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相似文献
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1.
【目的】探究雌性大鼠性早熟对糖代谢和脂代谢的影响。【方法】将60只两天龄的雌性大鼠随机分为性早熟组和正常组两组,分别在5天龄时给予达那唑(300μg/只)或溶剂大豆油进行皮下注射,从21天龄起每天观察大鼠的阴道开口状况。建模成功的两组按照阴道开口顺序分别于阴道开口后3 d、7周龄和12周龄进行处死,处死前空腹12 h。【方法】测量麻醉后的体重和鼻肛长,通过酶联免疫吸附试验测量葡萄糖、胰岛素、血脂、雌二醇、瘦素和脂联素的浓度,病理切片观察肾周脂肪、子宫和卵巢的变化。【结果】通过正常组和早熟组两组3个时间点对比,早熟组在阴道开口3 d时体质量和鼻肛长小于正常组,但是不影响后续生长发育,7周龄和12周龄时两组体质量和鼻肛长差异无统计学意义。两组的胰岛素浓度对比在阴道开口后3天内有统计学意义(P=0.001),早熟组存在高胰岛素血症,且早熟组此时的肾周脂肪细胞增多,在7和12周龄差异无统计学意义,两组3个时间点的雌二醇、瘦素和脂联素浓度差异均无统计学意义,两组卵巢和子宫与体质量的比重差异无统计学意义。【结论】通过两组大鼠的对比,性早熟使机体提前跨越发育的时间窗,不能适应内环境的骤变,产生的一系...  相似文献   

2.
阮希成  刘礼斌 《医学综述》2008,14(10):1540-1542
Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞高表达的一种脂肪细胞因子,其具有类胰岛素作用,从而降低血糖;还能够促进脂肪组织的分化、合成及积聚。而对于visfatin与胰岛素抵抗之间的关系目前仍不清楚。现有研究表明,visfatin可能是联系糖脂代谢之间的未知环节,它的发现为研究肥胖和糖尿病的发病机制增加了新内容,可能为糖尿病治疗提供一个新的靶点。  相似文献   

3.
蜂胶对糖脂代谢的调节作用及机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
蜂胶具有广泛的生物学活性和药理学活性。论述了蜂胶对高脂血症及糖尿病的防治作用及调节糖、脂代谢的作用机制,以期为蜂胶在高脂血症及糖尿病防治领域的进一步研究和开发利用提供参考。  相似文献   

4.
多囊卵巢综合征胰岛素抵抗及糖脂代谢的中西医研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
多囊卵巢综合征(PCOS)越来越成为妇科的常见病,可引起月经失调、不孕等多种疾病,该病中西医病因病机及与胰岛素抵抗、黄体生成素、高雄激素、肥胖指数、血液、代谢等的关系,越来越成为成为医者关注的课题,中西医结合治疗可协调作用,克服不良反应.  相似文献   

5.
代谢综合征发病机制研究进展   总被引:2,自引:1,他引:1  
代谢综合征(MS)是多种代谢危险因素在同一个体内集结的病理状态。其病因和发病机制尚未完全阐明。近年来的研究认为MS是复杂的遗传因素及环境因素相互作用的结果。其中,腹型肥胖、慢性炎症及胰岛素抵抗及其相互作用在MS的发病机制中起了重要作用。尤其是炎症病因学理论备受关注,而肥胖、炎症与胰岛素抵抗之间的关系成为研究热点。  相似文献   

6.
人类健康的生活源自正常的昼夜节律,地球上的生物几乎都有和外界环境相适应的内源性的昼夜节律.内源性的昼夜节律使生物能够预测周边环境周期性的变化,使机体内在代谢和周边环境保持一致.这种内源性的昼夜节律广泛的调控机体代谢,昼夜节律一旦失调,机体的代谢将出现紊乱;同样机体代谢也可以干预昼夜节律.近年来,昼夜节律失调与肥胖、脂肪肝等代谢病关系的深入研究,为代谢病的防治提供了新的视角和切入点.本文主要综述昼夜节律调控糖脂代谢的研究进展,阐述昼夜节律失调和糖脂代谢紊乱的联系与可能机制.  相似文献   

