北京市大气可吸入性颗粒物污染对居民死亡影响的时间序列分析

目的评估宁波市大气可吸入颗粒物(PM₁₀)短期暴露造成人群死亡的归因风险。方法收集宁波市2011—2015年人群死亡、空气污染和气象资料,利用时间序列研究方法和分布滞后非线性模型,分析PM₁₀短期暴露造成人群死亡的超额危险度、归因死亡人数和人群归因分值。结果PM₁₀短期浓度升高与人群死亡数增加相关,效应存在明显的滞后性和持续性,日均浓度每升高10 μg/m³,总死亡累积4 d(Lag0~3)的超额危险度为0.35%(95%CI:0.16%~0.53%)。宁波市2011—2015年归因于PM₁₀短期暴露的总死亡人数为3 972例(95%CI：1 877~6 032),人群归因分值为2.15%(95%CI：1.02%~3.27%)。呼吸系统疾病对PM₁₀更为敏感,其归因死亡人数和人群归因分值分别为1 323例(95%CI：619~1 990)和4.68%(95%CI：2.19%~7.03%);女性和高年龄组人群的归因风险分别高于男性和低年龄组。如果将PM₁₀日均浓度控制在150 μg/m³和100 μg/m³限值以内,人群归因风险将分别下降25.45%和53.07%。结论PM₁₀浓度变化对健康有较大的影响,应立即采用有效的控制措施。     

石家庄市大气细颗粒物对糖尿病患者住院风险影响的病例交叉研究

目的  探讨石家庄市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)对糖尿病患者住院风险的影响。方法  收集2019-2021年石家庄市大气污染物浓度、气象因素及糖尿病住院患者的相关资料。开展时间分层病例交叉研究,分别利用单污染物模型、双污染物模型及分层分析探究PM_2.5对糖尿病患者住院风险的影响。结果  共收集14 756例糖尿病患者住院资料。单污染物模型结果显示,PM_2.5对糖尿病患者住院风险的影响在lag 01时达到最大,其日均浓度每升高1个IQR(38.750 μg/m³),糖尿病患者住院风险所对应的OR值为1.044 (95% CI: 1.019~1.070, P=0.001)。分层分析结果显示,PM_2.5对男性糖尿病患者住院风险高于女性,PM_2.5对年龄＜60岁人群的糖尿病患者住院风险高于≥60岁人群,处于采暖期的糖尿病患者住院风险高于非采暖期,差异有统计学意义(P=0.035)。结论  石家庄市PM_2.5浓度升高可导致糖尿病患者入院风险增加。     

中国1990 — 2017年脑卒中及其危险因素疾病负担变化趋势分析

  目的  分析空气污染短期暴露与北京市高血压患者缺血性脑卒中（IS）入院的关联和滞后效应,为高血压患者空气污染防护建议以及修订空气质量标准提供理论支持。  方法  收集北京市卫生健康委员会信息中心病案数据库2014年1月1日 — 2018年12月31日315499例IS入院高血压患者病案资料以及北京市环境保护检测中心和中国气象局的空气污染和气象因素数据,采用广义相加模型分析空气污染短期暴露对高血压患者IS入院的影响;并以世界卫生组织最新修订的《全球空气质量指导值（2021）》作为参考值,采用分布滞后非线性模型分析极度严重的空气污染对高血压患者IS入院的影响。  结果  暴露当天细颗粒物（PM_2.5）、可吸入颗粒物（PM₁₀）、二氧化氮（NO₂）、臭氧（O₃）的浓度每升高10 μg/m³和一氧化碳（CO）每升高1 mg/m³,高血压患者IS入院人数分别增加0.25 %（95 % CI = 0.17 %～0.34 %）、0.13 %（95 % CI = 0.06 %～0.19 %）、0.85 %（95 % CI = 0.59 %～1.11 %）、0.19 % （95 % CI = 0.08 %～0.31 %）和2.12 %（95 % CI = 1.41%～ 2.83 %）。滞后2 d PM_2.5和PM₁₀的浓度每升高10 μg/m³,高血压患者IS入院人数分别增加0.08 %（95 % CI = 0.01 %～0.14 %）和0.07 % （95 % CI = 0.01 %～0.12 %）;滞后2 d 二氧化硫（SO₂）和O₃的浓度每升高10 μg/m³,高血压患者IS入院人数分别减少0.61 %（95 % CI = 0.11 %～1.11 %）和0.12 %（95 % CI = 0.02 %～0.21 %）。PM_2.5单日滞后6 d,PM₁₀、SO₂、NO₂单日滞后7 d和CO暴露当天高血压患者IS入院风险最大,RR值分别为1.05（95 % CI = 1.03～1.07）、1.07 （95 % CI = 1.04～1.10）、1.04（95 % CI = 1.01～1.07）、1.02（95 % CI = 1.00～1.04）和1.14（95 % CI = 1.01～1.29）;PM_2.5、PM₁₀、NO₂和CO高血压患者IS入院风险累积滞后效应在滞后30 d时均达到最大值,RR值分别为1.62（95 % CI = 1.32～2.00）、1.58（95 % CI = 1.28～1.95）、1.25（95 % CI = 1.05～1.50）和1.10（95 % CI = 1.06～1.14）。  结论  空气污染短期暴露可增加北京市高血压患者IS入院风险,且污染物存在较长的滞后效应。     

