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1.
目的 分析PM2.5短期暴露与儿童青少年肺活量关联及其超重肥胖修饰效应,为中小学生合理安排室外活动和加强空气污染防护提供科学依据。 方法 选取2017—2018年北京市中小学生年度健康体检数据中数据合格的学生1 036 273名为研究对象;采用反距离加权插值法得出研究对象所处区域的气象要素与空气质量;采用线性混合效应模型估计PM2.5短期暴露对肺活量7 d内的单独滞后效应与平均滞后效应,分析超重肥胖对PM2.5的短期暴露与儿童青少年肺活量关联的修饰效应。 结果 2017年9月1日至2018年6月30日,北京市PM2.5平均质量体积浓度为66.36 μg/m3;研究对象超重肥胖检出率为33.38%,平均肺活量为(2 286.72±956.77)mL。PM2.5对肺活量的单独滞后效应lag6时最大,即PM2.5日均浓度每增长10 μg/m3与儿童青少年肺活量降低2.81(95%CI=2.60~3.03) mL显著相关。PM2.5对肺活量的平均滞后效应lag07时最大,即PM2.5滑动平均质量体积浓度每增长10 μg/m3与儿童青少年肺活量降低5.82(95%CI=5.37~6.27) mL显著相关。超重肥胖的儿童青少年对PM2.5短期暴露引起的肺活量下降易感性更高(P<0.01)。 结论 PM2.5短期暴露与儿童青少年肺活量呈负相关,且存在滞后效应,超重肥胖的儿童青少年在PM2.5短期暴露后肺活量下降更显著。 相似文献
2.
目的 分析PM2.5短期暴露与青少年血压偏高关联及其超重肥胖修饰效应,为学校对学生健康进行精细化管理和科学防护空气污染危害提供相关依据。 方法 选取2017—2018年北京市中学生年度健康体检数据中数据合格的初一、高一共148 956名学生为研究对象; 采用反距离加权插值法得出研究对象所处区域的气象要素与空气质量; 采用线性混合效应模型估计PM2.5短期暴露对收缩压、舒张压7 d内的累积滞后效应,并分析超重肥胖对PM2.5短期暴露与青少年血压偏高关联的修饰效应。 结果 2017年9月1日至2018年6月30日,北京市PM2.5平均质量体积浓度为(56.53±45.85)μg/m3; 研究对象超重肥胖检出率为34.22%,血压偏高检出率为8.03%。超重肥胖组PM2.5对收缩压的累积滞后效应lag07时最大,即PM2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.05,95%CI=1.03~1.07);非超重肥胖组PM2.5对收缩压的累积滞后效应lag05时最大,即PM2.5日均质量体积浓度每增长10 μg/m3与青少年收缩压偏高相关(OR=1.04,95%CI=1.02~1.06)。PM2.5短期暴露不对青少年舒张压偏高造成影响。超重肥胖的青少年对PM2.5短期暴露引起的血压偏高易感性在累积滞后3日内(lag01~lag03)更高。 结论 PM2.5短期暴露与青少年血压具有正相关,且存在滞后效应,超重肥胖青少年在PM2.5短期暴露后血压偏高更显著。 相似文献
3.
目的 探索京津冀及周边地区大气中细颗粒物(fine particulate matters, PM2.5)持续高暴露对中老年人群心血管代谢风险的影响。方法 于2017年4月9日―2019年3月31日在京津冀及周边共6个省、市开展横断面调查,选择40~<90岁社区中老年人作为研究对象,共计2 415名。通过问卷调查获取居民个人基本情况、社会经济状况和生活方式等信息,通过体格检查以获得腰围、血压、FPG、TG和HDL-C水平,根据2005年国际糖尿病联盟发布的共识声明定义代谢风险因素聚集。以PM2.5日均浓度≥75 μg/m3、≥各县、区参与调查当天PM2.5日均浓度的P90及不同持续时间(≥2 d和≥3 d)定义PM2.5高暴露情景和持续状态。采用Logistic回归分析模型分析大气PM2.5持续高暴露对人群心血管代谢风险聚集的影响。结果 大气PM2.5持续高暴露与人群代谢风险聚集风险存在关联,尤其是PM2.5浓度≥P90且持续2 d、3 d以上时可观察到具有统计学意义的结果,人群代谢风险因素聚集影响的OR(95% CI)值分别为1.58(1.00~2.50)和2.57(1.27~5.22)。其中FPG上升、TG水平上升是较为敏感的代谢风险因素。亚组分析结果显示,PM2.5持续高暴露对男性和<65岁人群代谢风险的影响更强。结论 京津冀及周边地区大气PM2.5持续高浓度暴露可增加中老年人群心血管代谢风险。 相似文献
4.
