黄芪糖蛋白通过调控Nrf2/NQO1信号通路保护急性脊髓损伤大鼠模型神经功能

目的 探讨黄芪糖蛋白对急性脊髓损伤大鼠模型的神经保护功能及机制。方法 选取30只SD大鼠,随机分为3组:假手术组、模型组及观察组。观察黄芪糖蛋白对大鼠肢体运动功能的影响,检测各组大鼠脊髓组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase,NQO1)表达水平。结果 观察组、模型组大鼠运动功能评分低于假手术组(P＜0.05);观察组评分高于模型组(P＜0.05)。观察组、模型组大鼠TNF-α、MPO、IL-6水平高于假手术组(P＜0.05);观察组炎性因子水平低于模型组(P＜0.05)。观察组、模型组大鼠脊髓组织Nrf2、NQO1mRNA表达水平低于假手术组(P＜0.05);观察组表达水平高于模型组(P＜0.05)。模型组与观察组Nrf2、NQO1蛋白量降低;观察组高于模型组(P＜0.05)。结论 黄芪糖蛋白可通过上调脊髓组织Nrf2、NQO1表达水平发挥急性脊髓损伤大鼠神经保护功能。     

蒿鳖养阴软坚方通过Nrf2/γ-GCS信号转导通路抑制酒精性肝纤维化作用及其机制

目的:研究不同提取方案的蒿鳖养阴软坚方对肝纤维化大鼠肝组织中Nrf2/γ-GCS信号转导通路的影响,探讨不同提取方案的蒿鳖养阴软坚方对大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:健康Wistar 大鼠随机分为8组:正常组、模型对照组、先水后醇60%提取方案组(0.09 mg.kg^-1.d^-1)、先水后醇95%提取方案中、高剂量组(2.59 g.kg^-1.d^-1、8.2 g.kg^-1.d^-1)、水提醇沉中、高剂量组(2.59 g.kg^-1.d^-1、8.2 g.kg^-1.d^-1)及复方鳖甲软肝片组(0.09 mg.kg^-1.d^-1),每组10只大鼠。酒精性肝纤维化大鼠模型制备成功后,各组按相应药物剂量分别开始治疗,正常组和模型组给予同体积蒸馏水,每日1 次,造模10周后处死大鼠,留取标本。酸水解法测定肝组织中胶原蛋白含量; Western blotting 检测肝组织Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白的表达;光镜观察肝组织免疫组化染色结果。结果:(1) 肝组织中羟脯氨酸含量:与正常组比较,模型组大鼠肝组织胶原蛋白含量增高 (P<0.01);与模型组比较,先水后醇60%提取方案组、先水后醇中、高剂量组以及复方鳖甲软肝片组大鼠肝组织胶原含量均降低 (P<0.05)。(2) 肝组织Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白的表达:与正常组比较,模型组大鼠肝组织Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白表达增高 (P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠肝组织Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白表达增高 (P<0.01)。(3) 肝组织免疫组化染色结果: 模型组的Nrf2和γ-GCS蛋白主要在细胞浆中表达,各用药组Nrf2和γ-GCS蛋白均多数在细胞浆和细胞核中表达,汇管区附近也有所表达,但表达量不及胞浆和胞核。结论:提取工艺优化后的蒿鳖养阴软坚方可能通过上调肝组织Nrf2/γ-GCS信号转导通路,增加Nrf2蛋白和γ-GCS蛋白的表达,降低大鼠肝组织肝纤维化程度从而发挥抗肝纤维化的作用。     

黄杞苷下调PERK-ATF4信号通路改善肝硬化大鼠肝脏的作用

目的:探讨黄杞苷(Eng)调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-转录激活因子4(ATF4)信号通路对肝硬化(HC)大鼠的肝保护作用。方法:随机选出10只大鼠作为对照组(NC组),其余大鼠构建HC大鼠模型，造模成功后随机平分为HC组、L-Eng组(10mg·kg^-1·d^-1)、M-Eng组(20mg·kg^-1·d^-1)、H-Eng组(40mg·kg^-1·d^-1)、H-Eng+CCT组(40mg·kg^-1·d^-1 Eng+2mg·kg^-1·d^-1 CCT020312),每组10只，持续3周。检测肝功能指标、肝组织病理学变化、α-SMA、Collagen表达以及EMT标志蛋白、PERK-ATF4通路蛋白表达。结果:NC组肝组织结构正常，染色清晰，无纤维化现象；HC组出现大面积坏死现象，大量淋巴细胞浸润，肝索排列杂乱，纤维增生以及假小叶形成；Eng处理后，淋巴细胞浸润现象减少...     

