰州地区正常对照组)(海拔1517 m).采用分光光度比色法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,运用末端脱氧核苷酸介导的X-dUTP缺口末端标记法(TUNEL)测定脑皮质细胞凋亡阳性细胞数.结果 A组大鼠脑组织中SOD活性于烧伤后24 h降至最低(90.45±14.78),B组大鼠腩组织中SOD活性除烧伤后12h外各时相点均低于A组(P<0.05).高原烧伤后大鼠脑组织中MDA含量即显著升高,于烧伤后12 h达最高峰(10.63±4.98),其后逐步降低至正常水平;B组大鼠脑组织中MDA含量变化趋势同A组,但于伤后7 d仍处于较高水平.脑组织含水量于伤后6 h开始升高,于24 h达高峰(71.70±2.32),于伤后7 d降至正常水平;B组变化趋势同A组.脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1 h即增多,于伤后24 h达高峰(233.33±16.22),于伤后7 d仍高于正常水平.结论 高原严重烧伤及延迟复苏后,脑组织中脂质过氧化物增加及超氧化物歧化酶耗竭,表明其可能参与了高原严重烧伤延迟复苏脑损伤的发生.     

新型羟乙基淀粉应用于烧伤休克期液体复苏的疗效及安全性评价

目的评价新型羟乙基淀粉(HES)制剂在烧伤患者休克期液体复苏中的应用疗效及安全性。方法选择笔者单位收治的烧伤休克期需液体复苏患者66例,按表格随机化方法分成HES组(33例)和血浆组(33例)。两组患者伤后48 h内给予的液体中胶体成分仅为HES(130／0．4, 60 g／L)或血浆,伤后3-7 d两组均替换成白蛋白作为胶体成分[5 d共给予白蛋白各(111±4)、(105±5)g],本试验全过程两组所给予的营养支持、抗感染等措施相同。监测患者伤后24 h内的心率、血压、中心静脉压、尿量,并记录伤后第1、2个24 h的胶体输入量、进出量比,于伤后指定时相点检测血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白、凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数及某些肝、肾功能指标,观察患者有无变态反应发生及出血情况。结果两组患者伤后心率、血压、中心静脉压、尿量及第1、2个24 h的胶体输入量、进出量比差异无统计学意义(P>0．05)．患者伤后1、3、7、14 d的血红蛋白及1、3、14 d的凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数组间比较,差异亦无统计学意义(P>0．05);HES组在伤后1、3 d的血清总蛋白和白蛋白各为(31±3)、(30±3)只／L和(20．4±3．6)、(18．4±2．3) g/L,均明显低于血浆组的(45±4)、(39±3)g/L和(24.5±4．3)、(21．3±3．9)g／L(P<0.02);伤后7 d两组血清白蛋白水平较接近(P>0．05),但HES组血清总蛋白(40±4)g／L仍明显低于血浆组的(45±4)g／L(P<0．01)。两组患者肝功能指标变化基本一致,肾功能无异常改变,均未见明显的出血倾向。HES组无变态反应发生,血浆组有4例出现荨麻疹。结论新型HES130／0．4可部分代替血浆用于烧伤患者休克期的液体复苏治疗,但要注意在一定时相点及时补充血浆蛋白。     

氯化镧对烫伤鼠肠道细菌移位的防治研究

目的　探讨氯化镧对烫伤鼠肠道细菌移位的作用及其机制。　方法　SD大鼠分为正常对照组 (A)、烧伤对照组 (B)及烧伤治疗组 (C) ,每组 30只。采用PUC19质粒转染大肠杆菌示踪加限制性内切酶指纹图谱分析法 ,对肠道菌向肠系膜淋巴结 (MLN)及血液中的播散进行示踪及定量研究。　结果　阳性菌落经酶切图谱分析后 ,证实B、C组MLN匀浆及血液培养生长细菌与灌胃的细菌具有完全相同的酶切图谱 ;C组MLN菌量在伤后 3、5d低于B组 (P <0 .0 5 )。C组血细菌阳性率在伤后 3d低于B组 (P <0 .0 5 )。C组血ET、NO及NOS量在伤后 1、3、5d均低于B组 (P <0 0 1)。C组肠组织MDA量在伤后 1、3、5d低于B组 (P <0 .0 1) ,C组肠组织SOD量在伤后 1、3d高于B组 (P<0 .0 5 )。　结论　血和MLN培养出的细菌由肠道细菌移位而来 ;氯化镧能有效防治肠道细菌移位 ;氯化镧通过抗菌、降低血中的ET、抑制NOS的活性减少NO的生成、提高SOD的活性并使MDA的产生下降等途径减少肠道细菌移位。     

