2019-2020年菏泽市大气PM2.5超标情况及其对人群超额死亡风险评估

目的 分析2019-2020年菏泽市大气PM_2.5浓度超标情况,评估其造成的超额死亡风险。方法 收集2019-2020年菏泽市PM_2.5监测数据和死亡监测数据,计算PM_2.5浓度超标率。应用比例风险模型估算菏泽市2019-2020年大气PM_2.5在不同季节、采暖期和非采暖期对人群非意外、循环系统疾病和消化系统疾病造成的超额死亡风险。结果 2019-2020年菏泽市大气PM_2.5浓度超标率为22.71%(166/731)。PM_2.5浓度每升高10 μg/m³,造成非意外死亡风险增加0.96%(95%CI:0.24%～1.69%,P<0.01),循环系统疾病死亡风险增加0.82%(95%CI:0.05%～1.59%,P<0.01),呼吸系统疾病死亡风险增加0.92%(95%CI:0.15%～1.72%,P<0.01)。冬季PM_2.5浓度超标对非意外(F=182.49,P<0.01)、循环系统疾...     

2018年中国五城市大气细颗粒物暴露所致人群超额死亡风险评估

目的 对中国五城市大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)暴露所致人群超额死亡进行风险评估.方法 收集哈尔滨、西安、南京、成都和广州5个城市2015-2018年每日大气污染物PM2.524小时平均浓度、平均温度、平均相对湿度和人群死因监测资料,采用因变量符合泊松分布的广义相加模型进行时...     

常州市大气PM2.5对人群脑血管病死亡的影响

目的 探讨常州市大气污染物PM_2.5对居民脑血管病死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日—2018年12月31日的居民全死因个案资料和同期的大气污染物、气象数据,采用广义相加模型(generalized additive models, GAM)分析大气PM_2.5对人群脑血管病死亡的影响。结果 2015—2018年,常州市大气PM_2.5年均浓度为50.1μg/m³,PM_2.5浓度超标天数占比15.7%(230/1 461);PM_2.5滞后3日(lag3 d)浓度每增加10μg/m³时,全人群脑血管病、全人群男性脑血管病日死亡数分别增加0.56%(95%CI:0.04%～1.08%)和0.79%(95%CI:0.07%～1.52%),≥65岁人群脑血管病、≥65岁人群男性脑血管病日死亡数分别增加0.63%(95%CI:0.09%～1.18%)和0.95%(95%CI:0.18%～1.73%)。结论 常州市大气PM_2.5...     

无锡市大气主要污染物PM2.5对人群超额死亡风险评估

目的 了解大气主要污染物PM2.5对人群造成的超额死亡风险.方法 收集2015-2019年无锡市户籍人口死因个案资料,采用广义线性模型(generalized linear models,GLM),在控制时间趋势、气象因素和星期几效应等混杂因素基础上,分析PM2.5造成的超额死亡风险.结果 PM2.5对非意外总死亡人数...     

大气PM2.5及其成分对人群健康影响的研究进展

随着城市人口的快速增长、城市和工业的盲目扩展,以及交通工具数量的显著增加,使得城市大气污染尤其是颗粒物污染成为目前全世界面临的主要环境问题。大气细颗粒物PM_2.5是指大气中空气动力学当量直径小于或等于2.5μm的颗粒物,也称为可吸入颗粒物,来源广泛、成分复杂。     