对比超声定量评价肾脏血流量的实验研究

目的 为评价对比超声(contrast-enhancedultrasound,CEU)定量肾脏血流量的准确性。方法 10只实验犬均分别在3种剂量(3、8和16mg·min^-1·kg^-1)多巴胺作用下,同步进行多普勒肾动脉血流量测定和对比超声肾皮质血流定量。标准化的肾动脉血流量(ml·min^-1·g^-1)等于肾动脉血流量除以肾脏质量。结果 与静息状态相比,在3种剂量多巴胺作用下肾动脉血流量均增加(P<0.05),且在低中剂量时肾动脉血流量随剂量的增加而增加(P<0.05),而在高剂量时肾动脉血流量的增加较低中剂量时减少(P<0.05)。对比超声测得的肾皮质血流量具有以上相似的血流变化特征,而且对比超声定量的肾皮质血流量与标准化的肾动脉血流量之间有良好的正相关(r=0.88,P<0.001)。结论 对比超声能准确地定量评价肾脏血流量。     

补中益气汤单用或联用益生菌合剂上调SP7、RUNX2提高脾虚证骨质疏松大鼠骨密度

【目的】探讨补中益气汤单用或联用益生菌合剂对脾虚证骨质疏松大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为补中益气汤组(4.46 g·kg^-1·d^-1)，联合组(补中益气汤4.46 g·kg^-1·d^-1、益生菌合剂6.98 g·kg^-1·d^-1)，益生菌合剂组(6.98 g·kg^-1·d^-1)以及模型组，每组10只。所有大鼠均给予皮下注射地塞米松磷酸钠注射液构建骨质疏松模型，同时联合给予番泻叶水煎液灌胃建立脾虚证模型。从实验开始到结束，每周记录大鼠体质量及一般情况。干预4周后，分离股骨进行骨密度(BMD)检测，Micro-CT骨扫描并计算骨小梁微观结构参数[骨小梁数(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、体积分数(BV/TV)]，采用Western Blot法检测大鼠股骨骨组织SP7和RUNX2蛋白表达水平。【结果】与模型组比较，补中益气汤组、联合组及益生菌合剂组大鼠脾虚证症状明...     

不同剂量右美托咪定对儿童颅脑术后苏醒期躁动的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)对儿童颅脑术后苏醒期躁动的影响。方法 选取择期行颅脑手术的患儿120例,年龄3~14岁,根据DEX使用剂量采用随机数字表法分为4组:低剂量组、中剂量组、高剂量组、0.9%(质量分数)氯化钠注射液(以下简称生理盐水)对照组, 每组30例,手术结束前分别以0.4、0.6、0.8 μg·kg^-1·h^-1DEX或生理盐水维持1 h至手术结束。观察主要结局指标为患儿苏醒期躁动发生率。次要结局指标为苏醒时间、拔管期呛咳发生率等。结果 中、高剂量组躁动发生率明显降低(17%,11% vs 64%, P<0.01);且剂量依赖性地降低拔管时呛咳发生率(P<0.01)。高剂量组苏醒时间显著延长(P<0.01)。结论 0.6 μg·kg^-1·h^-1右美托咪定可以显著减少儿童颅脑术后苏醒期躁动和呛咳发生率,且镇静程度更适宜。     

基于16SrRNA技术分析石珍安神汤对脱髓鞘小鼠肠道菌群多样性的影响

目的 基于16S rRNA技术研究石珍安神汤（Shi-Zhen-An-Shen-Tang,SZAST）对脱髓鞘模型小鼠肠道菌群多样性的影响,并探讨该复方治疗精神分裂症的作用机制。方法 SPF级5周龄雄性C57BL/6小鼠30只,采用数字表法随机分为普通饲料对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、喹硫平组,每组5只。适应性喂养2周后,对照组正常饮食,其他组食用混合了0.2%（质量分数）双环乙酮草酰二腙（cuprizone,CPZ）的特殊饲料。食用特殊饲料4周后,SZAST组给予SZAST灌胃2周（低浓度组5.5 g·kg^-1·d^-1,中浓度组11.0 g·kg^-1·d^-1,高浓度组16.5 g·kg^-1·d^-1）,模型组以0.9%（质量分数）氯化钠注射液灌胃2周（10 mL·kg^-1·d^-1）,喹硫平组按10 mg·kg^-1·d^-1给予喹硫平溶液灌胃。2周后小鼠麻醉取盲肠内容物。以Illumina MiSeq为测序平台,对其16S rRNA V3-V4区的肠道菌群可操作分类单元（operational taxonomic units,OTUs）数量,alpha与beta多样性,丰富度指数与多样性指数以及差异菌与菌属进行综合性分析与评价。结果 石珍安神汤可改善脱髓鞘小鼠OTUs数量及alpha与beta多样性的失调,对脱髓鞘小鼠的β-变形菌纲、伯克菌目、拟杆菌科、产碱杆菌科、毛螺菌属-NK4A136等差异菌分布结构均产生回调作用。结论 石珍安神汤对脱髓鞘模型小鼠的异常菌群多样性起到调节作用,并通过16S rRNA技术揭示了肠道菌群在白质损害导致精神分裂症中的相关病理机制。     

