lncRNANEAT1与miR-342-3p对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）核富集转录本1（NEAT1）在肝细胞癌（HCC）组织和细胞株中的表达及临床意义，并验证NEAT1与miR-342-3p对HCC细胞迁移和侵袭能力的影响。方法收集2013年6月至2014年10月南京医科大学附属淮安第一医院接受手术的90例患者HCC组织和癌旁组织。采用qRT-PCR检测组织中NEAT1和miR-342-3p的表达，分析HCC组织中NEAT1的相对表达水平与患者临床病理参数、生存率以及预后的相关性。qRT-PCR检测HCC细胞株Hep3B、Huh7、HepG2和HCCLM3以及正常肝细胞株（LO2）中NEAT1的表达，Transwell实验检测HCC细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告实验验证NEAT1与miR-342-3p之间的调控关系。生存率差异比较采用log-rank检验，不良预后的危险因素分析采用Cox比例风险模型。结果NEAT1在HCC组织中的相对表达水平升高，并与肿瘤淋巴结转移及TNM分期密切相关，miR-342-3p在HCC组织中的表达较癌旁组织下调（P＜0.05）；根据NEAT1中位水平分为高表达NEAT1和低表达NEAT1，在TNMⅠ期、TNMⅡ期以及TNMⅠ～Ⅳ期HCC患者中，高表达NEAT1患者总体生存率较低表达NEAT1患者显著降低，NEAT1的表达水平是HCC患者预后较差的独立危险因素。NEAT1在HCC细胞株中较LO2细胞株表达升高（P＜0.05），下调NEAT1的表达能够抑制HepG2细胞的迁移和侵袭能力（均P＜0.05）。双荧光素酶报告实验表明NEAT1能够通过竞争性内源RNA机制调控miR-342-3p。Transwell实验表明下调miR-342-3p能够逆转NEAT1沉默介导的HCC细胞迁移和侵袭的抑制作用（均P＜0.05）。结论NEAT1的高表达与HCC患者的恶性程度以及不良预后密切相关，其能够调控miR-342-3p诱导HCC细胞的迁移和侵袭。     

胃癌组织中lncRNA UCA1、miR-590-3p表达及与病理参数和预后的关系

目的 探讨胃癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌相关基因1(UCA1)、微小RNA(miR)-590-3p表达及与病理参数和预后的关系。方法 选取2017年1月至2018年7月河北省唐山市中医医院收治的107例胃癌患者,qRT-PCR检测癌组织和癌旁组织中lncRNA UCA1和miR-590-3p的表达。分析胃癌组织中lncRNA UCA1与miR-590-3p表达的相关性及与病理参数的关系。K-M法绘制不同lncRNA UCA1和miR-590-3p表达的胃癌患者生存曲线。结果 胃癌组织中lncRNA UCA1表达高于癌旁组织,miR-590-3p表达低于癌旁组织(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,胃癌组织中lncRNA UCA1与miR-590-3p表达呈负相关(r=-0.720,P <0.01)。不同临床病理分期和淋巴结转移患者lncRNA UCA1和miR-590-3p表达比较,差异有统计学意义(P <0.05)。K-M生存曲线显示,高lncRNA UCA1表达组累积生存率低于低lncRNA UCA1表达组,高miR-590-3p...     

miR-141-3p和miR-22-3p在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探讨miR-141-3p和miR-22-3p在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法选择2014年1月—2017年1月在河北省邯郸市中心医院普外三科进行手术治疗的胰腺癌患者92例,取其病灶标本及癌旁组织标本,检测其miR-141-3p、miR-22-3p表达量的差异,进一步根据胰腺癌组织中的表达量中位数分为高表达、低表达组各46例。比较不同miR-141-3p、miR-22-3p表达的胰腺癌患者临床病理特征差异,分析不同miR-141-3p、miR-22-3p表达对患者预后的影响,采用COX多因素风险回归模型分析影响胰腺癌患者预后的危险因素。结果胰腺癌组织中miR-141-3p、miR-22-3p的表达量均低于癌旁组织(t=25.883、42.527,P均<0.01)。不同miR-141-3p表达的胰腺癌患者中TNM分期、肿瘤分化程度、远处转移的分布差异有统计学意义(χ~2=4.246、6.500、4.423,P均<0.05),不同miR-22-3p表达的胰腺癌患者中远处转移的分布差异有统计学意义(χ~2=14.331,P<0.01);miR-141-3p、miR-22-3p低表达组患者的生存率低于高表达组患者(χ~2=6.873、5.999,P均<0.05)。TNM分期较高、肿瘤分化程度较低、远处转移、miR-141-3p低表达、miR-22-3p低表达均是导致胰腺癌患者预后不良的危险因素(RR=2.771、1.781、3.185、1.609、1.717,P均<0.05)。结论胰腺癌组织中miR-141-3p、miR-22-3p均呈低表达,可能参与疾病发生发展,且在疾病预后的评估方面具有一定意义。     

