阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、表达及神经细胞凋亡的影响

目的：探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达水平及神经细胞凋亡的影响。方法：Wistar大鼠105只,分为假手术组、再灌注组及干预组各35只。干预组阿托伐他汀灌胃20d后,与再灌注组采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后NF-κBp65表达及对神经细胞凋亡的影响。结果：与假手术组比较,再灌注组及干预组大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κBp65表达明显增加（P〈0．01）,缺血再灌注24h达高峰;干预组给予阿托伐他汀钙干预后与再灌注组比较能减少缺血脑组织中NF-κBp65表达（P〈0．01）,减少神经元凋亡（P〈0．01）,降低神经功能缺损评分（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中NF-κBp65表达,并能减少神经元凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

生长激素对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用

目的：研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion，MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响。方法：24只大鼠随机分为3组，假手术组(仅手术24h)、MIR组、生长激素组，每组8只。后两组均缺血30min，再灌注24h，其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U／kg，连续7d。前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5mL／d。以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查。结果：大鼠MIR 24h后心肌细胞凋亡指数明显上升[MIR组(16．17&;#177;5．02)％，假手术组为0](t=9．1ll，P&;lt;0.05)。心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positive index，PI)明显升高[Mill组(18.60&;#177;7．21)％，假手术组为0](t=7.297，P&;lt;0，05)。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶，缺血心肌间有炎症细胞浸润，心肌排列不整齐(HE染色)，而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4．302，2．943，P&;lt;0．05)。生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(x^2=12．443，9．167，P&;lt;0．05)，心肌细胞间炎症细胞也明显减少，坏死灶也少于MIR组。结论：生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB染色PI，提高心肌细胞IGF-1着色强度。说明生长激素对缺血再灌注后的心肌具有保护作用。     

环磷腺苷葡胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡和NF-κB表达的影响

目的 观察环磷腺苷葡胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡及NF-κB表达的影响.方法 30只SD大鼠随机等分为3组:对照组为假手术组仅进行开胸手术;缺血再灌注组心肌缺血30 min,再灌注100 min;环磷腺苷葡胺注射组在心肌缺血前静脉输注环磷腺苷葡胺2 mg/kg.心肌细胞凋亡和NF-κB表达分别采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测.结果 环磷腺苷葡胺注射组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF-κB表达明显低于缺血再灌注组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01).结论 应用环磷腺苷葡胺注射液可明显降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡和NF-κB表达.     

生长激素对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3 Cleaved caspase-3蛋白表达的影响

目的 研究生长激素(Growth hormone, GH)对大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R) 后心肌细胞凋亡及相关基因Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达的影响.方法 24只大鼠随机分为三组,假手术组(sham-operated group,n=8,仅手术24 h)、心肌缺血/再灌注(I/R)组(n=8)、GH组(n=8),后两组均缺血30 min,再灌注24 h,GH组于建立模型前7 d每天给予人重组生长激素(reconbination human growth hormone,rhGH)针剂皮下注射(1 U/kg体质量),其他二组等量生理盐水注射.以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况, DAB免疫组化法检测心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达并进行心肌组织病理学检查.结果 大鼠心肌I/R 24 h后心肌细胞凋亡指数明显上升(对照于假手术组,P<0.05),心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显升高(P<0.05),心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而GH组心肌细胞凋亡率及心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显好于I/R组(P<0.05),心肌细胞炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于I/R组.结论 GH可以减少心肌I/R后心肌细胞凋亡及细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3染色阳性指数,说明GH对I/R后的心肌具有保护作用.     

大鼠急性全脑缺血再灌注时NF-κB表达及意义

【目的】观察全脑缺血再灌注时核因子κB(NF κB)、IL 1β、TNF α和存活神经元数目水平的变化 ,探讨NF κB在全脑缺血再灌注时的作用。【方法】采用Pulsinelli法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 2 5例 ,分别于缺血再灌注后 2h、6h、12h、2 4h、4 8h时取脑海马CA1区组织切片行HE染色和免疫组化方法测定NF κB ,原位杂交方法测定IL 1β、TNF α并进行图像分析。【结果】大鼠脑海马CA1区NF κB和IL 1β、TNF α水平在全脑缺血再灌注后均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,且三者间的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;NF κB与存活神经元数目呈显著负相关 (P <0 .0 5 )。【结论】NF κB在全脑缺血再灌注时与IL 1β、TNF α间可相互促进表达 ,并显著降低存活神经元数目 ,提示NF κB可能参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