PICU脓毒症及严重脓毒症患儿肠内营养摄入能量及蛋白质充分性及其与预后的关系

目的 了解儿童重症监护病房(pediatric intensive care unit,PICU)内脓毒症及严重脓毒症患儿经肠内营养(enteral nutrition,EN)途径摄入能量及蛋白质的充分性以及其与预后的关系。方法 前瞻性观察记录2012年11月至2013年4月间首都医科大学附属北京儿童医院PICU收治的脓毒症及严重脓毒症患儿每日经EN途径摄入的能量及蛋白质,分别以64 kcal·kg^-1·d^-1及1.5 g·kg^-1·d^-1作为能量及蛋白摄入标准计算充分性。按肠内摄入能量及蛋白质是否充分分组并比较其预后差异。结果 共入组患儿62例,平均年龄9.37个月。经肠内途径摄入能量充分性0.84±0.38,蛋白充分性0.94±0.46,观察期内达到能量及蛋白充分摄入者分别为25例(40.32%)及29例(46.8%)。与对照组相比,肠内能量不充分组患儿年龄较大(P=0.02)、儿童危重病例评分(pediatric critical illness score, PCIS)较低(77.12±10.21 vs 82.88±7.03),而有创机械通气天数较长(P=0.03);而肠内蛋白不充分组患儿体质量较大(P=0.00),严重脓毒症比例较高(42.4% vs 17.2%,P=0.03),器官功能障碍数目(P=0.01)亦较多。肠内能量(16.2% vs 4.0%)及蛋白(15.2% vs 6.9%)摄入不充分组住院28 d病死率高于充分组。结论 PICU脓毒症及严重脓毒症患儿中经肠内途径摄入能量及蛋白质不足者比例较高,且年龄及体质量偏大。肠内摄入能量不充分可能增加有创机械通气时间及住院费用,而蛋白摄入不充分可能增加脏器功能不全风险。肠内摄入能量或蛋白充分性不足可能导致PICU内脓毒症及严重脓毒症患儿病死率升高。     

知母皂苷元对痴呆模型大鼠的影响

目的 建立大鼠β-淀粉样肽[Aβ(25-35)]诱导的痴呆模型,探讨知母总皂苷在阿耳茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法 SD大鼠60只,采用脑立体定位技术在大鼠单侧侧脑室一次性注射老化的Aβ(25-35)建立实验性AD模型。手术24h后,大鼠经灌胃分别给予3种剂量的知母总皂苷和EGB761,模型组和空白组给予等剂量的蒸馏水,1次/1d,连续14d。在给予Aβ(25-35)后的第8天,应用Morris水迷宫法测定大鼠的学习记忆功能,造模后第14天断头取脑,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力。结果 与空白对照组相比,模型组大鼠空间学习记忆能力明显减弱,寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01);脑组织SOD、总抗氧化能力明显降低(P<0.01),而MDA明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给予知母总皂苷治疗后的大鼠学习记忆功能障碍得到明显改善,潜伏期显著缩短(P<0.05),SOD活力显著提高(P<0.05),总抗氧化能力也显著增强(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论 知母总皂苷可明显改善AD模型大鼠的学习记忆功能,同时可提高模型大鼠的抗过氧化能力,这有可能是其改善学习记忆的原因之一。     