胃癌组织中microRNA-144-3p 水平 及与临床病理特点和预后的关系

目的 探讨胃癌组织中microRNA-144-3p（miR-144-3p）水平,以及与临床病理特点和预后 的关系。方法 选取2011 年1 月—2013 年12 月在义乌市中心医院进行手术切除的100 例胃癌患者胃癌组织 及其癌旁组织标本。采用实时荧光定量聚合酶链反应测定胃癌和癌旁组织中miR-144-3p 水平。结果 胃癌 组织中 miR-144-3p 低于癌旁组织（0.53±0.12） VS（ 1.00±0.11）（P <0.05）。不同临床分期、淋巴结转移及 分化程度胃癌患者miR-144-3p 水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）;不同年龄和性别胃癌患者miR- 144-3p 水平比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。miR-144-3p 高表达者5 年总生存率和无病生存率高于 低表达者（P <0.05）。Cox 多因素分析结果显示,miR-144-3p 低表达[Rl ^ R=3.627（95% CI ：1.514,8.783）]、 临床分期[Rl ^ R=1.627（95% CI ：1.073,4.735）]、淋巴结转移[Rl ^ R=4.025（95% CI ：1.043,8.931）] 及分化程 度[Rl ^ R=2.042（95% CI ：1.098,6.427）] 为影响胃癌预后的危险因素。结论 胃癌组织中miR-144-3p 水平 降低,其与临床分期、淋巴结转移、分化程度及预后关系密切。     

三阴性乳腺癌组织长链非编码RNA-P21、microRNA-17-3p的表达及其临床意义

目的 探讨三阴性乳腺癌组织中长链非编码RNA-P21 (LncRNA-P21)、microRNA-17-3p(miR-17-3p)的表达，分析其与三阴性乳腺癌患者的临床病理特征及预后的关系。方法 选取2016年1月—2017年5月南通大学附属医院收治的106例三阴性乳腺癌患者经手术切除的癌组织和癌旁组织（距离癌组织至少5 cm）标本，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织中LncRNA-P21和miR-17-3p的表达；收集患者的临床病理特征资料，分析LncRNA-P21、miR-17-3p表达与临床病理特征的关系；术后随访5年，采用Kaplan-Meier法绘制不同LncRNA-P21、miR-17-3p表达三阴性乳腺癌患者的生存曲线；Cox回归分析影响三阴性乳腺癌患者预后的因素。结果 癌组织LncRNA-P21 mRNA相对表达量低于癌旁组织（P <0.05）；癌组织miR-17-3p mRNA相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）。临床Ⅲ期、腋窝淋巴结转移、Ki-67≥30%三阴性乳腺癌组织中LncRNA-P21 mRNA相对表达量低于临床Ⅰ、Ⅱ期，无腋窝...     

乳腺癌组织miR-23a、miR-1247-5p表达与临床病理特征及预后的关系

目的检测微小RNA（miR）-23a、miR-1247-5p在乳腺癌组织中的表达情况,并分析miR-23a、miR-1247-5p表达与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系。方法收集2012年1月至2013年12月在昆山市第二人民医院行手术切除的150例乳腺癌患者术后的乳腺癌组织及癌旁正常组织样本,采用RT-PCR法检测组织样本中miR-23a、miR-1247-5p表达水平。单因素分析miR-23a、miR-1247-5p表达水平与患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析不同miR-23a、miR-1247-5p表达水平患者的术后生存情况;ROC曲线分析miR-23a、miR-1247-5p对患者预后的预测价值。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织miR-23a表达水平较高、miR-1247-5p表达水平较低（均P＜0.05）。乳腺癌组织miR-23a表达水平与肿瘤直径、分子分型、淋巴结转移、TNM分期有关（均P＜0.05）,miR-1247-5p表达水平与组织病理分级、分子分型、淋巴结转移、TNM分期有关（均P＜0.05）。miR-23a高表达、miR-1247-5p低表达患者的术后5年总生存率及中位生存时间均分别低于miR-23a低表达、miR-1247-5p高表达患者（均P＜0.05）。检测乳腺癌组织miR-23a、miR-1247-5p表达水平对患者预后预测的AUC分别为0.709（95%CI：0.625~0.793）、0.690（95%CI：0.606~0.775）,灵敏度分别为0.812、0.749,特异度分别为0.637、0.622。结论乳腺癌组织miR-23a表达上调,miR-1247-5p表达下调,且与患者预后有关。检测乳腺癌患者术后癌组织miR-23a、miR-1247-5p表达水平对患者预后预测有一定的临床价值。     