目的 探讨我国居民大气PM 2.5长期暴露与HbA1c升高之间的关系,评估PM 2.5暴露引起HbA1c升高的人群归因分值(PAF)。方法 选取中国健康与营养调查中有完整人口学、血液检测等信息的18岁以上人群作为研究对象。将HbA1c>6%的定义为升高。PM 2.5数据分为大气PM 2.5总质量浓度(PM 2.5)和去除海盐与尘土PM 2.5浓度(PM 2.5RE),根据受访者居住地估算2005—2009年PM 2.5的平均浓度。采用Cox比例风险回归分析居民PM 2.5和PM 2.5RE长期暴露与HbA1c的关系,计算PM 2.5暴露引起HbA1c升高的PAF。结果 共纳入5 923人,平均随访15.6年,共随访92 547人年,HbA1c升高有1 037人(17.51%)。PM 2.5和PM 2.5RE每增加10μg/m... 相似文献
5.
目的基于中国动脉粥样硬化性心血管疾病风险预测(China-PAR)研究队列人群,综合评估大气细颗粒物(particulate matter,PM 2.5)长期暴露及身体活动与腰围、中心性肥胖的关联。方法选择China-PAR队列中参加2007—2008年(104 697人)或2012—2015年(80 235人)调查的个体,采用不完全重复测量设计,利用卫星遥感反演的1×1 km高分辨率的PM 2.5浓度数据,应用广义估计方程评估PM 2.5长期暴露与腰围及中心性肥胖患病风险的关联,以及理想身体活动在其中的修饰效应。此外,还进行了亚组分析和敏感性分析。结果PM 2.5浓度每增加10μg/m 3,腰围增加1.10 (95%CI:1.05~1.15) cm,中心性肥胖患病风险增加19%(OR=1.19,95%CI:1.17~1.20)。分类变量结果也显示PM 2.5暴露浓度与腰围、中心性肥胖风险显著关联。PM 2.5暴露与身体活动对腰围、中心性肥胖的影响... 相似文献
6.
目的 探讨苏州市PM2.5对居民心脑血管疾病死亡的影响。 方法 收集2016年1月1日~2017年12月31日苏州市居民人群死亡数据、大气污染物的数据、气象资料,采用广义相加泊松回归模型分析PM2.5与居民每日心脑血管疾病死亡人数之间的关系,计算PM2.5质量浓度每上升一个四分位数间距(interquartile range,IQR)的相对危险度(relative risk,RR值)及其95%可信区间。 结果 2016-2017年苏州市居民因心脑血管疾病死亡总人数为30 200人,平均为41例/d。PM2.5的日均中位浓度为37.13 μg/m3,IQR为30.75 μg/m3。在最佳滞后条件下,PM2.5浓度每上升一个IQR,苏州市居民心脑血管疾病单日死亡效应和平均死亡效应RR值分别为1.017(1.001~1.034)和1.055(1.019~1.093)。分层分析结果显示,女性和>65岁老年人群的心脑血管疾病的死亡风险更高。 结论 苏州市PM2.5浓度的升高可能引起人群心脑血管疾病死亡风险的增加。 相似文献
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目的 了解珠江三角洲地区城市大气细颗粒物(PM 2.5)与臭氧(O 3)对循环系统疾病就诊情况的影响,并进一步探讨PM 2.5和O 3的交互作用。 方法 采用时间序列研究方法,选择广州、佛山和珠海市为研究点,从广东省疾病预防控制中心获得2015—2017年3个城市3家三甲医院的每日循环系统疾病门诊就诊数据,从广东省环境监测中心获得每日大气PM 2.5和O 3浓度数据,从广东省气象局获得每日气象数据。采用广义相加模型(GAM)分别分析PM 2.5和O 3平均浓度上升10 μg/m 3引起的超额风险( ER)及PM 2.5和O 3的交互作用,并采用Meta分析对多城市的结果进行合并。 结果 2015—2017年,广州、佛山和珠海市大气PM 2.5浓度每增加10 μg/m 3引起循环系统疾病门诊就诊风险的 ER分别为2.45%、0.64%和0.95%; 3个城市大气PM 2.5和O 3浓度每增加10 μg/m 3引起的合并 ER分别为1.34%(95% CI:0.25%~2.43%)和-0.17%(95% CI:-0.47%~0.14%)。O 3对PM 2.5与循环系统疾病门诊就诊风险存在修饰效应,其中在O 3浓度低时PM 2.5导致的循环系统疾病门诊就诊风险最高, ER为4.19%(95% CI:1.82%~6.56%);而PM 2.5对O 3与循环系统疾病门诊就诊风险的修饰效应没有统计学意义。 结论 珠江三角洲地区城市大气PM 2.5可增加居民的循环系统疾病门诊就诊风险,O 3对其存在修饰效应。 相似文献