7.
①目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的内分泌代谢特征及分型治疗。②方法 选择30例PCOS不孕病人为观察组,30例非PCOS不孕病人为对照组,测定两组体质量指数(BMI)、腰臀围比值(WHR)、多毛评分(F-G评分)及生殖内分泌激素、糖代谢指标等。观察组根据BMl分为肥胖组和非肥胖组,比较上述各项指标的不同。同时观察组又根据胰岛素抵抗程度分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组,分别应用二甲双胍和复方醋酸环丙孕酮治疗12周后,重复测定上述指标并比较其变化。③结果 观察组治疗前BMI、WHR、F-G评分、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雄烯二酮(A)、空腹胰岛素(FI)、胰岛素抵抗指数(HomaIR)等较对照组增高,胰岛素样生长因子、性激素结合球蛋白(SHBG)较对照组降低,差异均有显著性(t=2.25~5.66,P〈0.05)。肥胖组FI、Homa IR高于非肥胖组,LH、SHBG低于非肥胖组,差异均有显著性(t=2.06~3.14,P〈0.05)。胰岛素抵抗组治疗后FI、HomaIR、胰岛素曲线下面积、A降低;而非胰岛素抵抗组治疗后LH、A降低,SHBG升高,差异均有显著性(t=2.16~3.19,P%0.05)。④结论 肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗,而非肥胖型PCOS则以促黄体生成素异常为主。二甲双胍治疗胰岛素抵抗PCOS效果较好,复方醋酸环丙孕酮治疗非胰岛素抵抗PCOS有效。  相似文献   

8.
目的 探讨马齿苋多糖对幼年糖尿病大鼠糖脂代谢、肾功能的影响及其可能的作用机制.方法 将60只4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、糖尿病模型组(Mod组)以及马齿苋多糖组(PP组),每组20只.Con组采用普通饲料喂养,Mod组和PP组采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.建模成功后,PP组...  相似文献   

9.
饮食干预是治疗肥胖的重要措施。间歇性禁食(IF)是一种正常能量和能量限制(或完全禁食)交替进行的膳食模式,主要类型包括隔日禁食、周期性禁食、限时禁食、斋月禁食等。现有研究表明,IF可通过多种机制改善肥胖及相关代谢紊乱,并促进健康。然而,何种IF方案对肥胖及相关代谢紊乱的干预效果更佳目前尚无定论。本文在介绍IF常见方案的基础上,针对IF在减轻体质量,改善血糖、血脂等方面发挥的作用及IF疗法的安全性进行综述,旨在为IF的深度推广、运用提供依据。本研究发现,IF不仅对减重有益,还有助于降低血糖和体脂,改善血脂谱,减轻胰岛素抵抗。同时IF具有较高的安全性,但在实施时仍需关注个体差异,结合个体实际。  相似文献   

10.
[目的]探讨疏肝温胆汤对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和炎症因子的影响.[方法]将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和他汀组,每组10只.除正常组,其他各组大鼠采用高脂膳食喂养法建立胰岛素抵抗肥胖模型.成功造模后,中药组和他汀组分别给予疏肝温胆汤和阿托伐他汀钙片混悬液灌胃4周,同期正常组和模型组给予...  相似文献   