MicroRNA-1301 在肝癌中的表达及临床意义

目的 检测microRNA-1301（miR-1301）在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达及临床意义。 方法 选取2011 年1 月—2014 年1 月在南京医科大学附属无锡第二医院行HCC 根治手术的60 例患者临床资 料、组织样本及随访资料。qRT-PCR 检测肝癌及癌旁组织中miR-1301 的表达,分析miR-1301 的表达与肝 癌患者临床特征及预后关系。结果 HCC 癌组织中miR-1301 相对表达量低于癌旁组织（P <0.05）,且肿瘤直径、 临床分期、有无脉管癌栓和miR-1301 相对表达量与患者不良预后有关（P <0.05）。Kaplan-Meier 生存分析显 示,miR-1301 低表达组肝癌患者总生存率低于高表达组（P <0.05）。多因素Cox 分险比例模型提示,肿瘤直径 [Hl ^ R=1.417（95% CI ：1.432,4.166）]、脉管癌栓[Hl ^ R=0.493（95% CI ：0.205,0.936）]、临床分期[Hl ^ R=2.013 （95% CI ：0.933,3.114）]、miR-1301 低表达[Hl ^ R=2.893（95% CI ：1.139,3.452）,P =0.011] 是影响肝癌患者总 体生存率的独立危险因素。结论 miR-1301 在肝癌组织中低表达,与患者不良预后密切相关,可为肝癌患者预 后评估提供新的分子标志物。     

鼻咽癌组织EBI3和p35蛋白的表达及临床意义

目的 检测EBI3、p35在鼻咽癌（NPC）组织中的表达水平,分析EBI3和p35在NPC发生发展中的作用及临床意义。方法 应用免疫组织化学方法检测50例NPC患者、30例癌旁黏膜和25例鼻咽黏膜慢性炎患者炎症组织中EBI3和p35表达,并分析其与NPC患者临床分期、病理组织类型和淋巴结转移的关系。结果 NPC组织中EBI3高表达率为62.0%,显著高于癌旁黏膜组织中的36.7%（χ2=4.83,P〈0.05）和鼻咽黏膜慢性炎患者炎症组织中的36.0%（χ2=4.53,P〈0.05）。T3～T4期NPC患者中EBI3高表达率显著高于T1～T2期患者（χ2=17.24,P〈0.01）;非角化型鳞癌NPC患者癌组织中EBI3高表达率显著高于角化型鳞癌患者（χ2=8.78,P〈0.01）;有颈部淋巴结转移NPC患者癌组织中EBI3高表达率显著高于无颈部淋巴结转移癌患者（χ2=14.49,P〈0.01）。p35高表达率为60.0%,显著高于癌旁黏膜组织中的33.3%（χ2=5.33,P〈0.05）和鼻咽黏膜慢性炎患者炎症组织中的36.0%（χ2=3.85,P〈0.05）。T3～T4期NPC患者中p35高表达率显著高于T1～T2期患者（χ2=19.28,P〈0.01）;非角化型鳞癌NPC患者癌组织中p35高表达率显著高于角化型鳞癌患者（χ2=7.24,P〈0.01）;有颈部淋巴结转移NPC患者癌组织中p35高表达率显著高于无颈部淋巴结转移癌患者（χ2=5.56,P〈0.05）。NPC组织中EBI3和p35表达之间呈正相关（r=0.328,P〈0.05）。结论 NPC组织中EBI3和p35高表达与鼻咽癌发生、发展相关,有望作为患者预后判断的重要标志物。     