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目的 了解学校室内PM2.5污染状况和学生暴露水平,为学生健康防护提供基础数据。 方法 通过在线环境监测仪对佳木斯8所中小学16间自然通风教室的PM2.5进行为期2个学期的连续监测,同时抓取室外PM2.5数据进行对比研究,对学生在校期间暴露量进行评价。 结果 春、秋两学期教室内PM2.5平均质量浓度分别为(26.93±24.7)和(31.85±30.37) μg/m3,教室内外PM2.5 I/O值分别为0.92和0.95,存在强相关性。两学期所有教室的全天PM2.5平均质量浓度为(28.93±26.85)μg/m3,略高于白天学生在校期间的(27.53±26.53)μg/m3,且工作日质量浓度高于周末。随着楼层升高,室内PM2.5质量浓度逐渐下降。学生在校期间的累积暴露量,春季学期为28.48 μg /m3,秋季学期为31.87 μg /m3。 结论 教室内PM2.5随时间、水平空间与垂直空间的变化会有所不同,且室内PM2.5的污染程度极大依赖于室外污染源;春、秋两学期学生在校期间PM2.5暴露量有所差异。 相似文献
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目的 了解山东省潍坊市大气颗粒物中6种重金属元素的时间、空间分布及其来源,评价其人群健康风险。 方法 于2014年1 — 10月在潍坊市5个采样点采集PM10和PM2.5样品,采用原子吸收法分析6种重金属元素含量,因子分析法识别其主要来源,采用美国环保署推荐的健康风险评价模型进行呼吸途径摄入的人群健康风险评价。 结果 PM10和PM2.5样品中除了Cd浓度水平具有季节差异(P < 0.05)外,Pb、Cu、Mn、Ni、Cr浓度水平均无季节差异(P > 0.05),而6种重金属元素浓度水平均表现为功能区差异(P < 0.05);因子分析结果表明,PM10中重金属主要来源于交通污染、工业污染和道路扬尘,分别占44.85 %、22.09 %和18.16 %;PM2.5中重金属主要来源于工业污染、道路扬尘和交通污染,分别占48.54 %、23.60 %和14.10 %;颗粒物样品中重金属通过呼吸道暴露的非致癌风险均 < 1,致癌风险接近于阈值水平。 结论 潍坊市普通人群吸入颗粒物中重金属的非致癌风险处于可接受水平,但致癌风险接近阈值范围。 相似文献
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目的 研究辽宁省沈阳地区大气PM2.5浓度和PM2.5中重金属污染特征。 方法 于2014年2月—2017年10月在沈阳地区采集环境大气PM2.5样品,用10%硝酸溶液60℃水浴超声提取,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定样品中Cr、Mn、Ni、As、Se、Cd、Sb、Pb、Hg等9种重金属的含量,并对沈阳地区大气PM2.5浓度与PM2.5中重金属的污染特征和健康风险进行分析评价。 结果 沈阳地区PM2.5的日均质量浓度为68.4 μg/m3,低于我国环境空气质量二级标准(75 μg/m3)。PM2.5中重金属各元素平均浓度从高到低的顺序为:Pb > Mn > As > Cr > Sb > Ni > Se > Hg > Cd,其中As的浓度值超过国家环境空气质量标准中的参考浓度限值。9种非致癌性重金属非致癌风险商(HQ)值均 < 1。Cr、Ni、As、Cd 4种致癌性重金属健康风险只有Ni的致癌风险低于人类可接受风险水平10–6,而其他3种元素致癌风险 > 10–6。 结论 沈阳地区大气PM2.5中的重金属非致癌健康风险可忽略,存在一定程度的致癌风险。 相似文献