11.
目的 研究FASN基因沉默对肝母细胞瘤HepG2细胞脂质代谢及生物学行为的影响。方法 以脂质体包裹siRNA的方法沉默FASN基因,实验分为Control组、NC-siRNA组和FASN-siRNA组,FASN-siRNA组转染75 nmol/L的FASN-siRNA片段,NC-siRNA组转染等剂量的NC-siRNA片段,Control组只加入等体积的转染试剂。通过实时荧光定量PCR和Western blot法检测FASN基因和蛋白水平的相对表达;通过酶联免疫吸附法检测HepG2细胞甘油三酯水平;通过油红O染色法检测细胞内脂滴数目;利用CCK-8实验检测HepG2细胞增殖活性的改变;通过annexinV-FITC/PI双染色法检测HepG2细胞凋亡情况;采用划痕愈合实验及transwell实验检测HepG2细胞迁移能力的改变。结果 FASN-siRNA组的FASN基因表达、蛋白表达低于NC-siRNA组(P<0.001)。油红O染色显示,FASN-siRNA组细胞内脂滴较NC-siRNA组减少(P<0.001)、甘油三酯水平降低(P< 0.01);CCK-8实验、annexinV-FITC/PI双染实验及划痕愈合实验结果显示,转染48、72、96 h后,FASN-siRNA组HepG2细胞增殖被显著抑制,FASN-siRNA组细胞总凋亡率与NC-siRNA组相比增加、FASN-siRNA组发生迁移的HepG2细胞数量低于NC-siRNA组(P<0.001)。结论 沉默FASN基因可抑制肝母细胞瘤HepG2细胞的增殖及迁移,并诱导HepG2细胞凋亡,该作用可能与FASN基因抑制后HepG2细胞内脂质合成降低有关。  相似文献   

12.
结直肠癌是全球最常见的癌症之一,结肠镜检查已被证明是结直肠癌较好的筛查和监测方法。本文对人工智能和计算机辅助诊断技术在结肠镜结直肠息肉的自动检测和分类的临床实践应用进行综述,旨在了解基于人工智能的计算机辅助诊断系统,特别是机器学习、最新的深度学习和卷积神经网络技术在结直肠癌筛查和监测实践应用的新知识。  相似文献   

13.
目的 探讨自噬在脂多糖(LPS)诱导成牙本质细胞(mDPC-23)凋亡中的作用。方法 将5 μg/mL脂多糖作用于成牙本质细胞0、6、12、24 h后,CCK8检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡。5 μg/mL脂多糖作用细胞24 h后,用Western blot检测自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5以及自噬相关通路AKT、p-AKT、mTOR和p-mTOR的表达水平。以脂多糖(5 μg/mL)和脂多糖(5 μg/mL)+3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)为实验组,不加脂多糖或3-MA为空白对照组,作用细胞24 h后,Western blot检测凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达水平。结果 脂多糖作用mDPC-23细胞6、12 h,细胞增殖能力和凋亡无明显变化;作用24 h后,其增殖能力较对照组显著降低(P<0.05),凋亡水平较作用0 h明显增加(P<0.05)。且脂多糖作用mDPC-23细胞24 h后,自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5表达较对照组均明显增加(P<0.05),通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR较对照组表达下降(P<0.05)。脂多糖组凋亡蛋白Caspase 3和Bax显著高于对照组(P<0.05);脂多糖+3-MA组中凋亡蛋白明显低于脂多糖组(P<0.05)。结论 脂多糖可通过诱导mDPC-23自噬发生以促进细胞凋亡;而抑制自噬,可减弱脂多糖的促凋亡作用,提示在炎性牙髓组织损伤中,自噬发挥重要作用。  相似文献   