2013―2019年南京市大气PM2.5短期暴露对人群超额死亡风险评估

目的  评估2013―2019年南京市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)短期暴露对人群死亡的影响及其所致超额死亡人数。方法  收集环保、气象、户籍人口和死因监测数据,采用广义相加模型分析PM_2.5对人群死亡的影响,得到暴露-反应关系系数,估算因PM_2.5短期暴露导致人群超额死亡人数。结果  在2013―2019年,南京市大气PM_2.5质量浓度增加,居民各系统疾病死亡风险随着升高(均有P < 0.05)。PM_2.5短期暴露引发的人群非意外总死亡中超额死亡人数为8 479人,占人群非意外总死亡的3.21%;呼吸系统疾病、恶性肿瘤疾病、循环系统疾病、脑血管疾病和心血管疾病的超额死亡人数及其占所属疾病类型总死亡人数的比例分别为1 202人(4.32%)、1 424人(1.60%)、4 505人(3.94%)、2 613人(3.79%)和1 856人(4.14%)。结论  2013―2019年南京市PM_2.5质量浓度和其造成的居民超额死亡人数呈降低趋势,南京市大气污染防治健康收益良好。     

大气SO2暴露与医院每日急诊和门诊人次关系的多中心时间序列研究

目的  分析大气二氧化硫(sulfur dioxide, SO₂)暴露对北京、西安、武汉和广州市等地医院每日急诊和门诊人次的影响。方法  收集2013年1月1日至2015年12月31日上述城市5家医院的急诊和门诊资料、大气污染物资料和气象资料。采用广义相加模型分析SO₂浓度与医院每日急诊和门诊人次的关系,采用Meta随机效应模型分析得到合并效应值。结果  纳入总急诊和门诊人次分别为411 277和4 935 282人次。北京、西安、武汉和广州市等地的SO₂年平均浓度分别为16.5、30.1、30.5和15.0 μg/m³。SO₂对急诊和门诊的影响存在滞后效应,单日滞后效应逐日递减,且在滞后3 d失去统计学意义。滞后0~2 d影响最大,SO₂平均浓度每升高10 μg/m³,每日急诊和门诊分别增加3.44%(95% CI：1.65%~5.26%)和1.32%(95% CI：0.45%~2.20%)。SO₂对每日急诊和门诊影响的暴露-反应关系曲线均呈近似线性,但在高浓度段有变平缓的趋势。此外,SO₂引起的急诊和门诊人群归因分值分别为6.80%(95% CI：2.20%~11.10%)和2.84%(95% CI：0.98%~4.64%)。结论  中国城市SO₂短期暴露可增加医院急诊和门诊的就诊风险,应加强SO₂污染防治并修订相应标准。     