肺腺癌患者miR-126-5p的差异性表达及其作用机制预测

目的探讨肺腺癌患者miR-126-5p的表达差异性及其在患者临床预后中的价值,基于生物信息学方法,分析其作用机制。 方法检索STARBASE数据库,分析肺腺癌组织和正常肺组织中miR-126-5p表达水平差异。使用Kaplan-Meier Plotter在线网站 分析肺腺癌患者生存预后,绘制癌组织miR-126-5p不同表达水平患者的生存曲线。利用STARBASE数据库预测miR-126-5p 作用的靶基因,在线网站分析靶基因的表达水平及对预后的影响。使用qPCR法检测30例健康对照组及30例肺腺癌患者外周 血清mir-126-5p表达水平。结果STARBASE数据库检索结果提示正常肺组织中miR-126-5p高表达,肺腺癌组织中miR-126-5p 低表达,Kaplan-Meier Plotter在线大数据分析提示肺腺癌组织中miR-126-5p高表达的患者生存预后优于低表达者（HR=0.68, P=0.015）。miR-126-5p预测结合靶基因BRCC3 mRNA 3’UTR区,二者表达量呈负相关（r=-0.197,P<0.05）;与正常组织相比, BRCC3 在肺腺癌患者中呈现高表达,与患者不良预后相关（HR=1.39,P<0.05）。对照组血清中miR-126-5p 高于肺腺癌患者 （1.23±0.21 vs 0.63±0.12,P<0.05）。结论肺腺癌组织中miR-126-5p 表达水平低于正常肺组织,肺腺癌患者外周血清中miR- 126-5p表达水平低于正常人,miR-126-5p高表达患者预后较好,低表达患者预后较差。通过生物信息学预测,miR-126-5p可能 通过调控BRCC3发挥抑癌作用。     

食管鳞状细胞癌患者microRNA-127-3p 的 表达水平及临床意义

目的 探讨miR-127-3p 在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及其临床意义。方法 选取 2013 年2 月—2015 年2 月于湖南省人民医院和长沙市中心医院行外科手术的80 例ESCC 患者癌组织及癌 旁组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-127-3p mRNA 相对表达量,利用免疫组织化学法 检测SKI 蛋白在患者癌组织及癌旁组织标本中的表达,并对所有患者进行≥ 3 年的随访。同时检测ESCC 细 胞株Eca109 和Kyse150 及正常人食管上皮细胞株Het-1a 中miR-127-3p 的表达水平。结果 免疫组织化 学染色结果表明,癌组织中SKI 蛋白表达阳性率较癌旁组织升高（P <0.05）;ESCC 细胞株Eca109、Kyse150 中miR-127-3p 相对表达量低于正常人食管上皮细胞株Het-1a（P <0.05）;临床分期Ⅲ期患者miR-127- 3p 低表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期（P <0.05）,有淋巴结转移和饮酒史患者miR-127-3p 低表达率高于无淋巴 结转移和无饮酒史患者（P <0.05）,miR-127-3p 低表达患者的中位无进展期较高表达患者短（P <0.05）。 结论 miR-127-3p 通过靶向调控SKI 蛋白的表达参与ESCC 的发生,其低表达可能参与ESCC 的侵袭及转 移过程,并显著影响患者的预后。     

miRNA-769-5p在乙型肝炎相关肝细胞癌中的表达

目的:研究乙型肝炎相关性肝细胞癌中异常表达的微小RNA(miRNAs)及其与肝细胞癌患者根治术预后的关系。方法:通过Taqman低密度芯片(TLDA)分析了显微切割福尔马林固定石蜡包埋(FFPE)样本中的肝细胞癌组织及癌旁组织中miRNA的表达,并在48例样本中验证了其中1个差异表达的miRNA(miR-769-5p)及与肝细胞癌患者根治性切除术预后的关系。结果:miR-769-5p在癌组织较癌旁组织中高表达,在48例显微切割的有、无早期复发肝细胞癌样本中验证了该结果并分析了miR-769-5p与肝细胞癌患者根治术预后的关系,结果发现miR-769-5p在早期复发者的癌组织中表达高于无早期复发者。但是,肿瘤中miR-769-5p的表达水平与复发时间及总生存时间无关。进一步分析发现miR-769-5p的表达可能与肿瘤的数目相关,而与肿瘤大小、包膜及肿瘤的分期无关。结论:miR-769-5p在乙型肝炎相关肝细胞癌组织中较癌旁组织高表达,且其表达水平可能与肿瘤的数目相关。     