抑制应激反应措施对严重烧伤大鼠早期创面侵袭性感染的影响

目的　观察严重烧伤大鼠早期创面遭受侵袭性感染后,抑制应激反应措施对大鼠生存率、脏器损害及其辅助性T淋巴细胞(Th)1 /Th2细胞因子格局的影响。　方法　建立30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,随机分为对照组(未用冬眠合剂)和冬眠合剂组,每组36只。两组大鼠背部痂下注射1×108 集落形成单位(CFU) /ml铜绿假单胞菌菌液0. 1ml,观察两组大鼠痂下组织细菌定量、注射细菌后96h的生存率、脏器损害情况及白细胞介素(IL)2、IL 4、IL 10、γ型干扰素(IFN γ)的mRNA表达水平。　结果　两组大鼠痂下注菌后5h每克组织细菌数量>1×105 个,两组比较,差异有统计学意义(P<0. 01).冬眠合剂组大鼠生存率(66. 7±2. 6)%,明显高于对照组( 33. 3±1. 7 )% (P<0.01).冬眠合剂组大鼠脏器炎性细胞浸润和病理损害程度较对照组轻。冬眠合剂组注射细菌后即时(0h)IL 2mRNA表达水平低于对照组(P<0. 01),但注射细菌后48、96h其表达增强,对照组表达减弱(P<0. 05);对照组IFN γmRNA的表达水平低于冬眠合剂组(P<0. 01);冬眠合剂组IL 4、IL 10mRNA表达水平低于对照组(P<0. 05或0. 01)。　结论　抑制大鼠严重烧伤后早期应激反应水平对创面细菌的侵袭有保护作用,这一保护作用可能与抑制应激反应水平的同时Th1 /Th2细胞因子格局发生改变有关。     

益生菌与核黄素联用对烫伤大鼠肠道屏障的保护作用

目的　观察益生菌与核黄素联合应用对烫伤大鼠细菌移位的防治效果 ,探讨其可能的作用机制。　方法　将Wistar大鼠随机分为烫伤对照组 (SC组 ,30只 )、烫伤治疗组 (ST组 ,30只 )、正常对照组 (NC组 ,10只 )。SC、ST组大鼠作 30 %ⅢTBSA度烫伤 ,ST组大鼠伤后立即向胃中灌注含双歧杆菌 5× 10 12 个集落形成单位 /L、蜡样芽孢杆菌 5× 10 10 个集落形成单位 /L和核黄素 5 0 0mg/L的等渗盐水混悬液 1.5ml,2次 /d。SC、NC组于相同时间灌注等量等渗盐水。观察细菌移位、肠道膜菌群、回肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)合成分泌及肠黏膜损伤修复等变化。　 结果　与SC组比较 ,ST组大鼠各脏器细菌移位率显著下降 (P =0.0 0 0～ 0.0 2 5),血浆内毒素水平在伤后 3d内降低显著 (P <0 0 5 ),回盲部膜菌群中双歧杆菌量升高 2 0～ 4 0倍 ,大肠杆菌和真菌量显著降低 ( P <0.0 1),致伤后 5d内黏膜损伤评分为 0～ 3(P <0.0 5),小肠黏液SIgA含量伤后 5d可恢复正常 ( P <0 0 1)。结论　益生菌与核黄素联合应用 ,可减轻烫伤大鼠细菌 /内毒素移位程度 ,有效保护肠道屏障     

四君子汤加味防治烫伤后大鼠肠道损伤和细菌移位实验研究

目的　研究中药四君子汤加味对减轻烫伤后肠道损伤的影响。　方法　Wistar大鼠随机分为 3组 :烫伤治疗组 (简称治疗组 )管饲党参、茯苓、白术、甘草、大黄中药煎剂 2ml,2次 d ,烫伤对照组 (简称对照组 )和正常组管饲同量蒸馏水。根据指标设定于伤后不同时相点 ,分别处死大鼠检测肠粘膜和血浆中肿瘤坏死因子 (TNF)、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、ATP酶活性及肠粘液中S IgA含量 ,观察肠粘膜病理变化 ,行脏器组织细菌培养、血培养。　结果　中药四君子汤加味可明显降低烫伤大鼠血浆和肠粘膜TNF、NO和MDA含量 ,维持肠粘膜细胞分泌S IgA的功能 ,恢复T细胞数量 ,减轻肠粘膜屏障损害 ,减少脏器细菌检出率。　结论　中药四君子汤加味能够减轻肠粘膜损伤 ,防止肠道细菌移位     

