替吉奥联合伊立替康治疗晚期胃癌的临床观察

目的 化疗是晚期胃癌的主要治疗手段,晚期胃癌的化疗至今国际上没有公认的标准化疗方案。本研究旨在探讨替吉奥联合伊立替康治疗晚期胃癌的临床疗效和不良反应。 方法 收集2013年5月—2016年5月安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科收治的24例符合入组条件的晚期胃癌患者,给予伊立替康静脉滴注联合口服替吉奥方案化疗,每个患者至少完成2个周期化疗,预计46个周期的治疗,2个周期评价疗效,对疗效及不良反应进行观察。临床疗效采用新的实体瘤疗效评价标准(RECIST)进行评价,毒副反应按照WHO抗癌药物毒性反映分度标准评定分级。应用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,药物疗效分析应用χ2检验。 结果 24例均可评价疗效,其中完全缓解1例,部分缓解7例,病变稳定7例。有效率为33.3%,疾病控制率62.5%。常见的不良反应有恶心、呕吐、乏力、骨髓抑制、转氨酶升高、迟发性腹泻等。不良反应多为Ⅰ/Ⅱ度,Ⅲ/Ⅳ度不良反应主要是白细胞减少(12.5%)、中性粒细胞减少(16.7%)、血小板减少(4.2%)、血红蛋白降低(4.2%)和迟发性腹泻(8.3%)。 结论 替吉奥联合伊立替康治疗晚期胃癌可有效提高近期有效率及疾病控制率,不良反应可耐受,给药方式亦比较方便,值得临床进一步应用。      

替诺福韦与恩替卡韦初始治疗慢性乙肝患者的疗效比较

目的 比较替诺福韦(TDF)和恩替卡韦(ETV)初始治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者96周的疗效.方法 选择我院108例CHB患者,其中接受TDF初始治疗48例,ETV初始治疗60例.比较两组患者治疗第12周、24周、36周、48周、72周和96周时ALT、HBV DNA变化和病毒学应答(VR)率发生情况.结果 治疗12...     

国产马普替林与阿米替林治疗抑郁症的对照观察

用国产马普替林和阿米替林进行临床疗效对照研究，将３８例病人随机分为马普替林组２０人，阿米替林组１８人。结果发现，马普替林较阿米替林显效快，ＨＲＳＤ评定显示用药前两周具有明显差异。     

替吉奥联合伊立替康方案治疗晚期小肠腺癌临床观察

目的评估替吉奥联合伊立替康治疗晚期小肠腺癌的疗效与安全性。方法以首选方案不含伊立替康和顺铂化学治疗失败的晚期小肠腺癌患者28例为研究对象,采用伊立替康联合替吉奥方案治疗,其中伊立替康为180 mg·m-2,第1天静脉输注,口服替吉奥胶囊40~60 mg,每日2次,连续服用14 d,每21 d为1个周期,直至病情进展或不能耐受。观察患者的疗效和不良反应。结果 27例患者可供评价,患者完成化学治疗周期中位数为4个(2~9个),其中完全缓解2例,部分缓解6例,病情稳定8例,病情进展11例,有效率为29.6%(8/27),疾病控制率为59.3%(16/27),中位疾病进展时间为5.2个月(2.8~6.9个月)。化学治疗的主要不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐,以轻度为主,均可耐受。结论伊立替康联合替吉奥治疗晚期小肠腺癌安全有效,不良反应轻,疾病控制率高,为首选治疗失败的患者提供了新的治疗选择。     

替奈替普酶诱导兔玻璃体后脱离的实验研究

目的 探讨替奈替普酶(tenecteplase),TNK变异型组织纤维蛋白溶解酶原激活剂(TNK-tissue plasminogen activator,TNK-TPA)在兔眼玻璃体腔注射联合睫状体冷冻诱导玻璃体后脱离的有效性和安全性.方法 30只成年有色兔,排除内外眼病.随机分为3组,每组10只.每只兔任意一眼为实验用药眼,玻璃体腔注入实验药物500 μg/mL替奈替普酶0.1 mL;另一只眼为对照眼,玻璃体腔注入0.1 mL生理盐水.第1组注药后观察1 h,第2组注药后观察1 d,第3组注药后观察3 d.通过裂隙灯、双目检眼镜、B型超声、视网膜电图等检查,并且在检查结束后摘除眼球做光镜、扫描电镜和透射电镜检查,观察药物注入后诱导玻璃体后脱离的情况及药物应用的安全性.结果 玻璃体腔注入替奈替普酶后1～3 d,视网膜结构和功能没有任何不良影响;其中,在注药后1 d与3 d, 10只实验眼中分别有8眼和9眼发生了玻璃体后脱离,与对照眼和注药后1 h相比差异有统计学意义(P<0.05).注药1 d与3 d相比差异无统计学意义(P>0.05).注药1 d和3 d后光镜和扫描电镜发现发生了完全性玻璃体后脱离,注射药物1 h、1 d后透视电镜未发现视网膜变性.结论 在破坏血眼屏障后,玻璃体腔内注射替奈替普酶可以诱导玻璃体后脱离的发生.     