miR-590-5p和miR-590-3p参与肝细胞肝癌发展的机制

目的研究miR-590的两个臂—miR-590-5p和miR-590-3p对肝癌细胞增殖能力的影响,以及参与肿瘤发生发展的机制。
方法利用miRNA芯片、QPCR对肝癌标本和各细胞株miR-590的表达谱系进行分析和验证。通过脂质体将miR-590 mimic或
inhibitor 转染正常肝细胞或肝癌细胞,MTT生长曲线分析和软琼脂克隆形成实验检测转染后细胞增殖及存活能力的变化。
Targetscan预测miR-590-5p和miR-590-3p的靶基因,并通过萤光素酶报告系统以及western blot进行验证。结果miRNA芯片
结果显示3个肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma, HCC）组织相对于癌旁正常组织,miR-590-5p和miR-590-3p表达上调。通
过QPCR验证了10 例临床HCC肿瘤标本发现80%的HCC组织相对于癌旁组织miR-590-5p 和miR-590-3p 均同步显著上调。
QPCR结果进一步发现,HepG2、Hep3B、Huh7三株HCC细胞株相对于正常肝细胞株L-O2 miR-590-5p/3p同样表达上调。MTT
和软琼脂克隆形成结果显示,L-O2 分别过表达miR-590-5p 和miR-590-3p,细胞的增殖能力都显著增加（P<0.05）;而HepG2、
Hep3B、Huh7分别下调miR-590-5p和miR-590-3p的表达后,细胞的增殖能力也都显著降低（P<0.05）。Targetscan预测,PDCD4
和PTEN 分别作为miR-590-5p 和miR-590-3p 的潜在靶基因。萤光素酶报告系统以及western blot 结果显示miR-590-5p 和
miR-590-3p 可以分别直接下调靶基因PDCD4 和PTEN的表达（P<0.05）。进一步我们发现miR-590-3p 通过下调PTEN激活
PI3K-AKT信号通路,促进AKT1-S473的磷酸化水平。结论在HCC发展过程中miR-590扮演着重要的致癌因子角色,我们结
果发现miR-590的两个臂都具有促进肿瘤发生的生物学功能,它们分别通过靶向调节抑癌基因PDCD4和PTEN的表达来促进
HCC细胞的增殖和存活,并激活核心的PI3K-AKT肿瘤信号通路。由此可见miR-590 在HCC发生发展过程中具有重要的意
义,也可作为临床诊治潜在的新靶标。
     

非小细胞肺癌组织miR-139-5 p和CTNNB1蛋白表达与放射敏感性的关系

目的 探讨非小细胞肺癌组织中微小RNA-139-5p(miR-139-5p)、钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)表达与患者放射敏感性的关系.方法 选取2017年2月—2021年5月于唐山市人民医院放化七科和肿瘤内科就诊的非小细胞肺癌患者癌组织156例为研究对象(研究组);另选取非小细胞肺癌患者86例癌旁正常肺组织作为对照...     

基于TCGA数据库分析JMJD6在肝癌组织中的表达及临床意义

目的:分析JMJD6在肝癌中的表达及与预后的关系。方法:从TCGA数据库中下载肝癌患者的mRNA表达数据及患者临床信息。利用Wilcoxon检验比较肝癌组织和正常组织中JMJD6的表达差异,单因素Logistic回归分析JMJD6表达量与临床特征的关系。通过Kaplan-Meier法和Cox回归分析JMJD6表达量与患者生存率的关系。将肝癌组织分成JMJD6高表达组和低表达组并进行基因集富集分析(GSEA)。结果:与正常组织相比,JMJD6在肝癌组织中高表达(W=2 506,P<0.001),且表达量与临床分期和病理分级相关(均P<0.05)。JMJD6高表达导致患者生存率下降(χ²=5.541,P<0.05),并且是肝癌患者预后的独立危险因素(HR=1.109,95%CI:1.039～1.184,P<0.01)。此外,GSEA结果显示JMJD6高表达组在DNA复制、RNA剪接等通路富集,低表达组在脂肪酸和氨基酸代谢通路富集。结论:JMJD6高表达与肝癌的发生、发展及患者不良预后相关。     