14.
目的探讨葛根素通过Fetuin B-AMPK/ACC信号通路对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的2型糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗的调控机制。方法C57BL/6J小鼠随机选取10只正常饮食作为正常对照组,其余40只通过高脂饲料喂养联合腹腔注射100 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病小鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将小鼠分为模型对照组、葛根素低剂量组(Pue- 50 mg/kg)、葛根素中剂量组(Pue-100 mg/kg)和葛根素高剂量组(Pue-200 mg/kg),干预8周。末次给药后,尾静脉取血检测各组小鼠空腹血糖(FBG),取血和肝组织;ELISA法检测各组小鼠血清空腹胰岛素(FINS),肝脏甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平;HE染色法观察小鼠肝脏病理变化;免疫组化法检测小鼠肝脏Fetuin B含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠肝脏Fetuin B、AMPK、ACC mRNA表达;Western blot法检测小鼠肝脏Fetuin B、AMPKα1、ACC、P-AMPKαT183/T172、P-ACCS79蛋白表达。结果末次给药后,Pue-100 mg/kg、Pue-200 mg/kg剂量组甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸及FBG低于模型对照组(P < 0.01);葛根素不同剂量给药组较正常对照组,FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低(P < 0.01)。与正常对照组比较,模型对照组小鼠肝脏Fetuin B、ACC mRNA表达明显上升,AMPK mRNA表达降低(P < 0.01);Fetuin B、ACC蛋白表达升高,AMPKα1、PAMPKαT183/T172、P-ACC S79蛋白表达降低(P < 0.01);病理学观察到肝脏脂肪变性明显,肝脏Fetuin B表达含量增加。与模型对照组比较,葛根素呈剂量依赖性抑制肝脏Fetuin B、ACC mRNA表达和Fetuin B、ACC蛋白表达,上调AMPK mRNA表达和AMPKα1、P-AMPK αT183/T172、P-ACC S79蛋白表达(P < 0.01)。Pue-50 mg/kg给药组上调AMPK mRNA表达,下调ACC mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素可能通过调节肝脏Fetuin B-AMPK/ACC信号通路减轻2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗,进一步改善糖脂代谢。  相似文献   

15.
目的:分析抗核抗体(anti-nuclear antibodies, ANA)阳性类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的临床及实验室检查特征。方法:选择2013年1月—2018年12月于北京大学第三医院风湿免疫科住院的428例RA患者的临床及实验室检查资料,回顾性分析ANA阳性RA患者的临床和实验室检查指标的特点。统计学方法符合正态分布的定量资料采用t检验,非正态分布的定量资料采用Wilcoxon秩和检验。定性资料采用χ2检验,1≤理论频数<5采用校正四格表χ2检验,理论频数<1采用确切概率法。结果:收集到ANA阳性患者共231例(54%),ANA阳性组中女性占比明显多于ANA阴性组(82.7% vs. 63.5%, χ2=20.355,P<0.01);ANA阳性组出现跖趾关节受累(22.1%)低于ANA阴性组(33.0%, χ2=6.414,P<0.05),ANA阳性组中合并继发性干燥综合征(secondary Sj?gren’s syndrome, sSS)的比例显著高于ANA阴性组(19.5% vs. 4.1%, χ2=23.300,P<0.01);ANA阳性组合并类风湿因子(rheumatoid factor, RF)阳性(77.1% vs. 53.8%, χ2=25.743,P<0.01)及抗环瓜氨酸多肽(cyclic citrullinated peptide,CCP)抗体阳性(74.9% vs. 59.4%, χ2=11.694,P<0.01)的比例均显著高于阴性组。ANA阳性组免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)水平[(15.1±5.1) g/L vs. (13.8±5.3) g/L, t=2.359, P<0.05]及免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)水平[1.25(0.92) g/L vs.1.05(0.65) g/L, Z=-3.449, P<0.01]高于阴性组,而血红蛋白(hemoglobin, Hb)水平[(109.64±17.98) vs. (114.47±18.48) g/L,t=-2.734, P<0.01]、血小板(platelet, PLT)水平[(266.4×109±104.6×109) vs. (295.9×109±100.1×109) /L,t=-2.970, P<0.01]低于阴性组。结论:ANA阳性RA患者合并sSS的比例显著高于ANA阴性者,前者IgG水平更高,而Hb及PLT水平则更低。  相似文献   