吲哚美辛抑制结肠癌移植瘤生长和微血管形成的实验研究

目的 研究非甾体抗炎药吲哚美辛对人结肠癌HCT116移植瘤生长和微血管形成的影响。方法 建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型。随机分组:治疗组喂服吲哚美辛(3 mg·kg^-1·d^-1),对照组给予相应体积溶剂(0.2%二甲亚砜-生理盐水溶液)。4周后处死动物,采用免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD)及肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,鼠抗人CD34标记微血管。结果 治疗组与对照组皮下移植瘤体积分别为(458.89±32.07)mm³和(828.21±31.59)mm³(P<0.05),治疗组肿瘤生长受到明显抑制;瘤组织中MVD分别为19.50±5.32和37.40±4.93(P<0.001),VEGF的表达强度分别为1.19±0.17和1.90±0.48(P<0.01),MVD与VEGF变化呈正相关(r_s=0.714,P<0.05)。实验结束时未见明显毒性反应。结论 吲哚美辛能通过抑制肿瘤微血管形成发挥抗瘤作用,其机制可能与抑制VEGF的表达有关。     

蛇床子素对催产素受体沉默大鼠皮质区神经递质及焦虑抑郁行为的影响

目的： 探讨皮质区单胺类、氨基酸类和胆碱类神经递质与基底前脑催产素受体间相关性,阐明蛇床子素对催产素受体（oxytocin receptor,OTR）神经递质信号途径的作用及其对焦虑抑郁样行为的影响;方法：利用RNA干扰技术沉默大鼠基底前脑OTR,运用高架十字迷宫和强迫游泳实验观察蛇床子素对焦虑抑郁样行为的作用,运用Q-Orbitrap 高分辨液质联用检测大鼠脑皮质区神经递质含量变化;结果 在高架十字迷宫中,OTR沉默组大鼠进入开放臂次数、停留时间明显减少（P<0.05）,蛇床子素（12.5mg·kg^-1）干预后可增加大鼠进入开放臂次数和停留时间（P<0.01）。强迫游泳结果显示,与对照组相比,OTR沉默组大鼠不动时间延长（P<0.05）,与OTR沉默组比,蛇床子素（12.5、25 mg·kg^-1）能缩短不动时间（P<0.05）。OTR沉默组脑部皮质区的多巴胺（DA）和L-谷氨酸（L-GLU）比对照组水平高（P<0.05）,5-羟色胺（5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱（Ach）比对照组下降（P<0.05）;蛇床子素（12.5 mg·kg^-1）可下调DA水平（P<0.05）,上调5-HT、GABA和Ach水平（P<0.05）。蛇床子素（25 mg·kg^-1）上调5-HT和Ach水平（P<0.05）;结论： 基底前脑OTR可能参与调控皮质神经递质,蛇床子素对基底前脑OTR沉默大鼠的焦虑抑郁行为有改善作用,其机制可能与基底前脑OTR-皮质神经递质之间的信号网络有关。     

黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠认知功能及其对海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响

目的 观察黄芩甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆功能及海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达的影响。方法 将50只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和黄芩甙低、中、高剂量组,每组各10只。采用永久性双侧颈总动脉结扎建立慢性脑低灌注大鼠模型,黄芩甙组腹腔注射3种不同剂量的黄芩甙（60、120、240 mg·kg^-1·d^-1）,对照组和模型组给予等量0.9%（质量分数）氯化钠注射液腹腔注射。4周后采用Morris水迷宫法进行行为学检测,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。结果 与对照组相比,模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长（P<0.01）,空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短（P<0.01）,海马区自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1表达明显增加（P<0.01）。与模型组比较,黄芩甙干预后,大鼠学习记忆能力显著改善（P<0.01或P<0.05）,海马内LC-3Ⅱ和Beclin-1表达均显著低于模型组（P<0.01或P<0.05）,差异有统计学意义。结论 黄芩甙能够改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆功能,并抑制自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1的表达。     

白芷总香豆素联合白芷挥发油对大鼠偏头痛的预防作用及其机制

目的：观察白芷总香豆素联合白芷挥发油对硝酸甘油诱导大鼠偏头痛的预防作用,并探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为正常对照组（生理盐水0.1 mL·10 g^-1）,偏头痛模型组（生理盐水0.1 mL·10 g^-1）,白芷香豆素组（100 mg·kg^-1）,白芷挥发油组（100 mg·kg^-1）,低（25 mg·kg^-1）、中（50 mg·kg^-1）和高剂量（100 mg·kg^-1）白芷总香豆素和挥发油组合物组（组合物组）;每组8只。各组大鼠连续灌胃给药7 d,皮下注射硝酸甘油（10 mg·kg^-1）诱导大鼠偏头痛模型。观察各组大鼠行为表现,检测各组大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、血浆中降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）水平。结果：与正常对照组比较,偏头痛模型组大鼠甩头、前肢挠头和后腿拍脸次数增加（P<0.05或P<0.01）,血清及脑组织中NO水平、血浆中CGRP和ET水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。与偏头痛模型组比较,白芷总香豆素、白芷挥发油、各剂量组合物组大鼠甩头、前肢挠头和后腿拍脸次数减少（P<0.05或P<0.01）,血清和脑组织中NO水平降低（P<0.05或P<0.01）。与偏头痛模型组比较,白芷挥发油和中、高剂量组合物组大鼠血浆中CGRP和ET水平降低（P<0.05）。结论：白芷2种活性成分总香豆素和挥发油组合物对硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛具有一定的预防作用,且其作用机制可能与调节血管活性物质水平和功能有关联。     