上海市大气污染对不同特征居民呼吸疾病就诊人数影响

  目的  探究黑龙江省牡丹江市大气污染对不同年龄、性别居民呼吸疾病就诊人数影响以及季节性变化,为牡丹江市因大气污染致呼吸疾病的防治提供理论依据。  方法  选择牡丹江市各医院2015年1月 — 2016年12月期间于呼吸科就诊的8 943 515例门诊、急诊就诊人员,采用半参广义相加模型（GAM）分析空气中二氧化硫（SO₂）、可吸入颗粒物（PM_2.5）、二氧化氮（NO₂）等主要大气污染物对不同年龄、性别居民呼吸疾病就诊人数影响。  结果  PM_2.5、NO₂、SO₂作为危险因子,对全人群呼吸系统疾病的最佳滞后天数分别为lag1、lag2、lag0,且污染物每增加增加10 μg/m³对应的ER（95 % CI）分别为3.981%（2.746 ~ 5.216%）、6.938 %（5.017 % ~ 8.859 %）、9.873 %（7.454 % ~12.292 %）;大气污染对女性呼吸系统的影响明显高于男性,儿童和老人更易受大气污染物的影响,其中PM_2.5每升高10 μg/m³,男性儿童（≤ 18岁）、成人（19 ~ 64岁）和老人（≥ 65岁）的呼吸系统就诊例数分别升高 3.308 %（95 % CI = 2.331% ~ 4.285%）、1.667 %（95 % CI = 0.821% ~2.521%）、2.912 %（95 % CI = 2.149 % ~ 3.675 %）,女性分别升高 3.517 %（95 % CI = 2.362 % ~ 4.672 %）、1.839 %（95 % CI = 0.985 % ~ 2.639 %）、3.233 %（95 % CI = 2.459 % ~ 4.007 %）,SO₂、NO₂仅对儿童与老年人群的呼吸系统疾病有影响,对成年人无明显影响。  结论  牡丹江市大气污染对女性呼吸系统的影响显著高于男性,同时对≥ 65岁老人以及≤ 18岁儿童呼吸系统的影响明显高于成年人。     

石家庄市正定县空气污染物对湿疹日门诊量影响的时间序列分析

目的  探讨石家庄市正定县空气污染物对湿疹日门诊量的影响。 方法  收集正定县2017年1月1日至2019年12月31日的湿疹门诊数据以及同期空气污染物数据(PM₁₀、PM_2.5、SO₂和NO₂)和气象因素数据(日均气温、日均相对湿度)。利用广义相加模型分别建立单污染物模型和双污染物模型,分析空气污染物与湿疹日门诊量之间的关系,并按照性别、年龄进行分层分析。 结果  单污染物模型显示,空气污染物PM₁₀、PM_2.5、SO₂和NO₂浓度每增加10 μg/m³,湿疹日门诊量分别升高0.60%(95% CI：0.16%~1.05%)、0.71%(95% CI：0.04%~1.39%)、4.45%(95% CI：1.51%~7.47%)和2.75%(95% CI：0.24%~5.32%)。拟合双污染物模型后,PM₁₀、PM_2.5和NO₂对湿疹日门诊量的效应消失,SO₂对湿疹日门诊量的效应略微下降。分层分析结果显示,男性、15岁以下和65岁及以上人群可能对污染物更为敏感。 结论  正定县空气污染物PM₁₀、PM_2.5、SO₂和NO₂浓度升高导致湿疹日门诊量增加。     

宁波市大气颗粒物浓度与流感样病例的时间序列研究

目的 探讨宁波市大气颗粒物中可吸入颗粒物（inhalable particulate matter,PM₁₀）及细颗粒物（fine particulate matter,PM_2.5）的浓度对流感样病例发病的影响。方法 应用分布滞后非线性模型对2014-2016年的大气颗粒物PM₁₀及PM_2.5的浓度与同期流感样病例的时间序列进行研究,分析两者之间的关联性,计算相应归因危险度百分比（attributable risk proportion,AR%）以评估污染物对流感样病例发病的急性效应。结果 两种颗粒物浓度均与流感样病例发病数呈正相关,单污染物分析中,两种大气颗粒污染物均会造成短期内的流感样病例发病的增加,且产生的影响表现出滞后性和收获效应,其中PM₁₀产生的效应AR%值要高于PM_2.5,滞后0~7 d的累积AR%值分别为5.13%（95% CI：2.94%~7.37%,P<0.001）和2.52%（95% CI：-0.75%~5.90%,P=0.139）。而双污染物分析中,调整其他气态污染物后,PM₁₀与流感样病例之间的关联强度发生改变,PM_2.5仅在纳入二氧化氮（nitrogen dioxide,NO₂）后引起滞后0~7 d的流感样病例发病的增加。结论 颗粒物PM₁₀及PM_2.5浓度的升高会引起同期流感样病例发病的增加。     

