阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p和下调Notch1/Hes1通路促进哮喘大鼠BMSCs归巢

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘miR-139-5p、Notch1/Hes1信号通路及骨髓源性间充质干细胞（BMSCs）归巢的影响。方法 50 只 SD 大鼠随机均分为 5 组：正常对照（NC）组、模型对照（MC）组、BMSCs 移植（BMSCs）组、BMSCs+地塞米松（BMSCs+DXM）组[地塞米松 0.0625 mg/ （kg·d）]、BMSCs+阳和平喘组[阳和平喘颗粒3.5 g/ （kg·d）]。采用卵清蛋白致敏激发建立大鼠哮喘模型,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组大鼠在激发最后1 d经尾静脉移植入1×106/mL BMSCs悬液。NC组、MC组以生理盐水灌胃,药物干预组分别予相应药物灌胃,灌胃量为1 mL/100 g,均持续1周。HE染色观察肺组织病理形态学,流式细胞术检测肺组织中CXCR4蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肺组织γ干扰素（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）表达。免疫荧光观察支气管上皮细胞CXCR4、Notch1、Hes1表达。RT-PCR法检测肺组织miR-139-5p、Notch1、Jagged1、RBP-J、Hes1基因表达,免疫印迹法检测肺组织 Notch1、Jagged1、Hes1 蛋白表达。结果 （1）与 NC 组比较,MC 组肺组织 CXCR4、IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达升高,INF-γ、miR-139-5p mRNA表达降低（P<0.05）;（2）与MC组比较,BMSCs组、BMSCs+DXM组、BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA升高,IL-4、Notch1mRNA、Jagged1mRNA、RBP-JmRNA、Hes1mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达降低（P<0.05）;（3）与BMSCs组比较,BMSCs+阳和平喘组CXCR4、IFN-γ、miR-139-5pmRNA表达升高,IL-4、Notch1mRNA表达量降低（P<0.05）。结论 阳和平喘颗粒通过上调miR-139-5p,下调Notch1/Hes1通路,强化BMSCs归巢对Th2炎症反应的抑制作用。     

COPD大鼠T细胞介导转录因子对Th1/Th2细胞调控的实验研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠T细胞介导的转录调节因子 (T-bet) 、GATA-结合蛋白3 (GATA-3)、孤独核受体(RORgammat)的表达。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组,每组15只。COPD模型大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD模型,模型复制成功第28 d,采用肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清γ干扰素（IFN-γ）、白介素(IL)-4、IL-17表达,Western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORgammat蛋白表达。结果 与正常对照组比较,COPD模型组大鼠肺功能参数、血清IL-4水平降低,血清INF-γ、IL-17、Th1/Th2,肺组织T-bet、T-bet /GATA-3、RORgammat蛋白表达升高 (P<0.05)。肺功能参数0.3 s用力呼气容积（FEV0.3）与血清INF-γ水平,肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关, 用力肺活量（FVC）与血清IL-4水平呈正相关,FEV0.3/FVC 与血清Th1/Th2、肺组织T-bet 、T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关,最大呼气流量（PEF）与血清IL-17水平,肺组织T-bet,RORgammat蛋白表达呈负相关(P均<0.05);血清Th1/Th2与肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈正相关,IL-17与RORgammat呈正相关 (P均<0.05)。结论 COPD的发生与T-bet/GATA-3、RORgammat对Th1/Th2、Th17细胞调控失衡有关。     

哮喘宁颗粒对哮喘慢性持续期患者的临床疗效分析

目的 基于Th1/Th2 免疫失衡机制观察哮喘宁颗粒对哮喘慢性持续期患者的临床疗效。 方法 选取2018 年1 月—2019 年2 月南通市中医院慢性持续期哮喘患者130 例,随机分为对照组（雾化吸 入沙美特罗替卡松）和观察组（雾化吸入沙美特罗替卡松+ 口服哮喘宁颗粒）,每组65 例。比较两组临床 疗效;辅助性T 淋巴细胞1（Th1）/Th2 分化水平、白细胞介素-4（IL-4）、IL-12、IL-17、干扰素-γ （IFN-γ）等相关炎症因子;T 盒子转录因子（T-bet）、GATA 结合蛋白3（GATA-3）、维A 酸相关孤 独受体亚家族γt（RORγt）及叉头框转录因子P3（FoxP3）水平的变化。结果 观察组治愈率高于对照 组（32.31% VS 13.85%）（P <0.05）。观察组Th2/CD4+、IL-4、IL-17、GATA-3、RORγt 降低的差值, 以及Th1/CD4+、Th1/Th2 比值、IL-12、IFN-γ、T-bet、FoxP3 升高的差值均高于对照组（P <0.05）。 结论 哮喘宁颗粒通过诱导Th0 细胞向Th1 型细胞分化,抑制Th2 型细胞分化能力,提高Th1/Th2 比值,进 而提高慢性持续期哮喘患者的治愈率。     