中国7个城市大气PM2.5对人群心血管疾病死亡的急性效应研究

目的 探讨中国7个城市大气中粒径≤2.5 μm的颗粒物（PM_2.5）对人群心血管疾病死亡的急性效应。方法 收集石家庄、哈尔滨、上海、武汉、广州、成都和西安7个城市2013年1月1日至2015年12月31日的PM_2.5日均浓度数据、同期每日心血管疾病死亡人数和气象监测数据。采用广义相加模型和半泊松分布连接的方法,控制长期和季节趋势、气象因素及“星期几效应”的影响,在分城市水平和多城市水平分析中国7个城市大气PM_2.5日均浓度和每日心血管疾病死亡的相关性。结果 单污染物模型结果显示,大气PM_2.5和心血管疾病日死亡率的关联强度在不同城市间差异较大,广州市效应最强。在7个城市平均水平上,PM_2.5浓度每升高10 μg/m³能引起居民心血管疾病死亡率增加0.315%（95% CI：0.133%～0.497%）。PM_2.5的效应从lag0到lag2递减,lag01时最强。在双污染物模型中,调整SO₂或NO₂之后,各城市PM_2.5对心血管疾病死亡率的影响均有所降低,且合并效应无统计学意义,提示PM_2.5可能不具有独立的健康效应。分层分析结果显示,PM_2.5对男性每日心血管疾病死亡率影响的效应值高于女性,其浓度每升高10 μg/m³对应的心血管疾病死亡率增加百分比分别为0.371%（95% CI：0.141%～0.600%）、0.199%（95% CI：0.077%～0.321%）。随着年龄的增长,PM_2.5对心血管疾病死亡的影响逐渐增强。PM_2.5对文化程度较低居民影响高于文化程度较高者。不同性别、年龄、文化程度、死亡地点的健康效应差异无统计学意义。PM_2.5与心血管疾病死亡关系的暴露-反应关系非线性无阈值,高污染物浓度相对于低污染浓度时曲线更为平坦。结论 大气PM_2.5浓度升高可导致人群每日心血管疾病死亡率增加。     

北京市某城区大气PM2.5中苯并[a]芘暴露的人群致癌风险评估

目的 了解北京市某城区采暖季大气PM_2.5中苯并[a]芘的污染水平和人群致癌风险。 方法 于2016年12月—2017年2月采集北京市某城区每日PM_2.5样品,采用高效液相色谱—荧光检测器法测定PM_2.5上苯并[a]芘浓度,评估不同污染天气过程的污染水平下,男性、女性、总人群因吸入苯并[a]芘导致的人群终生超额致癌风险和预期寿命损失。结果 苯并[a]芘日均质量浓度中位数为5.20(2.13,11.05)ng/m³。重污染天气过程的苯并[a]芘日均质量浓度中位数为12.90(5.76,21.98)ng/m³,是非重污染天气过程3.90(1.13,8.92) ng/m³的3.3倍,差异有统计学意义。北京市某城区男性在重污染天气过程、非重污染天气过程以及研究期间的苯并[a]芘暴露浓度下,IUR取值为1.1×10^-6(ng/m³)^-1时,超额致癌风险分别为9.42×10^-6、2.85×10^-6和3.80×10^-6,预期寿命损失分别为55.1、16.7和22.2 min;IUR取值为8.7×10^-5(ng/m³)^-1时,超额致癌风险分别为7.46×10^-4、2.25×10^-4和3.01×10^-4,预期寿命损失分别为4 359、1 318和1 757 min。北京市某城区女性在不同污染天气过程的苯并[a]芘浓度暴露下,IUR取值为1.1×10^-6 (ng/m³)^-1及8.7×10^-5(ng/m³)^-1时,超额致癌风险均超出10^-6的可接受水平,预期寿命损失分别为62.0、18.7、25.0 min和4 903、1 482和1 976 min。 结论 基于2016年冬季苯并[a]芘浓度数值的健康风险评估结果说明,不同天气过程的苯并[a]芘暴露水平对北京市某城区人群具有潜在致癌风险。重污染天气过程苯并[a]芘暴露导致的超额致癌风险和预期寿命损失是非重污染天气过程的3.3倍。女性的超额致癌风险略低于男性,但预期寿命损失略高于男性。     

宜昌市PM2.5和PM10短期暴露对不稳定型心绞痛住院风险及超额住院经济负担影响

目的 了解细颗粒物(PM_2.5)和可吸入颗粒物(PM₁₀)短期暴露对不稳定型心绞痛(UAP)住院风险及超额住院经济负担的影响，为UAP的预防控制提供参考依据。方法收集湖北省宜昌市6家综合医院2019年1月1日—2021年12月31日11 334例UAP住院患者的病案首页信息以及宜昌市城区5个国控环境空气质量自动监测站每日的污染物监测数据和城区气象数据，采用时间分层病例交叉设计通过条件logistic回归模型分析PM_2.5和PM₁₀暴露浓度每变化10μg/m₃时UAP患者住院风险的变化情况和超额经济负担。结果湖北省宜昌市11 334例UAP住院患者的病例天数为11 334 d，匹配的对照天数为38 540 d。在单污染物模型中，在Lag0、Lag1、Lag01和Lag02时间段，宜昌市PM_2.5和PM₁₀暴露浓度每增加10μg/m₃,UAP患者住院风险分别增加0.92%和0.89%、0.73%和0.62%、1.00...     

