阻塞性睡眠呼吸暂停综合征模型大鼠心肌氧化应激的损伤及复氧后的变化

通过复制阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的间歇缺氧（IH）大鼠模型,观察IH对大鼠心肌氧化应激的损伤及其复氧后的变化情况。方法40 只SD 大鼠随机分为4 组,对照组（A 组）10 只,复制30只阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的间歇缺氧大鼠模型,其中10 只缺氧组（B 组）,10 只缺氧后复氧组（C 组）,另外10 只持续缺氧组（D 组）。检测各组大鼠血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以及心肌组织中还原型谷胱甘肽（GSH）活性。结果与对照组大鼠比较,IH模型大鼠MDA 含量增高,SOD活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（ p<0.05）;复氧组大鼠MDA、SOD 和心肌组织GSH活性恢复正常,差异无统计学意义（ p>0.05）;而D 组大鼠MDA 含量增高,SOD 活性降低,心肌组织GSH 活性降低,差异具有统计学意义（p <0.05）。结论OSAHS 存在氧化应激,严重损伤心肌组织,缺氧时MDA 含量、SOD 和GSH 活性改变,复氧后有所恢复。血清MDA含量、SOD 活性及心肌组织GSH活性可以反应氧化应激的严重程度。     

B族维生素和谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的作用

目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的保护作用。方法雄性Wist-ar大鼠随机分为：正常对照组（NC）、模型对照组（TC）、复合维生素B组（T-VB）、谷胱甘肽组（T-glu）、复合维生素B和GSH联合组（T-glu＋B）。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服Co VB或（和）GSH。NC和TC组灌服生理盐水,28天后测定肝组织SOD活性和MDA含量。结果与NC组相比,TC组的大鼠肝组织MDA含量升高,SOD活性降低;与TC组相比,各实验组大鼠肝组织SOD活性明显升高,MDA含量降低。结论Co VB、GSH可通过抗氧化损伤作用保护大鼠脂肪肝。     

厄贝沙坦对慢性高原病大鼠肺组织损伤的改善作用

目的：研究厄贝沙坦对慢性高原病大鼠肺组织损伤的改善作用。方法测定平原对照组（CG）、模型组（MG）、阳性对照组（NE）、厄贝沙坦低剂量组（I.L）、厄贝沙坦中剂量组（I.M）及厄贝沙坦高剂量组（I.H）的肺动脉压、血清学指标（NO、ET-1）、肺组织匀浆中MDA含量、SOD与GSH-Px活性以及观察肺组织病理切片的改变。结果厄贝沙坦可使高原模型组大鼠肺组织匀浆中MDA含量下降并使SOD与GSH-Px活性有所提高;以及使高原模型组大鼠血清中NO含量升高及ET-1含量下降。各组中以厄贝沙坦高剂量效果较优。结论厄贝沙坦可改善大鼠处于慢性低压缺氧下导致的肺组织损伤。     

白藜芦醇减轻三氧化二砷所致大鼠过氧化毒性作用

目的探讨白藜芦醇（resveratrol,RES）减轻三氧化二砷对大鼠的毒性作用。方法腹腔注射三氧化二砷连续4周,治疗组在注射三氧化二砷前给予RES 30、60、120mg&#183;kg^-1&#183;d^-1。4周后取动物血清、肝、肺、脾及脑组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）、NO含量。结果与正常对照组相比,三氧化二砷引起动物血清、肝、肺、脾及脑组织NO和MDA水平显著增高,SOD和GSH—Px含量明显下降。RES治疗后显著改善三氧化二砷引起的上述变化,血清和肝、肺、脾及脑组织MDA、NO含量降低,而且总SOD、GSH—Px的活力均有明显升高,RES的作用呈剂量依赖性。结论RES可保护抗过氧化酶活性和抑制过氧化物产生。     

槲皮素对全氟辛烷磺酸所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨槲皮素（Que）保护全氟辛烷磺酸（PFOS）所致小鼠肝毒性损伤的作用及机理。方法将24只小鼠随机分为4组:对照组、PFOS组、Que组和PFOS+Que组,每组6只,分别给予DMSO、10 mg·kg-1·d-1 PFOS、75 mg·kg-1·d-1 Que、10 mg·kg-1·d-1 PFOS+75 mg·kg-1·d-1 Que溶液0.1 mL灌胃,连续给药21 d。比较4组血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）水平及肝组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）含量。结果与对照组比较,PFOS组血清AST、ALT水平及肝组织MDA、CRP、IL-6含量均显著升高（P<0.05）,肝组织SOD、GSH含量均显著降低（P<0.05）。与PFOS组比较,PFOS+Que组血清AST、ALT水平及肝组织MDA、CRP、IL-6含量均显著降低（P<0.05）,肝组织SOD、GSH含量均显著升高（P<0.05）。结论 Que能够通过抑制氧化应激和炎症反应保护PFOS所致的小鼠肝损伤。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