早期肠内免疫营养对烫伤大鼠免疫功能的影响

目的了解早期肠内免疫营养对烫伤大鼠全身及肠道免疫功能的影响。方法将健康SD大鼠分为标准营养组（EN组）和免疫营养组（EIN组），每组32只。将两组大鼠制成烧伤总面积30％TBSA的Ⅲ度烫伤模型，于伤后1、4、7、10d检测其外周血T淋巴细胞亚群、肠黏膜增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平、浆细胞数量及肠黏液分泌型免疫球蛋白A（S-IgA）含量的变化。另取8只健康大鼠检测上述指标作为正常参考值。结果（1）与正常值比较，伤后EN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋降低但CD8^＋升高，与各项指标大部分时相点比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。伤后10d与EN组（CD4^＋／CD8^＋为1．26±0．10）比较，EIN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋（CD4^＋／CD8^＋为1．86±0．25）升高而CD8^＋下降（P〈0．01）。（2）伤后4、7、10d，EIN组肠黏膜PCNA表达水平、浆细胞数量及肠黏液S-IgA含量较EN组明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论烫伤后早期给予肠内免疫营养，可以提高全身及肠道免疫功能，效果优于标准肠内营养。     

高氧液对大鼠烫伤后肠黏膜下调蛋白质的影响

目的观察高氧液对烫伤大鼠肠黏膜下调蛋白质的影响,为伤后早期应用高氧液治疗提供理论依据。方法制作大鼠35%TBSAⅢ度烫伤模型,设烫伤后普通补液组(烫伤组)、伤后输入高氧液为干扰因素组(高氧液组)和正常对照组,每组6只。利用高分辨双向电泳(2DE)对肠黏膜组织进行蛋白质分离,采用Imagemaster2DElite图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等方法研究高氧液对大鼠烫伤后肠黏膜下调蛋白质的影响。结果烫伤组大鼠明确下调的34个蛋白质点中,高氧液组出现明确上调的蛋白质点数为9。它们是线粒体乌头酸酶、丙酰辅酶A羧化酶、短链羟酰基辅酶A脱氢酶、雌二醇安息香酸盐转录因子、磷酸丙糖异构酶1、T淋巴细胞受体Vδ6和类动力蛋白5。结论高氧液可以上调大鼠严重烧伤后早期肠黏膜中的下调蛋白质,进而部分恢复肠黏膜的屏障功能。     

喂饲左旋精氨酸对烫伤大鼠肠道保护作用机制的研究

目的探讨喂饲左旋精氨酸(L-Arg)对烫伤大鼠肠道缺血再灌注损伤的作用机制。方法将66只SD大鼠随机分为正常对照组(6只,不作烫伤和其他处理)、精氨酸组(30只,烫伤后2h喂饲70g/LL-Arg,1ml/次,2次/d)和普通喂养组(30只,烫伤后喂饲等量凉开水)。检测正常对照组及两组烫伤大鼠伤后6、12、24、48、72h肠组织内皮素(ET)水平、一氧化氮(NO)含量、ET/NO比值以及血浆内毒素水平的变化,并取回肠组织标本作病理学观察。结果伤后6、12、24h,精氨酸组大鼠肠组织ET水平分别为(0.80±0.26)、(0.75±0.30)、(0.63±0.22)ng/g,低于普通喂养组(1.26±0.38)、(1.34±0.37)、(0.97±0.19)ng/g(P<0.05);其NO含量显著高于普通喂养组(P<0.01);ET/NO比值和血浆内毒素水平均低于普通喂养组(P<0.05或0.01)。病理学观察显示,精氨酸组大鼠肠黏膜损伤情况明显轻于普通喂养组。结论喂饲L-Arg可减轻烫伤大鼠肠组织缺血再灌注损伤,有利于保护肠黏膜屏障功能。其机制为喂饲L-Arg后增加了肠黏膜局部NO的含量,有助于维持ET/NO比值的稳定。     