苦杏仁苷通过TSLP-DC-OX40L通路改善哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的研究

目的 探讨苦杏仁苷对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的作用及可能机制。方法 将40只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、苦杏仁苷组(15mg/kg),每组10只。通过OVA诱导小鼠模型,并使用药物连续治疗7天。治疗后进行取材,通过苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织形态,通过 ELISA 法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平,通过Western blot法检测小鼠肺组织OX40配体(OX40L)、转录因子T-bet和GATA-3蛋白表达。结果 与模型组比较,地塞米松和苦杏仁苷组的一般情况明显改善,肺组织病理改变明显减轻,BALF中TSLP、IL-4显著降低(P<0.05),IFN-γ水平显著升高(P<0.05),小鼠肺组织中OX40L和GATA-3的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),T-bet蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 苦杏仁苷对OVA诱导的哮喘小鼠具有良好的治疗作用,可能通过TSLP-DC-OX40L通路调节哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡,从而发挥治疗作用。     

转录因子T-bet/GATA-3在支气管哮喘小鼠中的表达及地塞米松的干预作用

目的:探讨核因子T-bet/GATA-3在支气管哮喘小鼠发病机制中的作用,观察地塞米松干预后T-bet、GATA-3 mRNA的变化.方法:建立卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型;24只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组及地塞米松治疗组.地塞米松腹腔注射(2 mg/kg)给药.HE染色观察气道炎症变化;采用RT-PCR方法检测T-bet、GATA-3 mRNA的表达:流式细胞技术检测小鼠脾脏CD4T细胞IFN-γ、IL4水平.结果:与正常组相比,哮喘组小鼠GATA-3 mRNA表达显著增Dn(P<0.05).T-bet mRNA水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显降低(P<0.01),IL-4水平明显升高(P<0.05);经地塞米松干预后,肺组织GATA-3、T-bet mRNA均有所降低,以GATA-3 mRNA降低更为明显,IL-4表达明显降低(P<0.05),而IFN-γ水平有减少倾向.结论:支气管哮喘小鼠T-bet/GATA-3表达失衡与气道炎症密切相关,地塞米松通过抑制GATA-3和T-bet的表达,调节IL-4/IFN-γ比率并纠正Th1/Th2平衡失调,可能是其治疗哮喘的机制之一.     

系统性红斑狼疮合并冠状动脉性心脏病患者Th1／Th2失衡的研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）合并冠状动脉性心脏病（简称冠心病）患者的 Th1／Th2是否存在失衡状况。方法收集 SLE 患者（SLE 组）、SLE 合并冠心病患者（合并组）及健康对照者（对照组）外周血,real-time PCR 法检测外周血 Th1／Th2细胞转录因子 T-bet／GATA-3的表达;流式细胞术检测 Th1／Th2细胞内 IFN-γ及 IL-4水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者外周血清中 IFN-γ及 IL-4水平并与对照组比较。结果 SLE 组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显低于对照组（P＜0．05）。合并组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显高于 SLE 组患者及对照组（P＜0．05）;合并组患者外周血 Th2细胞转录因子 GATA-3表达水平、CD4＋ T 细胞胞内 IL-4分泌水平及血清 IL-4水平均明显低于 SLE 组患者及对照组（ P ＜0．05）。结论 SLE合并冠心病患者存在 Th1优势活化的 Th1／Th2失衡状态,这种失衡状态可能与疾病的发生发展有关。     

CpGODN对尘螨哮喘小鼠T-bet/GATA-3表达的影响

目的探讨CpG寡脱氧核苷酸(CpGODN)对尘螨哮喘小鼠Th1/Th2型细胞因子的影响及其机制。方法用雌性C57BL/6J小鼠建立尘螨哮喘小鼠模型,在抗原致敏阶段加入CpGODN进行干预,并设立GpCODN治疗对照组及布地奈德治疗对照组,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数量的变化;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ的含量变化;用免疫印迹(Western blotting)法检测肺组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果与哮喘模型组及GpCODN治疗对照组比较,CpGODN治疗组的BALF中炎症细胞明显减少,IL-4、IL-5的浓度降低,IFN-γ浓度升高,肺组织中GATA-3蛋白表达降低,T-bet表达增高;与布地奈德治疗组比较,CpGODN治疗组的BALF中IFN-γ浓度升高。相关分析显示肺组织中T-bet/GATA-3比值与BALF中IFN-γ/IL-4比值呈正相关。结论 CpGODN可通过诱导T-bet表达、抑制GATA-3表达以恢复Th1/Th2平衡,从而减轻尘螨过敏性哮喘小鼠的气道炎症。     