麦普替林和阿米替林治疗脏卒中后抑郁疗效观察

采用双盲对照法研究麦普替林和阿米替林对４０例脑卒中后抑郁疗效。疗效及副反应采用汉密顿抑郁量表，Ａｓｂｅｒｇ抑郁剂副反应量表主定。结果显示：两药物有显著疗效，且疗效接近，但阿米替林副反应显著高于麦普替林。     

反相高效液相色谱法测定血浆中阿米替林和去甲替林

本文报道用反相高效液相层析法测定人血浆中的阿米替林和去甲替林浓度。采用Ultrasphere CN柱,甲醇:0.01M磷酸盐缓冲液(75:25)为流动相,甲氯苯咪作内标,在254nm波长下监测洗提液,对萃取、分离等条件及影响因素进行了探讨。本法具快速、简便、灵敏、准确的特点,适于临床实验室作阿米替林和去甲替林的血药浓度监测及药物动力学研究之用。     

阿帕替尼联合替吉奥在晚期胃癌化疗中的作用

目的 探讨抗血管生成药物阿帕替尼(Apatinib)联合氟脲嘧啶类药物替吉奥(S-1)在胃癌晚期化疗中的作用.方法 选取2017年1月到2018年12月在本院接受治疗的胃癌晚期患者90例,采取数字表随机分组方法分成三组,对照组一30例口服阿帕替尼治疗,对照组二30例口服替吉奥治疗,观察组30例阿帕替尼联合替吉奥,比较三...     

替比夫定与恩替卡韦对慢性乙肝患者肝肾功能的影响

目的:观察替比夫定与恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者肝肾功能的影响。方法:选取86例慢性乙型肝炎患者,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组各43例。对照组应用恩替卡韦,观察组应用替比夫定治疗。比较两组病毒学应答率、乙肝表面抗原转阴率、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肾小球滤过率(GFR)。结果:两组病毒学应答率及乙肝表面抗原转阴率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后ALT、GFR水平均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:替比夫定治疗慢性乙型肝炎的临床效果与恩替卡韦相当,且替比夫定对肝脏功能的改善效果更好,对肾脏造成的损伤较小。     

原发性干燥综合征患者睡眠障碍的相关影响因素

目的:探讨原发性干燥综合征(primary Sj?gren’s syndrome,pSS)患者中睡眠障碍的发生率及其相关的影响因素。方法:选取就诊于北京大学人民医院符合纳入及排除标准的186例pSS患者作为研究对象进行回顾性研究,采用匹兹堡睡眠质量量表(the Pittsburgh sleep quality index, PSQI)、抑郁症筛查量表(patient health questionnaire-9, PHQ-9)、广泛性焦虑量表(generalized anxiety disorder-7,GAD-7)进行调查,收集一般资料及临床数据,以欧洲抗风湿病联盟干燥综合征疾病活动度评分(the European League Against Rheumatism Sj?gren’s syndrome disease activity index,ESSDAI)评估疾病活动度。以pSS患者的PSQI分值>7分为界,分为152例睡眠障碍组和34例睡眠正常组。采用Mann-Whitney U秩和检验、卡方检验、t检验,Spearman相关分析以及Logistic回归进行统计学处理。结果:pSS患者中睡眠障碍的发生率为81.7%(152/186), 其中52.7%(98/186)的pSS患者存在中重度睡眠障碍。睡眠障碍组pSS患者的PSQI平均得分为(12.29±3.30)分,睡眠正常组PSQI平均得分为(5.50±1.20)分。睡眠障碍组患者的PSQI评分、PHQ-9评分及GAD-7评分均明显高于睡眠正常组患者,并且差异均具有统计学意义,P值分别为0.000、0.035、0.031。睡眠障碍组的PSQI量表评分在睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物使用及日间功能障碍等七个方面均明显高于睡眠正常组,并且两组间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。疾病病程、焦虑程度、抑郁评分与PSQI评分呈正相关(r值分别为0.151、0.240、0.421,P <0.05),而补体C3、C4与PSQI评分呈负相关(r值分别为-0.021、-0.235,P <0.05)。二元Logistic回归分析显示病程、PHQ-9评分为pSS患者睡眠障碍的预测指标,其中病程OR=2.809, 95%CI: 1.21~6.52;PHQ-9评分,OR=1.422, 95%CI: 1.04~1.94(P <0.05)。结论:pSS患者睡眠障碍的发生率较高,且与疾病病程、抑郁、焦虑情绪等因素密切相关。     