石家庄市大气颗粒污染物浓度与居民死亡率的时间序列分析

目的 讨论石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5与居民日死亡率的关系。方法 收集2013-2016年石家庄市大气污染物PM₁₀、PM_2.5日均浓度、气象因素（气温、相对湿度）及每日死亡数据,基于广义相加模型分析大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5浓度对居民日死亡率的急性影响,并对性别和年龄进行分层分析。结果 石家庄市2013-2016年大气PM₁₀、PM_2.5的平均浓度分别为207.40 μg/m³和113.86 μg/m³,超过我国环境空气质量标准二级标准限值的1.96倍和2.25倍。时间序列分析表明,PM₁₀（lag1）浓度每升高10 μg/m³,居民非意外总死亡、循环系统疾病死亡的风险分别增加0.14%（95%CI：0.01%~0.27%）和0.16%（95%CI：0.00%~0.33%）;PM_2.5（lag1）浓度每升高10 μg/m³,居民非意外总死亡和呼吸系统疾病死亡的风险分别增加0.19%（95%CI：0.01%~0.38%）和0.40%（95%CI：0.03%~0.79%）。调整气态污染物O₃/SO₂/NO₂后,大气PM₁₀、PM_2.5的急性健康效应消失。分层分析表明男性受PM₁₀污染影响较大,老年人对PM_2.5污染可能更敏感。结论 石家庄大气颗粒物污染较为严重,PM₁₀和PM_2.5浓度的增加均有可能增加居民的死亡风险。建议政府相关部门加强对空气污染的控制,以降低雾霾对当地居民、尤其是男性老人及有基础性疾病等高危人群的健康损害。     

大气PM2.5持续高暴露对中老年人群心血管代谢风险的影响

目的  探索京津冀及周边地区大气中细颗粒物(fine particulate matters, PM_2.5)持续高暴露对中老年人群心血管代谢风险的影响。方法  于2017年4月9日―2019年3月31日在京津冀及周边共6个省、市开展横断面调查,选择40~＜90岁社区中老年人作为研究对象,共计2 415名。通过问卷调查获取居民个人基本情况、社会经济状况和生活方式等信息,通过体格检查以获得腰围、血压、FPG、TG和HDL-C水平,根据2005年国际糖尿病联盟发布的共识声明定义代谢风险因素聚集。以PM_2.5日均浓度≥75 μg/m³、≥各县、区参与调查当天PM_2.5日均浓度的P₉₀及不同持续时间(≥2 d和≥3 d)定义PM_2.5高暴露情景和持续状态。采用Logistic回归分析模型分析大气PM_2.5持续高暴露对人群心血管代谢风险聚集的影响。结果  大气PM_2.5持续高暴露与人群代谢风险聚集风险存在关联,尤其是PM_2.5浓度≥P₉₀且持续2 d、3 d以上时可观察到具有统计学意义的结果,人群代谢风险因素聚集影响的OR(95% CI)值分别为1.58(1.00~2.50)和2.57(1.27~5.22)。其中FPG上升、TG水平上升是较为敏感的代谢风险因素。亚组分析结果显示,PM_2.5持续高暴露对男性和＜65岁人群代谢风险的影响更强。结论  京津冀及周边地区大气PM_2.5持续高浓度暴露可增加中老年人群心血管代谢风险。     

超重肥胖对PM2.5短期暴露与儿童青少年肺活量关联的修饰效应

  目的  分析PM_2.5短期暴露与儿童青少年肺活量关联及其超重肥胖修饰效应,为中小学生合理安排室外活动和加强空气污染防护提供科学依据。  方法  选取2017—2018年北京市中小学生年度健康体检数据中数据合格的学生1 036 273名为研究对象;采用反距离加权插值法得出研究对象所处区域的气象要素与空气质量;采用线性混合效应模型估计PM_2.5短期暴露对肺活量7 d内的单独滞后效应与平均滞后效应,分析超重肥胖对PM_2.5的短期暴露与儿童青少年肺活量关联的修饰效应。  结果  2017年9月1日至2018年6月30日,北京市PM_2.5平均质量体积浓度为66.36 μg/m3;研究对象超重肥胖检出率为33.38%,平均肺活量为(2 286.72±956.77)mL。PM_2.5对肺活量的单独滞后效应lag6时最大,即PM_2.5日均浓度每增长10 μg/m3与儿童青少年肺活量降低2.81(95%CI=2.60~3.03) mL显著相关。PM_2.5对肺活量的平均滞后效应lag07时最大,即PM_2.5滑动平均质量体积浓度每增长10 μg/m3与儿童青少年肺活量降低5.82(95%CI=5.37~6.27) mL显著相关。超重肥胖的儿童青少年对PM_2.5短期暴露引起的肺活量下降易感性更高(P＜0.01)。  结论  PM_2.5短期暴露与儿童青少年肺活量呈负相关,且存在滞后效应,超重肥胖的儿童青少年在PM_2.5短期暴露后肺活量下降更显著。     