槲寄生提取物的抗衰老实验研究

目的：观察槲寄生Viscum coloratum Nakai,提取液抗衰老作用。方法：槲寄生提取液按10g/kg,20g/kg给老年大鼠连续灌胃30d后,测血清过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和下丘脑超氧化物岐化酶（SOD）活性,脑组织丙二醛（MDA）、脑组织和肝脏脂褐质（Lf）含量。结果：槲寄生两剂量组均能明显提高老年大鼠血清CAT、GSH－Px活性,降低老年大鼠脑组织MDA含量、脑和肝组织Lf含量,并可提高老年大鼠下丘脑SOD活性。结论：槲寄生提取液可通过改善自由基代谢而发挥抗衰老作用。     

大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究大黄素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 将50只淘汰剩余清洁级雄性SD大鼠分为对照组、模型组（脓毒症大鼠模型）、低剂量组（脓毒症大鼠模型,30mg/kg大黄素灌胃）、中剂量组（脓毒症大鼠模型,60mg/kg大黄素灌胃）、高剂量〖JP2〗组（脓毒症大鼠模型,90mg/kg大黄素灌胃）,每组10只,检测大鼠血流动力学指标和血清心肌酶,qRT PCR检测心肌组织中TNF α、〖JP〗IL 1β、IL 6 mRNA水平,试剂盒检测心肌组织中MDA、SOD、GSH PX水平,TUENL法检测心肌细胞凋亡,试剂盒检测心肌组织Caspase 3活性。结果 与对照组比较,模型组大鼠MAP和LVSP降低,LVEDP、心肌酶水平升高,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平升高,SOD、GSH PX活性降低,MDA水平升高,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性升高。与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠MAP和LVSP依次升高,LVEDP、心肌酶水平依次降低,心肌组织中TNF α、IL 1β、IL 6 mRNA水平依次降低,SOD、GSH PX活性依次升高,MDA水平依次降低,心肌细胞凋亡率和C Caspase 3活性依次降低。结论 大黄素通过减少心肌氧化应激、细胞凋亡和炎症因子水平可对脓毒症大鼠心肌损伤起到保护作用。     

长期饮酒对大鼠内外源性肺损伤时还原性谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨长期饮酒对内外源性肺损伤时氧化还原功能的影响。方法：采用长期饮酒后内、外源性肺损伤大鼠模型进行动脉血气、肺湿干比（W/D）和肺、肝组织还原性谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测。结果：长期饮酒后内、外源性肺损伤组大鼠肺、肝组织GSH水平较饮水损伤组明显下降,MDA水平显著升高,且外源性肺损伤组GSH、MDA改变较内源性肺损伤明显,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：长期饮酒导致肺脏抗氧化功能下降,加重了内、外源因素引起的肺损伤。     

急性缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的探讨急性高原缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响。方法雄性sD大鼠，分为平原组和高原组。平原组动物在本地常规实验室内处理。高原组动物放置于模拟4000m海拔高度的低压舱内3d后开始实验。为大鼠腹腔注射氰化钠（NaCN）3．6mg／kg染毒，于0、0．5、1、2、4、6h6个时相点麻醉后断头取脑。以干湿质量法测定脑组织含水量，伊文思蓝法检测脑组织血管通透性，高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）法测定大鼠脑纹状体和海马组织腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）、腺苷二磷酸（adenosine diphosphate，ADP）和腺苷-磷酸（adenosine monophosphate，AMP）含量。结果与平原组比较，高原缺氧环境氰化钠中毒大鼠脑组织含水量增加，纹状体和海马组织ATP和ADP含量减少，AMP含量增加。结论高原缺氧可导致大鼠脑组织腺苷酸能量代谢障碍，缺氧条件下氰化钠中毒可进一步加重脑组织能量代谢障碍，同时脑水肿也进一步加重。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

长波紫外线大鼠损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线（UVA）照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,丙二醛（MDA）含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组（P〈0.05）;羟自由基、MDA含量显著高于正常组（P〈0.05）。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组（P〈0.05）;但MDA与GSH与正常组无统计学意义（P〉0.05）。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。     