抗核抗体阳性类风湿关节炎的临床和实验室检查特点

目的:分析抗核抗体(anti-nuclear antibodies, ANA)阳性类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的临床及实验室检查特征。方法:选择2013年1月—2018年12月于北京大学第三医院风湿免疫科住院的428例RA患者的临床及实验室检查资料,回顾性分析ANA阳性RA患者的临床和实验室检查指标的特点。统计学方法符合正态分布的定量资料采用t检验,非正态分布的定量资料采用Wilcoxon秩和检验。定性资料采用χ²检验,1≤理论频数<5采用校正四格表χ²检验,理论频数<1采用确切概率法。结果:收集到ANA阳性患者共231例(54%),ANA阳性组中女性占比明显多于ANA阴性组(82.7% vs. 63.5%, χ²=20.355,P<0.01);ANA阳性组出现跖趾关节受累(22.1%)低于ANA阴性组(33.0%, χ²=6.414,P<0.05),ANA阳性组中合并继发性干燥综合征(secondary Sj?gren’s syndrome, sSS)的比例显著高于ANA阴性组(19.5% vs. 4.1%, χ²=23.300,P<0.01);ANA阳性组合并类风湿因子(rheumatoid factor, RF)阳性(77.1% vs. 53.8%, χ²=25.743,P<0.01)及抗环瓜氨酸多肽(cyclic citrullinated peptide,CCP)抗体阳性(74.9% vs. 59.4%, χ²=11.694,P<0.01)的比例均显著高于阴性组。ANA阳性组免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)水平[(15.1±5.1) g/L vs. (13.8±5.3) g/L, t=2.359, P<0.05]及免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)水平[1.25(0.92) g/L vs.1.05(0.65) g/L, Z=-3.449, P<0.01]高于阴性组,而血红蛋白(hemoglobin, Hb)水平[(109.64±17.98) vs. (114.47±18.48) g/L,t=-2.734, P<0.01]、血小板(platelet, PLT)水平[(266.4×10⁹±104.6×10⁹) vs. (295.9×10⁹±100.1×10⁹) /L,t=-2.970, P<0.01]低于阴性组。结论:ANA阳性RA患者合并sSS的比例显著高于ANA阴性者,前者IgG水平更高,而Hb及PLT水平则更低。     

光动力脂质体凝胶协同曲妥珠单抗体外杀伤耐药性乳腺癌细胞的效果

目的制备负载光敏剂二氢卟吩（Ce6）和肿瘤靶向药曲妥珠单抗（Tmab）的脂质体凝胶（Ce6-PC-Tmab@A-Gel），实现对耐药性HER2+乳腺癌的光动力治疗（PDT）和靶向治疗。方法采用旋蒸薄膜水化法制备Ce6-PC-Tmab脂质体，检测其纳米载体一般特性、包封率及近红外光响应性，同时采用冷冻干燥法及搅拌交联法，制备具有剪切响应性脂质体凝胶Ce6-PC-Tmab@A-Gel，通过扫描电镜(SEM)观察其微观结构，通过流变仪评价凝胶的剪切响应性。细胞毒性试验（MTT）检测Ce6-PC-Tmab@A-Gel联合近红外光对于SK-BR-3细胞株的抑制效果。结果制备的Ce6-PC-Tmab粒径为239.7±9.7 nm，电位为-2.03±0.09 mV，Ce6-PCTmab脂质体中Tmab的包封率为（40.22±0.73）%；形成脂质体凝胶后剪切响应性良好；具有优良的近红外光响应释放特性，随近红外光刺激强度增加和时间延长，Tmab释放均增多；Ce6-PC-Tmab@A-Gel在室温下性质稳定，在模拟肿瘤微环境中（pH 6.25）仍然具有稳定的结构；细胞毒性试验中，对耐药性HER2+人源乳腺癌细胞SK-BR-3的增殖有明显抑制作用，Ce6-PC-Tmab@AGel联合近红外光治疗组的SK-BR-3细胞生存率为（31.37±1.73）%，与未治疗组及其他实验组比较差异有统计学意义（P < 0.01），同时具备较高的活性氧（ROS）产生效率，Ce6-PC-Tmab@A-Gel治疗组ROS释放量在光照2 min后达到（22.36±0.11）%；对于耐药性乳腺癌细胞的杀伤具有显著效果（P < 0.01）。结论本研究制备的Ce6-PC-Tmab@A-Gel粒径小，均一性好，有良好的近红外光响应释放特性，保证了Ce6-PC-Tmab@A-Gel中Tmab的高效靶向治疗性，可注射凝胶体系为肿瘤局部的长时释药提供了可能。     