T-bet、GATA-3、Foxm1在慢性鼻窦炎黏膜组织中的表达及与炎症分子表达的相关性

目的:研究T-bet、GATA-3、Foxm1在慢性鼻窦炎(CRS)黏膜组织中的表达及其与炎症分子表达的相关性。方法:选择2015年6月~2017年2月期间在胜利医院接受鼻内镜下手术的鼻窦炎患者和鼻中隔偏曲患者,分别作为CRS组和对照组。术中采集鼻黏膜组织,检测T-bet、GATA-3、Foxm1的mRNA表达量及炎症反应分子的蛋白表达量。结果:CRS组患者鼻黏膜组织中T-bet、GATA-3、Foxm1的mRNA表达量以及白介素(IL)-1β、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-5、IL-19、IL-20R1、IL-20R2、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、PI3K、Akt、GSK-3β、p38MAPK的蛋白表达量均显著高于对照组;CRS患者鼻黏膜组织中T-bet、GATA-3、Foxm1的mRNA表达量与IL-1β、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-5、IL-19、IL-20R1、IL-20R2、MMP2、MMP9、PI3K、Akt、GSK-3β、p38MAPK的蛋白表达量呈正相关关系。结论:慢性鼻窦炎黏膜组织中T-bet、GATA-3、Foxm1的高表达能够激活Th1、Th2免疫反应并引起黏膜炎症反应。     

哮喘患儿转录因子T-bet/GATA-3 mRNA比值及其与Th1/Th2平衡间的关系

【目的】研究转录因子T-bet/GATA-3在小儿哮喘发病以及Th1/Th2失衡中的作用。【方法】本实验拟通过半定量RT-PCR检测部分哮喘患儿外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet、GATA-3 mRNA表达情况,同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Th1、Th2细胞数量,并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Th1、Th2细胞比率进行相关分析,了解T-bet/GATA-3对哮喘患儿的Th细胞分化的调节作用。【结果】哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著低于正常对照组,其中哮喘发作组显著低于缓解组（P〈0.05）;转录因子GATA-3 mRNA表达水平显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组（P〈0.05）。哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Th1百分率显著低于正常对照组,其中哮喘发作组又显著低于缓解组（P〈0.05）;Th2细胞百分率显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组（P〈0.05）。哮喘患儿T-bet mRNA表达量与Th1细胞比率呈正相关（r=0.731）,与Th2细胞比率呈负相关（r=-0.685）;GATA-3 mRNA表达量与Th1细胞比率呈负相关（r=-0.692）,与Th2细胞比率呈正相关（r=0.717）;T-bet/GATA-3 mRNA比值与Th1细胞比率呈正相关（r=0.793）,与Th2细胞比率呈负相关（r=-0.639）,与Th1/Th2比值呈正相关（r=0.801）。【结论】哮喘患儿T-bet/GATA-3 mRNA表达水平失调,与哮喘患儿Th1/Th2失衡密切相关,可作为衡量Th1/Th2平衡的新指标。     

寿胎丸调节原因不明复发性自然流产患者免疫失衡机制

目的通过检测原因不明复发性自然流产患者寿胎丸治疗前后血单核粒细胞转录因子T-bet、GATA-3的mRNA表达强度及白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化,探讨寿胎丸的保胎作用机制。方法选取50例原因不明复发性自然流产患者,随机分为中药组(30例)和对照组(20例),中药组给予寿胎丸治疗;另设正常对照组(20例),为正常早孕妊娠妇女。3组患者分别抽外周静脉血2份,1份血液离心分离出血浆,采用ELISA法测定血浆中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10水平,另1份血液按密度梯度离心法分离出单个核细胞(PBMCs)。采用RT-PCR法测定各组PBMCs中T-bet、GATA-3的mRNA表达强度。结果原因不明复发性自然流产患者(A、B)组治疗前血IL-2、IFN-γ水平及T-bet mRNA的表达强度高于正常对照组,IL-4、IL-10水平及GATA-3 mRNA表达强度低于正常对照组(P<0.05);T-betmRNA表达强度与IL-2、IFN-γ正相关,与IL-4、IL-10负相关;GATA-3 mRNA表达强度与IL-4、IL-10正相关,与IL-2、IFN-γ负相关。寿胎丸治疗后患者IL-4、IL-10水平上升,GATA-3 mRNA表达强度显著增高;IL-2、IFN-γ水平下降,T-bet mRNA表达强度下降,与对照组比较流产率降低,有显著性差异(P<0.05)。结论寿胎丸可以上调GATA-3,下调T-bet mRNA的表达来调节T-bet/GATA-3的比率,进而上调IL-4、IL-10水平,下调IL-2、IFN-γ水平,逆转Th1/Th2细胞的失衡,维持正常妊娠。     