中西医结合治疗对慢性阻塞性肺疾病痰热证急性加重-稳定期大鼠免疫因子的影响研究

背景慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的分泌型免疫球蛋白A（sIgA）缺损及肺组织T淋巴细胞聚集导致的免疫失衡,会影响COPD的发生和发展。人体胃肠道与呼吸道具有典型的黏膜结构,通过共同免疫系统相联系。目的观察中西医结合治疗COPD痰热证急性加重-稳定期大鼠对部分免疫因子的影响。方法2019年9月至2020年12月选取SPF级SD大鼠60只,采用EXCEL RAND函数法将60只大鼠随机分为对照组、COPD稳定期（COPD）组、COPD急性加重期（AECOPD）组、西药组、中西医结合组。采用香烟烟雾及热暴露联合鼻腔内滴注脂多糖溶液方法制备COPD痰热证急性加重-稳定期大鼠模型。急性加重期干预8 d,西药组给予盐酸莫西沙星片0.027 g·kg-1·d-1和硫酸沙丁胺醇片0.41 mg·kg-1·d-1,中西医结合组给予通塞颗粒7.2 g·kg-1·d-1、盐酸莫西沙星片0.027 g·kg-1·d-1和硫酸沙丁胺醇片0.41 mg·kg-1·d-1;稳定期干预14 d,西药组给予硫酸沙丁胺醇片0.41 mg·kg-1·d-1,中西医结合组给予补肺益肾方4.42 g·kg-1·d-1和硫酸沙丁胺醇片0.41 mg·kg-1·d-1;对照组、COPD组及AECOPD组全程灌胃0.9%氯化钠溶液2 ml/d。干预结束后检测用力肺活量（FVC）、第0.3秒用力呼气容积（FEV0.3）、FEV0.3/FVC,肺、肠组织的分泌型免疫球蛋白（sIgA）,CD3+和CD4+表达水平。结果FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC、肺肠sIgA及肺CD3+表达水平,COPD组低于对照组（P<0.05）,AECOPD组低于COPD组（P<0.05）,西药组、中西医结合组高于AECOPD组（P<0.05）,中西医结合组高于西药组（P<0.05）。结论中西医结合治疗可能通过提高大鼠肺组织和肠组织的sIgA和CD3+、CD4+的表达水平,修复肺组织和肠组织的免疫屏障功能,从而为COPD的中医药防治提供参考依据。     

荔枝核皂苷对糖调节受损大鼠胰腺组织氧化应激的改善作用及其机制

目的：研究荔枝核皂苷（SL）对糖调节受损（IGR）大鼠氧化应激及核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）信号通路的作用,阐明其相关机制。方法：采用高脂饲料喂养制备IGR大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组（0.20 g·kg^-1）、低剂量SL组（0.05 g·kg^-1）、中剂量SL组（0.10 g·kg^-1）和高剂量SL组（0.20 g·kg^-1）,同时设正常对照组,每组12只,连续给药6周。观察SL对实验大鼠糖脂代谢的影响,采用实时荧光定量（Real-time PCR）法检测大鼠胰腺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和HO-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠胰腺组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达水平,采用SOD和MDA试剂盒检测大鼠胰腺组织中SOD活性和MDA水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖（FBG）和血脂水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平降低（P<0.01）,MDA水平和mRNA表达水平升高（P<0.01）,胞核和胞质中Nrf2蛋白表达水平和核转位率升高（P<0.01）,HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,二甲双胍组和中、高剂量SL组大鼠FBG和血清甘油三酯（TG）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平和mRNA表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,胞质中Nrf2表达水平降低（P<0.05或P<0.01）,胞核中Nrf2表达水平和核转位率升高（P<0.05或P<0.01）,HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：SL具有改善糖脂代谢和增强抗氧化应激作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、促进Nrf2核转位及增强下游抗氧化基因HO-1表达有关。