早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用

目的 了解早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用.方法 将66只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组6只、烫伤组30只、烫伤+冬眠合剂组30只.麻醉后,将后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,假伤组37℃水浴模拟烫伤.3组大鼠伤后均立即腹腔注射乳酸钠林格液(2 mL·kg-1·%TBSA-1)复苏;同时烫伤+冬眠合剂组皮下注射冬眠合剂(50 mg/mL哌替啶、25 mg/mL氯丙嗪、25 mg/mL异丙嗪各1 mL加入125 mL生理盐水中)12 mL/kg,假伤组和烫伤组注射生理盐水12 mL/kg.分别于伤后3、6、12、24、48 h取烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠各6只(假伤组伤后3 h取材),采集血液和小肠组织标本.观察烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后24 h、假伤组伤后3 h小肠组织病理变化,并用免疫组织化学法检测小肠组织胞间黏附分子1(ICAM-1)和CD68的表达.采用ELISA法测定各组大鼠血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、IL-1β、TNF-α、IL-10水平.数据行单因素方差分析.结果 (1)伤后24 h,烫伤组大鼠小肠黏膜轻度出血,炎症细胞浸润、上皮细胞脱落;烫伤+冬眠合剂组较烫伤组肠绒毛排列规则,无明显充血、水肿表现.(2)烫伤组小肠ICAM-1和CD68阳性表达率分别为(1.69±0.27)%和(0.80±0.09)%,均显著高于假伤组的(0.77±0.10)%和(0.30±0.05)%(F值分别为77.303、66.933,P<0.05或P<0.01)与烫伤+冬眠合剂组的(0.53±0.09)%和(0.32±0.06)%(F值同前,P值均小于0.01).(3)烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后12、24 h D-乳酸水平明显低于烫伤组(F值分别为20.936、19.854,P值均小于0.01).烫伤+冬眠合剂组DAO水平于伤后3、12 h显著低于烫伤组(F值分别为21.930、11.342,P值均小于0.05).(4)烫伤组各时相点IL-1β、TNF-α水平均明显高于假伤组(P值均小于0.01),烫伤+冬眠合剂组伤后6、12、24 h IL-1β、TNF-α水平均低于烫伤组(F值分别为96.517、17.365、79.715与21.328、17.682、28.424,P<0.05或P<0.01);烫伤+冬眠合剂组各时相点IL-10水平均高于烫伤组,并在6、24 h时差异具有统计学意义(F值分别为8.668、19.634,P<0.05或P<0.01).结论 早期应用冬眠合剂可减轻严重烫伤大鼠小肠黏膜水肿和损害,该机制可能与其降低肠道ICAM-1的表达和血液炎症介质水平、减少肠道局部炎症细胞数量有关.     

严重烫伤后肠源性感染与肠淋巴循环

为了探索严重烫伤后肠腔内的细菌和内毒素能否通过肠淋巴循环向全身播散，我们选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４６只，制作大鼠肠淋巴瘘模型，随后分为烫伤组和对照组，分别在烫伤前和烫伤后３、６、１２、２４小时收集肠淋巴液，动态检测肠淋巴液内毒素清除量，肠道细菌培养阳性率及菌量，以及回肠粘膜病理学检查。结果表明：烫伤后肠淋巴液内毒素清除量和肠道细菌阳性率及菌量明显增加；病理学检查发现：回肠绒毛中央乳糜管明显扩张，肠上皮细胞坏死脱落。提示：肠淋巴循环是严重烫伤后肠源性感染的另一重要途径；肠粘膜屏障受损是发生肠源性感染的重要因素。     

严重烫伤后肠源性感染与肠淋巴循环

为了探索严重烫伤后肠腔内的细菌和内毒素能否通过肠淋巴循环向全身播散,我们选用Wistar 大鼠46只,制作大鼠肠淋巴瘘模型,随后分为烫伤组和对照组,分别在烫伤前和烫伤后3、6、12、24小时收集肠淋巴液,动态检测肠淋巴液内毒素清除量,肠道细菌培养阳性率及菌量,以及回肠粘膜病理学检查。结果表明:烫伤后肠淋巴液内毒素清除量和肠道细菌阳性率及菌量明显增加;病理学检查发现:回肠绒毛中央乳糜管明显扩张,肠上皮细胞坏死脱落。提示:肠淋巴循环是严重烫伤后肠源性感染的另一重要途径;肠粘膜屏障受损是发生肠源性感染的重要因素。     

bFGF ameliorates intestinal mucosal permeability and barrier function through tight junction proteins in burn injury rats

BackgroudTo investigate the protective effect of exogenous basic fibroblast growth factor (bFGF) treatment on the intestinal mucosa in scalded rats.MethodsThirty-six SD rats were randomly divided into 3 groups (n = 12): sham group, scald group and bFGF group (0.5 mg/kg). Intestinal barrier dysfunction was evaluated by permeability of intestinal mucosa to fluorescein isothiocyanate (FITC)-dextran and Chiu’s grading system. H&E staining was used to detect the morphological changes of intestinal mucosa. Immunohistochemistry was used to observe zonula occludens-1 (ZO-1) and occludin. Western blot assay was used to detect the expression of ZO-1, Claudin-1, occludin and myosin light-chain kinase (MLCK).ResultsThe results demonstrated that following bFGF treatment, permeability of the intestinal epithelium barrier of was significantly decreased compared to scald group. H&E staining and Chiu’s grading were consistent with previous result. The expression of ZO-1, Claudin-1, occludin in bFGF group were significantly increased compared to scald group, while MLCK protein was decreased.ConclusionsbFGF ameliorates permeability of intestinal mucosa after burns. The possible mechanism may be relate to bFGF could increase the expression level of tight junction proteins (TJPs).