老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态与T-bet/GATA3基因表达的关系

目的探讨老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态及其与T-bet、GATA3基因表达的关系。方法选取老年非小细胞肺癌患者及健康受试者各120例,双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测各组血浆中Th1类细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和Th2类细胞因子IL-4、IL-10的浓度;梯度离心法分离出单个核细胞(PB-MC),采用RT-PCR方法检测其T-bet、GATA3mRNA水平。结果老年非小细胞肺癌患者Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2水平与老年健康受试者比较明显下降[(10.28±0.88)pg/mL vs(16.94±1.05)pg/mL;(9.06±0.85)pg/mL vs(13.96±0.87)pg/mL)],差异均具有统计学意义;老年非小细胞肺癌患者Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平与老年健康受试者比较明显升高[(5.98±0.98)pg/mL vs(3.89±0.28)pg/mL;(47.59±2.89)pg/mL vs(40.47±1.28)pg/mL)],差异均具有统计学意义。老年非小细胞肺癌患者Th1型核转录因子T-bet mRNA的表达水平较老年健康受试者下降[(0.85±0.11)vs(1.46±0.09)];老年非小细胞肺癌患者Th2型核转录因子GATA3mRNA的表达水平较老年健康受试者明显增高[(1.51±0.12)vs(0.89±0.10)],差异均具有统计学意义。结论老年非小细胞肺癌患者存在着Th2漂移现象,该现象可能与影响Th1/Th2的极化状态的关键因子T-bet和GATA3的表达失常有关。     

清营解表合剂对流感病毒感染小鼠肺组织不同时相Th1/Th2细胞因子漂移的影响

目的：观察清营解表合剂对流感病毒感染小鼠Th1/Th2免疫平衡的影响。方法：以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株（A/PR/8/H1N1）感染小鼠为模型,采用SABC免疫组织化学法动态观察清营解表合剂干预治疗后肺部Thl型细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）和Th2型细胞因子白介素-4（IL-4）的表达水平及IFN-γ/IL-4比值的变化。结果：感染模型组IFN-γ表达第6,9,12天较正常空白组下降。药物干预后,清营解表合剂组IFN-γ表达逐渐升高,第6,9,12天较感染模型组升高差异显著。感染模型组IL-4表达各时间点均高于正常空白组,在第6天达峰值;药物干预后,清营解表合剂组不同时间表达较感染模型组均下降,第6,9天下降显著,有统计学意义。病毒感染后,模型组较正常组IFN-γ/IL-4的比值在各时间点均降低,Th1/Th2平衡向Th2方向飘移;药物干预后,第6,9,12天清营解表合剂组较模型组IFN-γ/IL-4的比值升高有统计学意义,Thl/Th2平衡飘移得到纠正。结论：清营解表合剂可促进流感病毒感染小鼠Thl细胞因子表达,抑制Th2细胞因子的表达而提高免疫功能,调节机体的抗感染免疫平衡。     

急性化脓性扁桃体炎证候层次与Th1/Th2漂移相关性研究

目的研究急性化脓性扁桃体炎患者不同证候层次外周血Th1/Th2漂移变化。方法通过流式细胞检测技术,对急性化脓性扁桃体炎患者卫分证、气分证、营分证和正常人外周血Th1/Th2细胞进行检测,采用ELISA法测定血清细胞因子IL-4和IFN-γ水平,并比较IFN-γ/IL-4比值。结果与正常对照组比较,急性化脓性扁桃体炎卫分证组Th1、IFN-γ、Th1/Th2、IFN-γ/IL-4比值显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);气分证组Th1、Th2、IFN-γ、IL-4明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01);营分证组Th1、Th2、IFN-γ、IL-4继续明显升高,Th1/Th2比值却明显降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01)。与卫分证组比较,气分证组Th1、Th2、IFN-γ、IL-4显著升高,Th1/Th2、IFN-γ/IL-4比值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01);营分证组Th2、IL-4继续明显升高,Th1/Th2、IFN-γ/IL-4比值明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与气分证组比较,营分证组Th1、IFN-γ水平、Th1/Th2、IFN-γ/IL-4比值显著降低,Th2、IL-4显著升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01)。结论急性化脓性扁桃体炎卫分证、气分证、营分证证候层次变化与Th1/Th2漂移存在相关性。     