黄芩汤通过调节ILC3s-Th细胞反应减轻小鼠的溃疡性结肠炎

目的探讨黄芩汤在治疗溃疡性结肠炎（UC）过程中对三型固有淋巴细胞（ILC3）及辅助性T细胞（Th）免疫反应的调控作用。方法将雄性Balb/c小鼠随机分为6组：正常组、模型组、美沙拉嗪组、黄芩汤低、中、高剂量组（HL，2.275 g/kg；HM，4.55 g/kg；HH，9.1 g/kg）。各组自由饮食，除正常组自由饮用蒸馏水外，其余各组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液，持续7d以建立UC模型，同时美沙拉嗪组和黄芩汤低、中、高剂量组小鼠每日分别给予美沙拉嗪及低、中、高剂量黄芩汤灌胃1次。流式细胞术分析结肠固有层淋巴细胞中ILC3s细胞比例及其表面主要组织相容性复合物Ⅱ类（MHCⅡ）分子表达变化以及Th细胞中Th1与调节性T细胞（Treg）的比例变化。采用Milliplex多因子测定方法检测结肠组织中多个细胞因子含量的变化。结果与模型组相比，黄芩汤各剂量组小鼠溃疡性结肠炎症状得以缓解，疾病活动指数评分及宏观评分下降（P < 0.001）。流式细胞术结果表明，黄芩汤各剂量组小鼠结肠中ILC3s细胞比例增加（P < 0.05）且MHCⅡ分子表达增多（P < 0.05），其中黄芩汤低、中剂量组Th1细胞比例降低（P < 0.05）而Treg细胞比例增加（P < 0.05）。Milliplex多因子测定结果表明，黄芩汤各剂量组小鼠结肠组织中Th细胞相关的促炎性细胞因子如白介素-2、白介素-17A、白介素-23、α肿瘤坏死因子、γ干扰素含量降低（P < 0.05）。结论黄芩汤通过增加ILC3s细胞数目及其MHCⅡ的表达，调节Th细胞免疫反应，从而缓解DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎。     

多糖调控糖脂代谢的作用及其机制研究进展

多糖是由多个相同或不同结构的单糖通过糖苷键结合的化合物，广泛存在于动植物体内和微生物细胞壁中，具有安全性高、毒副作用小的特点。近年研究发现多糖在免疫调节、抗肿瘤、抗病毒、抗氧化、降低血糖与血脂等方面有着广泛的生物活性。其中，多糖改善胰岛素敏感性，调节糖、脂代谢的功效备受研究者的关注。很多多糖能够通过修护胰岛细胞，改善胰岛素抵抗、调节肠道菌群，增强抗氧化能力，调节糖脂代谢中关键酶的活性等作用机制来发挥降血糖降血脂作用。本文综述了多糖调控糖脂代谢的作用及其相关机制，如多糖调节糖代谢的作用机制包括修护胰岛细胞，增加胰岛素的含量; 增加胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗; 调节糖代谢中关键酶的活性; 增加肝糖原的合成; 调节肠道菌群; 多糖还能够通过改善机体免疫调节，拮抗升高血糖素来调节糖代谢。多糖对脂代谢的作用机制包括：通过调节脂质的吸收分布代谢排泄; 调节体内PPAR-α等相关基因的表达; 调节脂代谢酶的活性; 提高抗氧化能力; 多糖还可以通过调节肠道菌群以及调节信号通路来调节脂代谢。     