“康宁”胶囊对大鼠急性肝损伤中脂质过氧化的影响

目的：观察“康宁”胶囊（丹芪活肝胶囊）对D-氨基半乳糖（D—GalN）所致大鼠急性肝损伤中脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用腹腔注射D-氨基半乳糖建立大鼠肝损伤模型,用“康宁”胶囊预保护,8d后采血检测血清和肝脏的超氧化物歧化酶（SOD）活性,血清的谷胱甘肽（GSH）含量,肝脏的丙二醛（MDA）含量,并观察肝组织病理学变化。结果：“康宁”胶囊能增强D—GalN所致大鼠急性肝损伤中血清和肝脏的SOD活性,增加血清GSH的含量,降低肝脏MDA的含量,使肝组织损伤明显减轻。结论：“康宁”胶囊对D—Gain诱导的大鼠肝损伤有保护作用,其机制可能与减轻脂质过氧化反应,减轻炎性细胞因子对肝脏的进一步损害有关。     

蒙医温针对疲劳大鼠作用的神经内分泌机制研究

目的探讨蒙医温针对疲劳大鼠的作用及神经内分泌机理。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和温针组,每组20只。采用21d力竭游泳实验制作运动性疲劳模型。取蒙医顶会和心穴,使用MLY-Ⅰ型蒙医疗术温针仪进行温针。每隔2d治疗1次,每次15min,共7次。在造模第21天观察大鼠体重、力竭游泳时间和悬尾不动时间,并在末次运动后24h取材。用高效液相-电化学法检测下丘脑去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA),5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA);检测血清和睾丸丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD);用ELISA方法测定血清皮质酮、睾酮;计算睾丸指数和肾上腺指数。结果温针治疗可以明显延长力竭游泳时间(P<0.05)、缩短悬尾不动时间(P<0.05),使下丘脑5-HIAA、HVA含量明显下降(P<0.05),使睾丸和血清GSH含量明显增加(P<0.05),睾丸SOD活性明显增加(P<0.05),血清皮质酮水平明显降低(P<0.01),睾酮/皮质酮比值明显增高(P<0.05)。各组体重无显著性差异(P>0.05),各组睾丸指数和肾上腺指数无显著性差异(P>0.05)。结论蒙医温针可以提高疲劳大鼠运动能力,改善疲劳状态,这可能与其调节中枢单胺类神经递质含量、提高机体抗氧自由基能力、抑制亢进的下丘脑-垂体-肾上腺轴有关。     

双奇口服液抗衰老药效研究

目的：研究双奇口服液对衰老模型小鼠的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型,同时给予双奇口服液进行干预;实验后测定其血清中SOD、GSH-PX活性及MDA含量。结果：奇口服液能明显提高小鼠血清中SOD（P〈0.01）和GSH-PX活力（P〈0.01）,降低血清中MDA的含量（P〈0.01）。结论：双奇口服液能够提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

An Experimental Research into the Anti-aging Effects of Radix Arctii Lappae

Purpose: To delve into the anti-aging effects and mechanism of Niubanggen (牛蒡根Radix Arctii Lappae). Method: The activity of SOD and the content of MDA and lipofuscin in the tissues of the liver,brain and blood serum of the lab rats were observed 30 days after they had been fed with the Niubanggen decoction. Result: The activity of SOD in the liver tissue and blood serum of the decoction-fed lab rats was improved dramatically (P＜0.05 or P＜0.01), the content of MDA in the brain tissue and blood serum lowered obviously (P＜0.05 or P＜0.01), and the content of lipofuscin dropped distinctly (P＜0.01). Conclusion: The mechanism of the anti-aging effects of the Niubanggen is mainly obtained by raising the activity of SOD and reducing the contents of MDA and lipofuscin.     

进行期银屑病患者活性氧代谢变化探讨

目的：探讨进行期银屑病患者活性氧代谢变化。方法：采用细胞化学发光分析技术测定患者及健康对照组外周血淋巴细胞化学发光强度（ Ｌｙｃｌ）及多形核白细胞化学发光强度（ Ｐ Ｍ Ｎｃｌ）,同时测定血浆超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ）以及血浆丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）含量。结果：银屑病患者 Ｌｙｃｌ及 Ｐ Ｍ Ｎｃｌ较对照组显著增强（ Ｐ＜ ０．０５）,血浆 Ｓ Ｏ Ｄ活力明显增强（ Ｐ＜ ０．０５）, Ｍ Ｄ Ａ 浓度较对照组明显增高（ Ｐ＜ ００５）。全血 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活力较对照组显著下降（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：进行期银屑病患者细胞功能改变,机体活性氧代谢增强,抗氧化功能下降,组织细胞损伤加快。活性氧损伤可能是该病患者皮损炎症的重要原因。