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目的 基于中国城镇职工基本医疗保险和城镇居民基本医疗保险数据库,分析大气粗颗粒物(coarse particulate matter, PM2.5-10)短期暴露与中国部分城市人群抑郁症住院人数、费用与天数的关联。方法 基于2013―2017年中国56个地级及以上城市大气PM2.5-10数据及抑郁症住院信息,进行两阶段时间序列分析。使用广义相加模型控制星期几效应、节假日效应、长期趋势、气象因素等混杂因素后,分别分析各城市大气PM2.5-10短期暴露对抑郁症住院人数影响,并采用随机效应模型综合不同城市结果,进而计算住院人数、住院费用和住院天数的归因数及归因百分比。结果 研究共纳入56个城市82 708例抑郁症住院患者信息。大气PM2.5-10短期暴露与抑郁症住院人数、费用与天数之间存在正向关联。在lag0、lag02和lag03时间窗上,大气PM2.5-10短期暴露浓度每升高10 μg/m3,抑郁症住院人数分别增加0.58%(95% CI: 0.04%~1.12%)、1.20%(95% CI: 0.10%~2.29%)和1.20%(95% CI: 0.01%~2.39%)。其中在lag03时间窗,住院人数、费用和天数归因于PM2.5-10短期暴露的百分比达到最大,分别为4.14%(95% CI: 0.04%~8.03%)、3.67%(95% CI: 0.03%~7.14%)和3.89%(95% CI: 0.04%~7.54%);平均每个患者因PM2.5-10短期暴露导致的归因住院费用和天数分别为483.77(95% CI: 4.49~940.63)元和1.03(95% CI: 0.01~1.99) d。结论 短期暴露于大气粗颗粒物与中国城市人群抑郁症住院人数、费用和天数的增加有关。 相似文献
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目的 研究NO 2、NO x、PM 10、PM 2.5和PM 2.5-10等空气污染物与高血压发病风险的关系,为预防高血压提供参考。方法 基于英国生物银行(UK Biobank, UKB)数据库构建随访队列,采用Cox风险比例回归模型进行关联分析,分别研究空气污染物年平均浓度和空气污染物日累积暴露量与高血压发病风险的关联。此外,本研究还创建了空气污染物的累积暴露加权评分以评估几种空气污染物联合暴露与高血压发病风险的关系。结果 Cox比例风险回归模型结果显示,只有NO x的年平均浓度可以增加高血压发病风险。NO 2、NO x、PM 10、PM 2.5和PM 2.5-10日累积暴露量每增长50μg/m 3·day,HRs(95%CI)值分别为1.06(1.04~1.08)、1.03 (1.02~1.04)、1.11 (1.07~1.14)、1.18 (1... 相似文献
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目的 为了解2020年银川三区两县一市环境大气污染特征,评价其大气质量及大气污染物对人群健康的影响.方法 基于2020年银川各区县大气污染情况,采用美国环境保护署(USEPA)推荐的健康风险模型估算各地大气中SO2、NO2、PM10、PM2.5人群健康风险.结果 2020年银川各区县PM10年均浓度、PM2.5年均浓度... 相似文献