持续控制大气PM2.5浓度的人群健康收益评估

目的 了解持续控制大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_2.5)浓度的人群健康收益。方法 收集2015—2020年宜宾市大气污染物的日均浓度、气象因素及死亡数据,采用广义相加模型(generalized additive models,GAM)分析大气PM_2.5浓度与居民非意外死亡寿命损失年(years of life lost,YLL)的关系,假设空气质量达到2021年世界卫生组织空气质量指南(World Health Organization Air Quality Standards,WHO AQG)和中国国家环境空气质量二级标准时可以避免的YLL,同时根据性别和年龄分组寻找易感人群。结果 大气PM_2.5(lag0)浓度每增加10μg/m³时,居民非意外死亡YLL增加0.72(95%CI:0.68～0.76)年,男性(lag01)和女性(lag03)分别增加0.61(95%CI:0.55～0.67)年和0.91(95%CI:0.84～0.99)年,>65岁(l...     

PM2.5暴露对儿童行为影响的系统综述

目的系统分析PM_2.5暴露对儿童行为的影响。方法以空气污染、细颗粒物、儿童、学生、儿童行为、神经行为、注意力、自闭症、孤独症谱系障碍、注意缺陷多动障碍、多动症、不良行为为中文关键词,以air pollution、fine particulate matter、particulate matter、PM2.5、children、student、behavior、autism、attention、inattention、neurobehavior、attention deficit hyperactivity disorder、ADHD、ASD为英文关键词,分别系统检索中国知网、万方数据知识服务平台和PubMed、Web of Science数据库发表的有关PM_2.5与儿童行为问题关联的相关文献。检索时段截至2019年11月,语种限定为中文和英文。纳入标准包括研究的暴露因素为PM2.5;研究结果包括行为障碍及相关疾病;纳入文献的语种为中文、英文;原创研究论文;病例对照、队列或横断面研究。排除标准包括动物实验;重复报告;综述类文章;研究暴露因素不包括PM_2.5;儿童自伤和违法等行为。最终纳入25篇文献。结果纳入的25篇文献中,12篇研究讨论PM_2.5暴露与儿童行为障碍疾病的关系,13篇探讨PM_2.5暴露与儿童异常行为之间的关系,基于中国人群的研究有5篇。根据研究设计分为出生队列研究(15个)、横断面研究(5个)、病例对照研究(5个),我国主要采用横断面研究和病例对照研究。研究结果提示,PM_2.5暴露会增加儿童行为问题的发生风险,既存在短期效应也存在长期效应。短期暴露于PM2.5易引起轻度的儿童异常行为,长期暴露可能加重儿童行为障碍疾病的发生风险。胎儿期和婴幼儿期可能是儿童行为问题发生的关键暴露窗口。结论PM_2.5暴露与儿童行为问题可能存在一定关联,在未来的研究中应开展纵向队列研究增强细颗粒物污染与儿童行为问题的因果关系论证。     

2015-2019年兰州市两区大气细颗粒物及其化学成分变化趋势

目的 分析兰州市两区2015-2019年大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)浓度及其化学成分变化趋势.方法 于2015年1月至2019年12月在兰州市选择住宅区代表城关区和工业区代表西固区2个采样点,采集大气细颗粒物样品,检测其质量浓度、金属和类金属元素、水溶性离子及多环芳烃(po...     