氟伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤NF-κB表达的影响

目的 探讨氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀组,每组各12只.假手术组术前3d每日用等量0.9％氯化钠注射液灌胃后,予2％戊巴比妥钠腹腔麻醉(45 mg/kg),用500U肝素钠腹腔注射,游离双侧肾脏,切除右肾后缝合腹壁.缺血再灌注组实验过程与假手术组相同,但在右肾切除、左肾游离后行左肾缺血实验,将左肾动、静脉用血管钳夹闭45 min后恢复灌流.氟伐他汀组于术前3d每日予氟伐他汀(2 mg/kg)灌胃,余实验过程同缺血再灌注组.术后处死大鼠检测血肌酐(Cr)、尿素(BUN),光镜下观察肾组织病理学改变,蛋白免疫印迹检测NF-κB蛋白表达.结果 缺血再灌注组、氟伐他汀组与假手术组比较,Cr、BUN水平明显增高,NF-κB表达明显增高,肾组织病理学见肾小管损伤加重,差异有统计学意义(P＜0.05).氟伐他汀组与缺血再灌注组比较,上述肾脏损伤指标明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氟伐他汀能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制NF-κB的表达有关.     

生长激素对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用

目的:研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardialischemiareper-fusion,MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响。方法:24只大鼠随机分为3组,假手术组(仅手术24h)、MIR组、生长激素组,每组8只。后两组均缺血30min,再灌注24h,其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U/kg,连续7d。前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5mL/d。以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查。结果:大鼠MIR24h后心肌细胞凋亡指数明显上升犤MIR组(16.17±5.02)%,假手术组为0犦(t=9.111,P<0.05)。心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positiveindex,PI)明显升高犤MIR组(18.60±7.21)%,假手术组为0犦(t=7.297,P<0.05)。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4.302,2.943,P<0.05)。生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(χ2=12.443,9.167,P<0.05),心肌细胞间炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于MIR组。结论:生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB     

腺苷预处理对缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB表达的影响

目的　研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及核因子 κB(NFκB)表达的影响。方法　制备缺血再灌注损伤 (I/ R组 )和腺苷预处理 (AP组 )的大鼠模型 ;采用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测心肌组织 NFκB表达。结果　 AP组大鼠心肌细胞凋亡率〔(2 6 35 .0±316 .0 ) %〕及心肌组织中 NFκB的表达〔(33.2 1± 16 .91) %〕明显低于 I/ R组〔(5 0 13.0± 5 0 3.7) %和 (5 9.30± 10 .36 ) % ,P <0 .0 5和 P <0 .0 1〕,明显高于对照组 ,分别为 (6 8.7± 5 0 .3) %和 (10 .98± 4 .6 5 ) % ,P均 <0 .0 1。结论　腺苷预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用 ,可能与腺苷预处理减轻缺血再灌注心肌组织过度表达 NFκB有关。     

NF-κB 在大鼠肝缺血再灌注损伤与缺血预处理保护机制中的作用

目的：探讨NF-κB在大鼠肝缺血再灌注损伤与缺血预处理（ IPC ）保护机制中的作用。方法将72只SD雄性大鼠随机分成4组：缺血再灌注损伤组（ I/R组）;缺血预处理组（ IPC组）;NF抑制剂组（应用二硫代氨基甲酸吡咯烷即PDTC组）;假手术组（S组）。测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天冬氨酸氨基转移酶（ AST）,乳酸脱氢酶（ LDH）活性;测定肝脏的湿干比（ W/D）;经HE切片染色后,观察肝组织显微结构;分别应用免疫组化和Western blot免疫印迹法测定肝组织中的TNF-α和NF-κB表达。结果 I/R组大鼠血清肝酶学指标（ AST、ALT、LDH）和肝脏的组织形态学都显示较S组大鼠有明显的肝脏损伤。同时肝组织W/D比值和TNF-α的阳性表达比及NF-κB在免疫组化和western blot免疫印迹中的表达亦均明显高于S组（ P＜0.01）。 IPC组和PDTC组大鼠肝损伤程度明显轻于I/R组,同时TNF-α和NF-κB在两种检测方法中的表达亦均明显低于I/R组（ P＜0.05）。结论 NF-κB在肝I/R损伤的发生机制中是细胞信号传导通路上的重要转录因子,对I/R损伤的炎症反应起介导作用;NF-κB的活化被抑制是肝IPC保护机制中的重要环节;针对NF-κB的靶向治疗是临床肝保护有意义的新途径。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注伤后神经元IκB及NF-κB表达研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期神经元IκB及核因子κB（NF-κB）的动态变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测IκB、NF-κB的动态表达,并与假手术组对照。结果 与假手术对照组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,IκB阳性细胞数逐渐减少（P〈0.01）,NF-κB蛋白阳性细胞逐渐增加（P〈0.01）。结论 脑缺血区缺血再灌注损伤可导致IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡。     