经食管二维和三维超声心动图测量计算人工二尖瓣有效瓣口面积的一致性

目的分析经食管超声心动图（TEE）二维和三维两种方法测量计算人工二尖瓣有效瓣口面积的一致性。方法选择2019年3~6月在南京市第一医院择期行单纯二尖瓣置换术的34例患者为研究对象，在瓣膜置换结束后采用二维TEE测量左心室流出道直径，计算左室流出道横截面积，同时采用三维TEE，通过3D几何量化软件直接描记测量左室流出道横截面积。使用平衡方程法，分别计算所置换人工二尖瓣的有效瓣口面积（EOA），采用Bland-Altman PLOT一致性检验分析两组结果EOA-2D和EOA-3D的一致性，并采用线性回归分析两者的相关性。结果二维和三维法测量共34对EOA值，两种方法测量结果为（2.22±0.71 cm² vs 2.35±0.70 cm²，n=34，P < 0.001），差值均数为（-0.14±0.20 cm²），95%一致性界限为（-0.53，0.25 cm²）；EOA-3D和EOA-2D的回归方程为y=0.27+0.94×x，相关程度较好。结论TEE二维和三维描记两种方法测量计算人工二尖瓣有效瓣口面积的一致性较好，二维法测量结果略低于三维法约6%。     

富心方通过调控c-Fos-NR4A1-p38通路改善人动脉血管内皮细胞缺氧引起的损伤

目的探讨富心方改善动脉内皮细胞损伤的分子机制。方法将13只雄性SPF级SD大鼠随机分为含药血清组（8只）与普通血清组（5只），通过灌药物、生理盐水分别制备血清。通过预实验采用体外培养的HAECs，分为21% O₂常氧培养细胞，2% O₂的缺氧培养细胞，两部分细胞都分别给予普通大鼠血清与低、高浓度富心方含药血清（1%，10%）；确定RNA高通量测序检测比较21% O₂培养对照组（普通血清10%）、2% O₂的缺氧模型组（普通血清10%）、2% O₂的缺氧模型组加载富心方含药血清(1%和10%)给药组之间的差异基因（DEGs），并从中筛选出本研究的目标基因：既因缺氧发生表达变化，且这些DEG又因富心方作用发生表达变化，同时也是动脉血管内皮细胞损伤相关基因。再结合AmiGO和String数据库筛选推测这些目标基因的相互关系，然后通过ELISA方法和Western blot法验证这些最终筛选出的目标因子在不同细胞模型中的蛋白表达水平和RNA高通量测序基因筛选结果的一致性。结果预实验结果显示，21% O₂培养对照组，2% O₂的缺氧模型组（两组各加入普通血清1%，10%），不因为不同血清浓度的加入影响细胞的形态和缺氧细胞模型验证因子（eNOS、ACE、ACE2、AGT、IL17、IL18）的表达差异。高通量测序结果显示，缺氧条件下的HAECs中共有7134个基因的表达和正常对照组细胞中的基因表达相比发生了显著变化（上调基因4205个，下调基因2929个），而在富心方作用后的缺氧HAEC中共有762个DEGs（上升305个，下调457个）的变化水平比缺氧模型组细胞中的相同基因变化有显著不同（P < 0.05）。最终根据在高通量变化中变化显著，从中选择了与抑制动脉粥样硬化和动脉血管内皮细胞损伤有关的基因，并结合AmiGO和String数据库通过Cytoscape软件构建蛋白质之间相互作用网络确认以下3个基因：原癌基因（c-Fos）、孤儿核受体（NR4A1）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK），既在缺氧条件下相对表达升高，又在富心方加入后相对表达降低，故选择作为本研究的研究靶点基因。ELISA与Western blot结果显示，与21% O₂常氧处理的对照组HAEC细胞相比，缺氧模型组c-Fos、NR4A1、p38MAPK的水平在缺氧条件下升高（P < 0.05）；与缺氧模型组比较，富心方含药血清处理后的细胞HAEC中的c-Fos、NR4A1、p-p38MAPK的蛋白表达水平明显下降，并且是富心方浓度依赖性的（P < 0.05）。结论缺氧可导致动脉血管内皮细胞损伤有关的基因的表达水平发生变化，但是富心方含药血清可以浓度依赖性的逆转这些基因的表达，推测富心方通过下调缺氧条件下HEAC细胞中c-Fos基因的表达从而抑制NR4A1基因，并降低由于缺氧升高的p38的磷酸化起到改善动脉血管内皮细胞损伤引起的动脉粥样硬化的作用，该机制还需要进一步通过in vivo和in vitro的实验加以求证。     