上海市母亲孕早期空气污染物暴露与新生儿出生体重的关系

  目的  初步探讨河北省石家庄市区母亲孕期空气污染物暴露对新生儿出生体重的影响。  方法  收集2013年8月 — 2017年12月间石家庄市某省级三甲医院3 407名分娩孕妇及新生儿资料和每日空气污染数据,分析孕早期、孕中期、孕晚期和整个孕期不同污染物暴露对新生儿出生体重的影响。  结果  新生儿低出生体重发生率为9.51 %;母亲年龄、文化程度、婴儿性别、出生年份是新生儿出生体重的影响因素,母亲年龄、文化程度、产次是新生儿低出生体重发生的危险因素。多元线性回归分析结果表明,不同孕期、不同污染物对新生儿出生体重的影响存在差异,孕早期空气质量指数（AQI）、PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂、CO、O₃的平均暴露量每增加10个单位,出生体重分别降低26.6、7.2、4.4、5.7、8.1、2.8、6.0 g;孕中期PM_2.5、PM₁₀、SO₂平均暴露量每增加10个单位,出生体重分别降低12.7、6.3、4.7 g;孕晚期SO₂平均暴露量每增加10个单位,出生体重降低1.3 g;整个孕期PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂平均暴露量每增加10个单位,出生体重分别降低8.3、6.3、5.5、1.3 g。  结论  孕期空气污染暴露会使新生儿出生体重降低,PM_2.5、PM₁₀、SO₂对低出生体重的影响更为明显,孕早期和孕中期可能是空气污染对低出生体重影响的关键期。     

交通来源大气污染对慢性阻塞性肺部疾病患者呼吸道氧化应激和炎性反应的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)发病与患者临床特征和居住环境的关系。方法纳入自2015年1月—2016年6月间就诊的AECOPD患者352例,分析其居住环境和PM_2.5浓度与AECOPD的相关性。结果PM_2.5浓度越高,AECOPD发生次数越多,人均居住面积与马路街道的距离均与AECOPD相关。对纳入临床与居住因素行logistic多因素回归分析获得预警公式。结论高浓度PM_2.5暴露是AECOPD的重要诱因,与居住因素等相关。预警公式的设立对AECOPD预测和防控具有重要意义。     

PM2.5短期暴露对我国死亡和急诊量影响的Meta分析

目的 利用Meta分析定量评价空气中粒径≤ 2.5 μm的颗粒物（PM_2.5）短期暴露与我国居民全因死亡和急诊之间的关系。方法 于2018年3月系统检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed和EMBASE收集相关文献,提取相对危险度（RR）、超额危险度（ER）及其95% CI,根据异质性检验结果,采用固定或随机效应模型对数据进行合并,并对其进行亚组分析、Meta回归和检验发表偏倚。结果 共纳入33篇原始文献,分别利用39组死亡数据和4组急诊量数据进行Meta分析,结果显示,在47.7~176.7 μg/m³的浓度范围内,PM_2.5每上升10 μg/m³,居民每日全因死亡增加0.49%（95% CI：0.39%~0.59%）,全因急诊量增加0.30%（95% CI：0.10%~0.51%）。对死亡数据的亚组分析显示北方地区（ER=0.42%,95% CI：0.30%~0.54%）合并效应值低于南方地区（ER=0.63%,95% CI：0.44%~0.82%）,研究期间PM_2.5浓度<75 μg/m³地区的合并效应值（ER=0.50%,95% CI：0.37%~0.62%）高于PM_2.5浓度≥ 75 μg/m³的地区（ER=0.39%,95% CI：0.26%~0.52%）。结论 在47.7~176.7 μg/m³的浓度范围内,PM_2.5短期暴露可能与全因死亡和急诊量增加有关。     