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目的 分析空气污染短期暴露与北京市高血压患者缺血性脑卒中(IS)入院的关联和滞后效应,为高血压患者空气污染防护建议以及修订空气质量标准提供理论支持。 方法 收集北京市卫生健康委员会信息中心病案数据库2014年1月1日 — 2018年12月31日315499例IS入院高血压患者病案资料以及北京市环境保护检测中心和中国气象局的空气污染和气象因素数据,采用广义相加模型分析空气污染短期暴露对高血压患者IS入院的影响;并以世界卫生组织最新修订的《全球空气质量指导值(2021)》作为参考值,采用分布滞后非线性模型分析极度严重的空气污染对高血压患者IS入院的影响。 结果 暴露当天细颗粒物(PM2.5)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)、臭氧(O3)的浓度每升高10 μg/m3和一氧化碳(CO)每升高1 mg/m3,高血压患者IS入院人数分别增加0.25 %(95 % CI = 0.17 %~0.34 %)、0.13 %(95 % CI = 0.06 %~0.19 %)、0.85 %(95 % CI = 0.59 %~1.11 %)、0.19 % (95 % CI = 0.08 %~0.31 %)和2.12 %(95 % CI = 1.41%~ 2.83 %)。滞后2 d PM2.5和PM10的浓度每升高10 μg/m3,高血压患者IS入院人数分别增加0.08 %(95 % CI = 0.01 %~0.14 %)和0.07 % (95 % CI = 0.01 %~0.12 %);滞后2 d 二氧化硫(SO2)和O3的浓度每升高10 μg/m3,高血压患者IS入院人数分别减少0.61 %(95 % CI = 0.11 %~1.11 %)和0.12 %(95 % CI = 0.02 %~0.21 %)。PM2.5单日滞后6 d,PM10、SO2、NO2单日滞后7 d和CO暴露当天高血压患者IS入院风险最大,RR值分别为1.05(95 % CI = 1.03~1.07)、1.07 (95 % CI = 1.04~1.10)、1.04(95 % CI = 1.01~1.07)、1.02(95 % CI = 1.00~1.04)和1.14(95 % CI = 1.01~1.29);PM2.5、PM10、NO2和CO高血压患者IS入院风险累积滞后效应在滞后30 d时均达到最大值,RR值分别为1.62(95 % CI = 1.32~2.00)、1.58(95 % CI = 1.28~1.95)、1.25(95 % CI = 1.05~1.50)和1.10(95 % CI = 1.06~1.14)。 结论 空气污染短期暴露可增加北京市高血压患者IS入院风险,且污染物存在较长的滞后效应。 相似文献
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目的 初步探讨河北省石家庄市区母亲孕期空气污染物暴露对新生儿出生体重的影响。 方法 收集2013年8月 — 2017年12月间石家庄市某省级三甲医院3 407名分娩孕妇及新生儿资料和每日空气污染数据,分析孕早期、孕中期、孕晚期和整个孕期不同污染物暴露对新生儿出生体重的影响。 结果 新生儿低出生体重发生率为9.51 %;母亲年龄、文化程度、婴儿性别、出生年份是新生儿出生体重的影响因素,母亲年龄、文化程度、产次是新生儿低出生体重发生的危险因素。多元线性回归分析结果表明,不同孕期、不同污染物对新生儿出生体重的影响存在差异,孕早期空气质量指数(AQI)、PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO、O3的平均暴露量每增加10个单位,出生体重分别降低26.6、7.2、4.4、5.7、8.1、2.8、6.0 g;孕中期PM2.5、PM10、SO2平均暴露量每增加10个单位,出生体重分别降低12.7、6.3、4.7 g;孕晚期SO2平均暴露量每增加10个单位,出生体重降低1.3 g;整个孕期PM2.5、PM10、SO2、NO2平均暴露量每增加10个单位,出生体重分别降低8.3、6.3、5.5、1.3 g。 结论 孕期空气污染暴露会使新生儿出生体重降低,PM2.5、PM10、SO2对低出生体重的影响更为明显,孕早期和孕中期可能是空气污染对低出生体重影响的关键期。 相似文献
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