超重肥胖对PM2.5短期暴露与青少年血压偏高关联的修饰效应

  目的  分析PM_2.5短期暴露与青少年血压偏高关联及其超重肥胖修饰效应,为学校对学生健康进行精细化管理和科学防护空气污染危害提供相关依据。  方法  选取2017—2018年北京市中学生年度健康体检数据中数据合格的初一、高一共148 956名学生为研究对象; 采用反距离加权插值法得出研究对象所处区域的气象要素与空气质量; 采用线性混合效应模型估计PM_2.5短期暴露对收缩压、舒张压7 d内的累积滞后效应,并分析超重肥胖对PM_2.5短期暴露与青少年血压偏高关联的修饰效应。  结果  2017年9月1日至2018年6月30日,北京市PM_2.5平均质量体积浓度为(56.53±45.85)μg/m3; 研究对象超重肥胖检出率为34.22%,血压偏高检出率为8.03%。超重肥胖组PM_2.5对收缩压的累积滞后效应lag07时最大,即PM_2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.05,95%CI=1.03~1.07);非超重肥胖组PM_2.5对收缩压的累积滞后效应lag05时最大,即PM_2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.04,95%CI=1.02~1.06)。PM_2.5短期暴露不对青少年舒张压偏高造成影响。超重肥胖的青少年对PM_2.5短期暴露引起的血压偏高易感性在累积滞后3日内(lag01~lag03)更高。  结论  PM_2.5短期暴露与青少年血压具有正相关,且存在滞后效应,超重肥胖青少年在PM_2.5短期暴露后血压偏高更显著。     

2014-2018年武汉市大气颗粒物的急性超额死亡风险研究

目的 探讨武汉市大气颗粒物(PM10、PM2.5)对人群的急性超额死亡风险和导致的年均超额死亡人数.方法 收集2014年1月-2018年12月武汉市城区每日死亡人数、PM2.5和PM10日均浓度以及气象条件等资料.采用广义相加模型分析PM2.5、PM10与非意外死亡人数的暴露-反应关系,表征武汉市PM2.5和PM10对...     

中国环境保护重点城市空气质量指数时空变化特征

  目的   研究不同温度范围PM₁₀对成都市≥65岁老年人过早死亡累积滞后效应的影响。  方法   利用四分位间距对气温进行分层,运用分布滞后非线性Quasipoisson回归模型,分层分析2013 — 2016年不同温度范围PM₁₀对成都老年人过早死亡的累积滞后效应及其对死亡影响的持续作用时间。  结果   调整温度后,PM₁₀的短期波动对成都老年人过早死亡的影响向后延迟2～5 d,其累积滞后死亡影响持续3～5 d,PM₁₀每增加10μg/m³可使老年人非意外全死因死亡累积滞后效应增加0.2%（95 % CI = 0.0 %～0.3 %）。在高温和中等温度范围PM₁₀对老年人的过早死亡存在显著的累积滞后影响,但在低温范围PM₁₀对老年人的过早死亡影响无统计学意义（P > 0.05）;在高温范围PM₁₀每增加10μg/m³全死因（非意外）和心血管病累积滞后死亡风险分别增加3.5 %（95 % CI = 0.1 %～7.0 %）和3.3 %（95 % CI = 0.2 %～6.4 %）;在中温范围PM₁₀每增加10μg/m³全死因（非意外）、心血管病和癌症累积滞后死亡风险分别增加0.3 %（95 % CI = 0.1 %～0.5 %）、0.3 %（95% CI = 0.1 %～0.6 %）和0.5 %（95% CI = 0.2 %～0.9 %）;所有温度范围PM₁₀对呼吸疾病死亡的滞后累积效应均无统计学意义（P > 0.05）。  结论   成都PM₁₀对老年人过早死亡影响存在显著的温度差异。