桔梗总皂苷对PM2.5致肺损伤大鼠表面活性物质相关蛋白A表达的影响

  目的  探讨PM_2.5对大鼠肺氧化应激损伤及不同剂量硫辛酸（ALA）的保护作用。  方法  SPF级雄性SD大鼠48只随机分为对照组、PM_2.5组、低、中、高剂量硫辛酸组。不同剂量硫辛酸预处理大鼠24 h后,气管滴注PM_2.5连续3 d,禁食8 h后处死,取肺泡灌洗液及肺组织,试剂盒法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）等指标。  结果  与对照组比较,PM_2.5组大鼠体重增重[（63.5 ± 3.69）g]下降;与PM_2.5组比较,高剂量硫辛酸组大鼠体重增重[（93.56 ± 4.31）g]明显增加。与对照组比较,PM_2.5组大鼠血清SOD、GSH水平显著降低（P < 0.05）;与PM_2.5组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH水平升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较,PM_2.5组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加（P < 0.05）;与PM_2.5组比较,中、高剂量硫辛酸组大鼠肺泡灌洗液中GSH-Px、GSH升高,GSSG/GSH比值降低（P < 0.05）。与对照组比较,PM_2.5组大鼠肺组织中SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低,MDA含量、GSSG/GSH比值增加（P < 0.05）;与PM_2.5组比较,高剂量硫辛酸组大鼠肺组织中SOD、GSH水平升高,GSSG/GSH比值明显降低（P < 0.05）。  结论  一定剂量PM_2.5可导致大鼠肺氧化损伤,硫辛酸对PM_2.5导致的肺氧化损伤具有一定程度的保护作用。     

2015年中国西南地区PM2.5长期暴露所致超额死亡人数评估

目的 估计2015年中国西南地区PM2.5长期暴露所致超额死亡人数,为我国西南地区空气污染防控相关政策的制定提供科学参考。方法 本研究PM2.5和人口数据来自NASA,空间分辨率为1km×1km,采用全球暴露-死亡关系模型分别估计PM2.5对局部缺血性心脏病（IHD）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺癌（LNC）死亡的相对危险度,最后根据超额死亡人数评估模型估计各省市PM2.5长期暴露所致超额死亡人数。 结果 2015年中国西南地区PM2.5污染所致超额死亡总人数为13.76万人,其中IHD、COPD和LNC超额死亡人数分别为6.45万、5.41万和1.90万;四川省、重庆市、云南省和贵州省的PM2.5污染的超额死亡人数分别为6.07万、2.24万、2.57万和2.88万。结论 中国西南地区应重点关注和防治PM2.5污染所致局部缺血性心脏病死亡,并根据各地区实际情况制定合理的大气PM2.5污染防控措施,减轻空气污染对人群的健康危害。     

环境空气PM2.5与肺部疾病关系的进展

PM_2.5 是指大气中直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，它能渗透进肺部，更多的沉积在肺泡里，最终导致肺功能的受损。不论短期还是长期PM_2.5的暴露都与呼吸系统疾病相关，包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺癌。本文主要从流行病学方向出发，阐述环境空气PM_2.5 的暴露对人体呼吸系统的影响。     

2014-2018年武汉市大气颗粒物的急性超额死亡风险研究

目的 探讨武汉市大气颗粒物(PM10、PM2.5)对人群的急性超额死亡风险和导致的年均超额死亡人数.方法 收集2014年1月-2018年12月武汉市城区每日死亡人数、PM2.5和PM10日均浓度以及气象条件等资料.采用广义相加模型分析PM2.5、PM10与非意外死亡人数的暴露-反应关系,表征武汉市PM2.5和PM10对...     

京津冀地区长期PM2.5暴露的死亡负担与经济损失评价

目的 精确估计2015年京津冀地区长期PM_2.5暴露的死亡负担及其经济损失。方法 选取美国国家航空航天局（NASA）提供的遥感PM_2.5数据与人口数据,空间分辨率为1 km×1 km,基于全球-暴露死亡模型评估2015年京津冀地区PM_2.5长期暴露的归因死亡人数,并利用统计寿命价值法估计其对应的健康经济损失。结果 2012－2014年京津冀地区3年平均PM_2.5浓度为46.25 μg/m³,平均有56.6%的人口居住在年均PM_2.5浓度超过国家二级空气质量标准（35 μg/m³）的地区;2015年京津冀地区归因于PM_2.5长期暴露的早死人数为19.38（95% CI：14.09~23.33）万人,其中排名前5的城市分别为北京市、天津市、保定市、石家庄市和邯郸市;京津冀地区健康经济损失总计359.34（95% CI：260.99~432.55）亿元,占2015年该地区生产总值的0.70%（95% CI：0.51%~0.85%）,其中排名前5的城市分别为北京市、天津市、保定市、石家庄市和沧州市。结论 PM_2.5污染造成了严重的疾病与经济负担,其空间分布提示针对重点城市的污染防控政策显得尤为必要。