长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后NF-κB的影响

目的:探讨长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后的脑组织NF-κB的影响。方法:参照Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠GCIRI模型。大鼠全脑缺血10min后于再灌注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-κB的活化情况,用HE染色法检查脑组织受损情况。结果:GCIRI后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达,于再灌注6h达到高峰,以后表达逐渐下降,HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降,神经细胞受损减轻,且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。结论:长托宁可以明显抑制GCIRI时脑组织NF-κB的活化表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显。     

中药对缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

自1972年Kerr和Wyllie首次提出细胞凋亡后,一直是人们研究的热点.存在于心肌细胞中的细胞凋亡在心脏的病理生理发展过程中以及维持心脏正常形态结构方面起着重要作用,被认为是心脏由代偿性变化向病理性变化发展的细胞学基础.     

急性全脑缺血-再灌注后大鼠海马回中脑红蛋白与NF-κB p65表达的关系

目的 通过探讨急性全脑缺血-再灌注(I/R)后大鼠海马回中脑红蛋白(NGB)与核因子-κappaB p65(NF-κB p65)的表达关系,研究其在再灌注损伤后的作用.方法 60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(SO)30只和I/R组30只.观察I/R后3、6、12、24和48 h苏木素-伊红(HE)染色海马CA1区存活锥体细胞数目;TUNEL原位末端标记法检测的锥体细胞凋亡率;免疫组织化学法检测锥体细胞中NF-κB p65、NGB的表达.结果 NGB的表达随I/R时间的延长而下调,各时间点比较差异有统计学意义(P<0.01),与SO组比较在3、6 h下调不明显(P>0.05),但到12 h降低明显(P<0.01);锥体细胞凋亡率(AP)随再灌注时间的延长而提高,与NGB表达呈负相关(r=-0.813,P<0.01);NF-κB p65在胞核中的表达随I/R时间的延长而增强,各时间点间差异有统计学意义(P<0.01),与SO组各相应观察时间点间差异有统计学意义(P<0.01),与NGB的表达呈负相关(r=-0.767,P<0.01).结论 随全脑I/R时间的延长,NGB在海马CA1区锥体细胞中的表达下调.NGB与抑制NF-κB p65的表达及抗神经元凋亡作用密切相关,因此短期内可能有一定的脑保护作用.     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响

目的 探讨东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和东菱迪芙组，采用大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，在大鼠脑缺血2h再灌注22h时，用免疫印迹法检测海马核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白-κB（IκB）、Bel-2、Bax的活性。用氯化三苯四氮唑染色和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别观察脑梗死体积比和凋亡细胞数。结果 脑缺血．再灌注后，NF-κB、Bcl-2、Bax的活性明显升高，IκB的活性明显下降，凋亡细胞数、梗死体积比明显增高。东菱迪芙可明显降低NF-κB的活性、Bax的表达、凋亡细胞数、梗死体积比，增加IκB和Bcl-2的表达。结论 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，抑制IκB的降解及NF-κB的活性，从而减轻脑细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤后细胞凋亡及HSP70表达的影响

目的观察异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法应用langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注模型(I/R)组、异丙酚15、30、60μmol/L组。除正常对照外,各组分别平衡灌注20min后,常温全心停灌25min,再灌注30min。Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30min时心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)等心功能指标;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;差速离心法提取心肌线粒体,测定线粒体活力、膜肿胀度、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法测定天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3和热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果异丙酚30、60μmol/L能明显改善缺血/再灌注后的心脏机械功能,降低冠脉流出液中LDH、CK的活性(P<0.05);异丙酚在30、60μmol/L浓度情况下心肌线粒体活力有所恢复,膜肿胀度减轻,Mn-SOD活性升高,MDA生成明显减少(P<0.05),心肌HSP70表达增多,心肌细胞凋亡率和caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论异丙酚明显减轻缺血/再灌注所致的心肌线粒体的过氧化损伤,上调HSP70的表达,抑制caspase-3表达和心肌细胞凋亡的发生,可能是其心肌保护作用机制之一。     