变应性鼻炎模型气道Th1和Th2失衡的研究

目的：通过对大鼠变应性鼻炎模型上、下气道Th1和Th2失衡的研究,探讨上、下气道炎症反应的相关性及其机制。方法：以卵蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎模型。HE染色观察鼻黏膜和肺组织的病理学改变;免疫组化检测鼻黏膜和肺组织中IL-5和IFN-1的表达;以酶联免疫吸附测定法（enzyme—linked immunosorbentassay,ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（bronchialalveoluslavagefluid,BALF）中IL-5和IFN-γ的水平。结果：变应性鼻炎大鼠模型组鼻黏膜和肺组织有明显炎症细胞浸润。模型组鼻黏膜和肺组织IL-5的表达明显高于对照组,并且和嗜酸性粒细胞的数量呈正相关。模型组鼻黏膜和肺组织IFN-γ的表达低于对照组。模型组BALF中IL-5的含量高于对照组,而IFN-γ的含量低于对照组。结论：变应性鼻炎大鼠上、下气道有Th1和Th2的失衡,鼻的变应性炎症不仅导致鼻黏膜局部的病理学和免疫组织学的改变,同时还引起下气道的炎症反应。     

Th细胞分化特异性转录因子在低体质量先天性心脏病患儿肺血流异常发病机制中的作用

目的观察Th细胞分化特异性转录因子在低体质量先天性心脏病(CHD)患儿肺血流异常发病机制中的作用。方法回顾分析2016年4月—2018年10月河北省儿童医院心脏外科收治的低体质量先天性心脏病患儿100例的临床资料,根据患儿肺充血情况,分为肺充血组(n=62)和肺缺血组(n=38),另取同期在医院治疗的其他疾病低体质量患儿50例作为对照组。比较各组患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet和GATA-3 mRNA表达,血浆IL-4和IFN-γ水平及外周血淋巴细胞亚群Th1/Th2细胞百分率的变化,通过Pearson法分析T-bet、GATA-3 mRNA表达量与Th1/Th2、血浆IL-4、IFN-γ水平的相关性。结果与对照组比较,肺充血组和肺缺血组患儿T-bet、GATA-3 mRNA表达,血浆IFN-γ、Th1细胞百分率、Th1/Th2水平均明显降低,血浆IL-4、Th2细胞百分率水平明显升高,且肺充血组患儿上述指标变化较肺缺血组更为显著(F/P=6.547/<0.001,9.254/<0.001,2.196/<0.001,65.254/<0.001,39.875/<0.001,3.026/<0.001,26.598/<0.001)。CHD患儿T-bet mRNA表达与血浆IFN-γ水平、Th1百分率呈正相关,与血浆IL-4水平、Th2百分率呈负相关(r/P=0.513/0.005,0.685/0.027,-0.764/0.000,-0.985/0.002),GATA-3 mRNA表达与血浆IL-4水平、Th2百分率呈正相关,与血浆IFN-γ水平、Th1百分率呈负相关(r/P=0.784/0.015,0.793/0.011,-0.525/0.032,-0.652/0.025)。结论 GATA-3和T-bet表达的平衡失调对Th1/Th2细胞的平衡偏移具有重要的调控作用,从而影响血浆IFN-γ、IL-4水平,在CHD的发病机制中起着重要作用。     

慢性心衰患者 Th1与 Th2型细胞及 Treg细胞的表达

目的探讨Th1、Th2型细胞及Treg细胞在慢性心衰发病中的作用机制。方法采用RT-PCR技术检测62例慢性心衰患者和42例正常人外周血单个核细胞中T—bet、GATA-3及Foxp3mRNA的表达水平;ELISA法检测血浆中Th1／Th2型细胞因子IFN-γ／IL-4水平。结果慢性心衰患者T-bet表达水平高于正常对照组,GATA-3及Foxp3表达水平低于正常对照组（均P〈0．05）。慢性心衰组患者血浆中IFN-γ水平及IFN-γ／IL-4高于对照组（均P〈0．01）。结论慢性心衰患者T-bet／GATA-3及IFN-γ／IL-4升高,Foxp3降低,提示Th1细胞亚群表达升高,Th2型细胞及CD4＋、CD25＋调节性T细胞减少,细胞免疫异常可能参与慢性心衰的发病机制。