16.
目的探讨富心方改善动脉内皮细胞损伤的分子机制。方法将13只雄性SPF级SD大鼠随机分为含药血清组(8只)与普通血清组(5只),通过灌药物、生理盐水分别制备血清。通过预实验采用体外培养的HAECs,分为21% O2常氧培养细胞,2% O2的缺氧培养细胞,两部分细胞都分别给予普通大鼠血清与低、高浓度富心方含药血清(1%,10%);确定RNA高通量测序检测比较21% O2培养对照组(普通血清10%)、2% O2的缺氧模型组(普通血清10%)、2% O2的缺氧模型组加载富心方含药血清(1%和10%)给药组之间的差异基因(DEGs),并从中筛选出本研究的目标基因:既因缺氧发生表达变化,且这些DEG又因富心方作用发生表达变化,同时也是动脉血管内皮细胞损伤相关基因。再结合AmiGO和String数据库筛选推测这些目标基因的相互关系,然后通过ELISA方法和Western blot法验证这些最终筛选出的目标因子在不同细胞模型中的蛋白表达水平和RNA高通量测序基因筛选结果的一致性。结果预实验结果显示,21% O2培养对照组,2% O2的缺氧模型组(两组各加入普通血清1%,10%),不因为不同血清浓度的加入影响细胞的形态和缺氧细胞模型验证因子(eNOS、ACE、ACE2、AGT、IL17、IL18)的表达差异。高通量测序结果显示,缺氧条件下的HAECs中共有7134个基因的表达和正常对照组细胞中的基因表达相比发生了显著变化(上调基因4205个,下调基因2929个),而在富心方作用后的缺氧HAEC中共有762个DEGs(上升305个,下调457个)的变化水平比缺氧模型组细胞中的相同基因变化有显著不同(P < 0.05)。最终根据在高通量变化中变化显著,从中选择了与抑制动脉粥样硬化和动脉血管内皮细胞损伤有关的基因,并结合AmiGO和String数据库通过Cytoscape软件构建蛋白质之间相互作用网络确认以下3个基因:原癌基因(c-Fos)、孤儿核受体(NR4A1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),既在缺氧条件下相对表达升高,又在富心方加入后相对表达降低,故选择作为本研究的研究靶点基因。ELISA与Western blot结果显示,与21% O2常氧处理的对照组HAEC细胞相比,缺氧模型组c-Fos、NR4A1、p38MAPK的水平在缺氧条件下升高(P < 0.05);与缺氧模型组比较,富心方含药血清处理后的细胞HAEC中的c-Fos、NR4A1、p-p38MAPK的蛋白表达水平明显下降,并且是富心方浓度依赖性的(P < 0.05)。结论缺氧可导致动脉血管内皮细胞损伤有关的基因的表达水平发生变化,但是富心方含药血清可以浓度依赖性的逆转这些基因的表达,推测富心方通过下调缺氧条件下HEAC细胞中c-Fos基因的表达从而抑制NR4A1基因,并降低由于缺氧升高的p38的磷酸化起到改善动脉血管内皮细胞损伤引起的动脉粥样硬化的作用,该机制还需要进一步通过in vivoin vitro的实验加以求证。  相似文献   

17.
目的 探讨去甲基酶ALKBH5对滋养细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭功能及对上皮-间质转化(EMT)过程的影响。方法 将ALKBH5高表达、抑制及其阴性对照NC质粒转染人滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Westen boltting(WB)实验检测各组细胞中ALKBH5 mRNA及ALKBH5蛋白的表达水平。并通过Transwell实验检测转染后滋养细胞迁移、侵袭功能变化,同时通过 WB 实验检测各组细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白:Vimentin、Fibronectin、E-cadherin、N-cadherin、MMP9及MMP2的表达水平。结果 ALKBH5组与未转染组(Control)和无意义序列组(NC)相比,ALKBH5 mRNA及蛋白高表达效果显著(P<0.05);shALKBH5组与未转染组(Control)和无意义序列组(NC)相比,ALKBH5 mRNA及蛋白抑制效果显著(P<0.05)。ALKBH5高表达后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能降低(P<0.05),EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达上调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。ALKBH5表达抑制后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能增强(P<0.05),EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达下调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ALKBH5通过抑制EMT过程降低滋养细胞迁移、侵袭能力,从而参与子痫前期的发病机制。  相似文献   