miR-300通过负向调控垂体肿瘤转化基因1抑制骨肉瘤细胞MG63的侵袭和转移

目的研究miR-300及垂体肿瘤转化基因1（PTTG1）对骨肉瘤侵袭转移的影响，探讨引起骨肉瘤侵袭转移的分子机制。方法Western blot检测人成骨细胞hFOB1.19及骨肉瘤细胞MG63中PTTG1的表达情况，并检测转染敲低PTTG1质粒后细胞的转染效率; Transwell侵袭实验和CCK8实验检测敲低PTTG1及过表达miR-300对骨肉瘤细胞MG63侵袭和增殖能力的影响; 网上预测并筛选与PTTG1互补结合的microRNAs（miRNAs）; qRT-PCR检测人成骨细胞hFOB1.19及骨肉瘤细胞MG63中miR- 300的表达情况; Western blot检测转染过表达miR-300质粒后PTTG1在骨肉瘤细胞MG63的表达情况; 双荧光素酶实验检测miR-300和PTTG1的靶向结合情况; Transwell侵袭实验和CCK8实验检测过表达miR-300和过表达PTTG1质粒共转后对骨肉瘤细胞MG63侵袭和增殖能力的影响。结果PTTG1在骨肉瘤细胞MG63中表达较高（P=0.0002）; 敲低PTTG1可抑制骨肉瘤细胞MG63的侵袭（P=0.0002）和增殖（P=0.0039）能力; 网上预测软件预测可能与PTTG1互补结合的miRNAs，NCBI数据库下载数据集分析确定研究对象为miR-300;qRT-PCR结果表明miR-300在骨肉瘤细胞MG63中表达降低（P=0.0004）; 采用过表达质粒过表达骨肉瘤细胞MG63中的miR-300，qRT-PCR结果提示转染成功（P < 0.0001）; Western blot发现过表达miR-300后PTTG1的表达明显降低（P=0.0007）; 双荧光素酶实验结果显示miR-300可与PTTG1靶向结合（P=0.0010）; 细胞共转实验显示过表达PTTG1可逆转miR-300对骨肉瘤细胞侵袭（P=0.0003）和增殖（P=0.0077）能力的影响。结论miR-300通过靶向结合PTTG1抑制骨肉瘤细胞MG63的侵袭转移能力。     

两样本孟德尔随机化方法分析血液代谢物与冠心病的因果关系

目的利用两样本孟德尔随机化方法探究血液中的代谢物与冠心病发病风险之间的因果关系。方法采用公共数据库中的大规模的代谢组-全基因组关联分析数据和冠心病全基因组关联分析数据，通过逆方差加权法和其他4种两样本孟德尔随机化模型来评估血液代谢物与冠心病之间的因果关系。并进行异质性检验、基因多效性检验和敏感性分析来评估结果的稳定性和可靠性。结果486个代谢物中，共有32个代谢物与冠心病的因果关系效应值达到名义上显著（逆方差加权法，P < 0.05），其中包含11个已知代谢物和21个未知代谢物。有3个已知代谢物[N-乙酰鸟氨酸，（Des-Arg9）-缓激肽，丁二酰基肉碱]在至少3种孟德尔随机化模型中达到统计学显著。利用leave-one-out法进行敏感性分析并剔除混杂的工具变量后，3个代谢物对应的因果效应不再具有统计学意义。结论在本研究中纳入的486个代谢物，尚未有充足证据表明其与冠心病发生风险之间存在稳健的因果关系。     

一种新的胎心率信号压缩方法——卷积编解码网络

为减少物联网系统中数据传输和存储的能量损失，提高胎心率数据的传输效率，实现胎儿的实时监控，本文使用卷积编解码器网络（CC-Net）压缩数据。网络有两个模块：编码和解码，在编码模块中，原始数据被压缩; 在解码模块中，压缩数据被重建。然后，通过使用原始信号和重建信号的均方误差来连续更新内部参数，以使误差最小。最后，在编码模块中获得有效的压缩数据。在本研究中，该方法对胎儿心率信号的压缩率达到了12.07%，重构信号与原始信号之间的误差为0.03。本研究提出的卷积编解码器网络（CC-Net）可以实现非常低的胎儿心率压缩率，并且可以确保重建的信号与原始信号非常相似，表明压缩方法是有效的，并且保留了胎儿心率信号的重要信息。