miR-338-3p和MACC1基因在卵巢上皮性癌(EOC)组织中的表达及其意义

 目的 探讨微RNA-338-3p（miR-338-3p）和MET转录调剂因子MACC1在卵巢上皮性癌（epithelial ovariancancer，EOC）组织中的表达及其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR技术检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织和65例EOC组织中miR-338-3p和MACC1基因的表达情况，分析二者表达的相关性及其与EOC临床病理指标的关系，Log-rank和Cox回归分析影响EOC患者复发和死亡的危险因素，Kaplan-Meier法分析miR-338-3p和MACC1表达对EOC患者生存的影响。结果 EOC组织中miR-338-3p和MACC1基因的表达分别为0.331±0.038和0.774±0.025，与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织中的表达差异有统计学意义（F=77.916，P<0.001；F=77.945，P<0.001），不同性质卵巢组织中miR-338-3p和MACC1的表达呈明显负相关（r=-0.968，P<0.001）。在EOC中，临床分期越晚、组织级别越高、有淋巴结转移的癌组织中miR-338-3p表达越低、MACC1表达越高。Log-rank单因素分析显示miR-338-3p低表达与EOC患者的复发（P=0.038，HR=4.139，95% CI：1.271~8.078）和死亡（P=0.008，HR=3.007，95% CI：1.217~7.431）相关。与其他患者相比，miR-338-3p低表达且MACC1高表达的EOC患者的总体生存率和无进展生存率最低（χ²=16.960，P=0.001；χ²=18.930，P=0.000）。结论 miR-338-3p低表达和MACC1高表达可能与EOC患者预后不良相关，二者可能共同参与EOC的进展和复发。     

miR-105-1在原发性肝细胞癌中表达的研究

目的 定量分析miRNA-105-1(miR-105-1)在原发性肝细胞癌(HCC)及癌旁正常组织中表达水平的差异.方法 取患者手术新鲜组织标本(10对T-N配对组织和另外40例原发性肝癌组织)提取RNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR) 技术检测标本中miR-105-1基因表达量.并下载公共基因表达数据库(GEO)芯片数据加以验证,通过2-ΔΔCt方法计算得到.结果 实验结果表明在10对配对的HCC组织中的miR-105-1的表达量显著低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P=0.046).在50个HCC组织的表达量显著低于10个癌旁组织,差异有统计学意义(P=0.031).GEO数据库芯片GSE22058-GPL10457中包含96个配对的HCC与癌旁正常组织,miR-105-1在HCC中下调,差异有统计学意义(P=0.035).GSE21362中包含73个配对的HCC与癌旁正常组织,miR-105-1在HCC中也是下调的,差异有统计学意义(P=0.042).结论 miR-105-1在原发性肝癌患者中较正常人群表达量低,可能是HCC患者发生发展的重要分子之一,并可以作为判断预后的一个指标和治疗的一个新靶点.     

非小细胞肺癌组织长链非编码RNA LINC00265、microRNA-98-5p的表达及其临床意义

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）LINC00265、microRNA-98-5p（miR-98-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法 选取2016年1月—2017年12月乐山市人民医院收治的97例NSCLC患者的癌组织、相应癌旁正常组织进行研究。利用实时荧光定量聚合酶链反应测定癌组织及癌旁正常组织lncRNA LINC00265、miR-98-5p相对表达量;分析癌组织lncRNA LINC00265、miR-98-5p与患者临床病理特征及预后的关系;采用Pearson法分析癌组织lncRNA LINC00265与miR-98-5p的相关性;Cox回归分析影响NSCLC患者预后的因素。结果 NSCLC患者癌组织lncRNA LINC00265相对表达量高于癌旁正常组织（P <0.05）,miR-98-5p相对表达量低于癌旁正常组织（P <0.05）。有无淋巴结转移、不同临床分期和分化程度患者癌组织的lncRNA LINC00265和miR-98-5p表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）。癌组织lncRNA LINC00265与miR-98-5p呈负相关（r =-0.580,P =0.000）。lncRNA LINC00265高表达、miR-98-5p低表达NSCLC患者36个月总生存时间、无病生存期较短（P <0.05）。淋巴结转移［R=2.152（95% CI：1.431,3.235）］、临床分期［R=2.136（95% CI：1.429,3.192）］、lncRNA LINC00265［R=2.533（95% CI：1.552,4.135）］是NSCLC患者死亡的独立危险因素（P <0.05）,而miR-98-5p［R=0.618（95% CI：0.506,0.755）］是NSCLC患者死亡的独立保护因素（P <0.05）。结论 NSCLC患者癌组织lncRNA LINC00265相对表达量升高,miR-98-5p相对表达量降低,其可能共同调控NSCLC的发生、发展,检测其相对表达量有利于判定NSCLC患者的预后。