18.
目的 研究微卫星不稳定性(MSI)结直肠癌病人错配修复(MMR)基因突变的类型和临床病理特征。方法 收集南方医科大学南方医院2016~2018年1394例结直肠癌病人石蜡标本,采用免疫组化染色技术检测MMR蛋白;MSI基因检测106例dMMR病例,46例肿瘤细胞呈异质性表达的pMMR病例和147例随机选择的pMMR病例;分析错配修复蛋白缺失与结直肠癌临床病理特征参数的关系;比较两种方法检测结果的一致性。结果 MMR蛋白缺失发生率占总结直肠癌病人的7.6%,缺失类型主要为MLH1、PMS2双缺失,占总缺失的55.7%;MMR蛋白缺失与结直肠癌患者的年龄、发生部位、大体分型、肿瘤大小、组织学分型、分化程度和临床TNM分期均有关(P<0.05),而与患者的性别无关(P=0.47);dMMR结直肠癌病人具有典型的临床病理特征:MMR蛋白缺失在年龄<50岁、右半结肠、肿瘤直径>6 cm、腺癌伴粘液腺癌或粘液分泌的混合型癌、低分化腺癌和TNM分期Ⅰ/Ⅱ期组的发生率高;免疫组化和PCR-毛细管电泳法在结直肠癌微卫星不稳定性检测结果一致性为98.7%。结论 微卫星不稳定性错配修复蛋白表达缺失(dMMR)在结直肠癌的主要类型为MLH1、PMS2双缺失,具有典型的临床病理特征,其发生率低于西方报道;免疫组化和PCR毛细管电泳法的检测结果显示高度的一致性。  相似文献   

19.
目的利用两样本孟德尔随机化方法探究血液中的代谢物与冠心病发病风险之间的因果关系。方法采用公共数据库中的大规模的代谢组-全基因组关联分析数据和冠心病全基因组关联分析数据,通过逆方差加权法和其他4种两样本孟德尔随机化模型来评估血液代谢物与冠心病之间的因果关系。并进行异质性检验、基因多效性检验和敏感性分析来评估结果的稳定性和可靠性。结果486个代谢物中,共有32个代谢物与冠心病的因果关系效应值达到名义上显著(逆方差加权法,P < 0.05),其中包含11个已知代谢物和21个未知代谢物。有3个已知代谢物[N-乙酰鸟氨酸,(Des-Arg9)-缓激肽,丁二酰基肉碱]在至少3种孟德尔随机化模型中达到统计学显著。利用leave-one-out法进行敏感性分析并剔除混杂的工具变量后,3个代谢物对应的因果效应不再具有统计学意义。结论在本研究中纳入的486个代谢物,尚未有充足证据表明其与冠心病发生风险之间存在稳健的因果关系。  相似文献   

20.
目的分析经食管超声心动图(TEE)二维和三维两种方法测量计算人工二尖瓣有效瓣口面积的一致性。方法选择2019年3~6月在南京市第一医院择期行单纯二尖瓣置换术的34例患者为研究对象,在瓣膜置换结束后采用二维TEE测量左心室流出道直径,计算左室流出道横截面积,同时采用三维TEE,通过3D几何量化软件直接描记测量左室流出道横截面积。使用平衡方程法,分别计算所置换人工二尖瓣的有效瓣口面积(EOA),采用Bland-Altman PLOT一致性检验分析两组结果EOA-2D和EOA-3D的一致性,并采用线性回归分析两者的相关性。结果二维和三维法测量共34对EOA值,两种方法测量结果为(2.22±0.71 cm2 vs 2.35±0.70 cm2n=34,P < 0.001),差值均数为(-0.14±0.20 cm2),95%一致性界限为(-0.53,0.25 cm2);EOA-3D和EOA-2D的回归方程为y=0.27+0.94×x,相关程度较好。结论TEE二维和三维描记两种方法测量计算人工二尖瓣有效瓣口面积的一致性较好,二维法测量结果略低于三维法约6%。  相似文献   

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