川芎嗪联合黄芪对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及Fos蛋白表达的影响

目的:探讨活血中药川芎嗪联合益气中药黄芪对局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及Fos蛋白表达的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组、生理盐水对照组、川芎嗪治疗组、黄芪治疗组及川芎嗪、黄芪合用组,每组12只。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组化法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡及Fos蛋白的表达。结果:与假手术组比较,生理盐水对照组大鼠神经细胞凋亡数及Fos蛋白阳性细胞数增多,Fos蛋白阳性细胞平均灰度值下降(P均<0.01);与生理盐水对照组比较,川芎嗪治疗组、黄芪治疗组及川芎嗪、黄芪合用组大鼠神经细胞凋亡数及Fos蛋白阳性细胞数减少,Fos蛋白阳性细胞平均灰度值升高(P均<0.01);与川芎嗪治疗组、黄芪治疗组比较,川芎嗪、黄芪合用组作用最显著(P均<0.01)。结论:川芎嗪、黄芪及两药合用均可通过抑制脑缺血/再灌注后Fos蛋白表达从而减少神经细胞凋亡,两药合用比单用川芎嗪或黄芪下调Fos蛋白表达、减少神经细胞凋亡效果更显著,这可能是临床益气药及活血药联合应用治疗缺血性中风的机制之一。     

针灸预处理对大鼠心肌缺血/再灌注后高迁移率族蛋白B1的影响

目的：探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）后的保护作用以及对高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达的影响。方法选择60只Wistar大鼠,按随机数字表法分为假手术组、心肌I/R模型组、针灸预处理组,每组20只。采用结扎冠状动脉左室支左心耳下缘约0.5 cm处阻断血流10 min后再灌注1 h制备I/R损伤模型;假手术组仅穿线不结扎;针灸预处理组于I/R前7 d给予每日1次电针内关穴20 min,连续治疗7 d。采用苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察心肌组织病理学变化,半定量积分法计算3组心肌组织病理学评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆HMGB1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）的含量,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测心肌组织HMGB1、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、TNF-α的mRNA及蛋白表达水平。结果光镜下可见心肌I/R模型组心肌纤维部分断裂,心肌细胞大片状坏死,边界不清,细胞出现浓缩、破裂、溶解、甚至消失,间质水肿并伴大量炎性细胞浸润;针灸预处理组上述表现较心肌I/R模型组明显减轻。与假手术组比较,心肌I/R模型组HMGB1、TNF-α、cTnT含量和组织病理学评分均明显升高〔HMGB1（μg/L）：9.64±1.16比2.15±.031,TNF-α（μg/L）：91±22比19±5, cTnT（μg/L）：1.50±0.35比0.07±0.03,组织病理学评分（分）：2.5±0.3比0.0±0.0,均P＜0.01〕,HMGB1、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达均明显升高（HMGB1 mRNA：1.42±0.16比0.02±0.00,MCP-1 mRNA：0.46±0.06比0.01±0.00,TNF-αmRNA：0.75±0.04比0.03±0.00;HMGB1蛋白：1.08±0.01比0.02±0.01, MCP-1蛋白：0.92±0.03比0.40±0.01,TNF-α蛋白：1.10±0.02比0.35±0.01,P＜0.05或P＜0.01）;与心肌I/R模型组比较,针灸预处理组HMGB1（6.58±0.73）、TNF-α（63±19）、cTnT（1.15±0.31）含量均明显降低（均P＜0.01）,HMGB1、MCP-1、TNF-αmRNA和蛋白表达明显降低（mRNA表达分别为0.74±0.12、0.18±0.02、0.10±0.03,蛋白表达分别为0.40±0.01、0.36±0.02、0.50±0.02,均P＜0.05）,组织病理学评分（1.2±1.0）明显降低（P＜0.01）。结论针灸预处理可减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与减轻HMGB1介导的晚期炎症反应有关。     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬相关蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响

目的 研究运动预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3 (LC3)表达及细胞凋亡的影响,探讨其心肌保护相关作用机制。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n= 12)、模型组(n= 12)和运动预处理组(n = 12)。运动预处理组造模前给予4周运动预处理训练。结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注。再灌注1 h后,Western blotting检测心肌缺血区Beclin 1、LC3蛋白表达;TUNEL染色观察心肌缺血区细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数。结果 与模型组相比,运动预处理组心肌缺血区LC3-Ⅰ蛋白表达上升,Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ下降(P< 0.05),心肌缺血区凋亡细胞指数减少(P< 0.05)。结论 运动预处理能上调心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌缺血区LC3-Ⅰ表达,下调Beclin 1、LC3-Ⅱ表达,抑制心肌细胞凋亡。