干细胞来源外泌体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究大鼠脂肪间充质干细胞来源的外泌体（exosomes,Exo）对肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI）的保护作用。方法 胶原酶法提取SD大鼠原代脂肪间充质干细胞,超速离心法提取干细胞来源的外泌体。SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、缺血再灌注损伤组（IR）、缺血再灌注损伤外泌体治疗组（IR+Exo）。Sham组腹部正中切口,离断肝脏周围韧带,不做其他处理;IR组用动脉夹阻断70%肝脏血流60 min;IR+Exo组70%肝脏血流阻断60 min后,尾静脉注射外泌体观察其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）含量。检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）含量。Western blotting法检测氧化应激指标醌氧化还原酶（NQO-1）、血红素氧合酶1（HO-1）,凋亡相关指标Bcl-2、Bax,HE染色观察肝组织病理变化。结果 相比IR组,IR+Exo组血清中ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平显著下降（P<0.05）,SOD活性显著升高（P<0.05）,MDA含量明显下降（P<0.05）。 NQO1、HO-1、Bcl-2表达量显著升高,Bax显著下降（P<0.05）,肝组织病理损伤明显改善。结论 外泌体能够减轻肝脏缺血再灌注损伤,其可能通过缓解氧化应激、抑制炎症反应、抗凋亡而发挥作用。     

intermedin预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复和再生过程的作用

目的 探讨intermedin （IMD）预处理对大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤修复和再生过程的作用。 方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组（sham）、IR组、转空质粒组和转IMD组。在切除右肾后,转IMD组用超声微泡造影剂介导的基因转染方法将IMD真核质粒转染到大鼠肾组织,用RT-PCR和Western印迹法检测转染效率。转染成功后,制作肾脏IR损伤模型,分别于再灌注后1 d、2 d、3 d、4 d、7 d和14 d 6个时间点各取6只大鼠,留取血清及肾组织标本,常规检测血清BUN和Scr;HE和PAS染色观察肾组织的病理变化;免疫组化法观察肾小管上皮细胞的增殖程度。 结果 （1）转IMD组比转空质粒组的IMD蛋白和mRNA表达均增多（均P < 0.05）,且转IMD组7 d时表达最多,与转IMD组4 d时差异无统计学意义;（2）与sham组相比,IR组1 d和2 d时Scr和BUN均显著增高（P < 0.05）;与IR组相比,转IMD组显著下降（P < 0.05）;转空质粒组与IR组相比差异无统计学意义（P > 0.05）。（3）IR组、转空质粒组和转IMD组大鼠的肾小管均受损,但转IMD组的损伤较轻,均以2 d时病理损伤最重。（4）sham组肾小管和肾小球内几乎没有增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞的表达;IR组和转空质粒组的PCNA阳性数在IR损伤1 d时开始增加,7 d时最多;转IMD组的PCNA阳性细胞数在IR损伤1 d时开始增加,3 d时最多。与IR组1~4 d相比,转IMD组的PCNA阳性细胞数显著增加（P < 0.05）;与IR组7 d相比,转IMD组7 d的PCNA阳性细胞数显著减少（P < 0.05）。 结论 IMD预处理可以促进肾小管上皮细胞增殖,加速肾脏IR损伤修复和再生。     

大鼠肝缺血再灌注损伤NF-kB与ICAM-1在脑组织的表达及意义

目的：观察大鼠在肝脏缺血再灌注（IR）过程中肝脏炎性细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA表达与脑组织NF-kB、ICAM-1表达之间的关系，探讨肝脏IR是否可导致脑组织损伤及其可能的机制。方法：选健康雄性Wister大鼠48只，随机分为对照组、缺血30min组（I组）、缺血30min再灌注组（IR组）、缺血30min再灌注后1h组（IR1h组）、缺血30min再灌注后2h组（IR2h组）、缺血30min再灌注后4h组（IR4h组），每组8只。应用免疫组化法分别检测各组大鼠肝脏TNF-α及脑皮质、海马和下丘脑区NF-kB、ICAM-1的表达情况，应用原位杂交的方法检测肝脏IL-1βmRNA表达情况。结果：肝脏IR导致肝脏明显的损伤，表现为血清GPT、AKP、γ-GT升高（P〈0．01），肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达显著增N（P〈0．01），肝细胞水肿，炎性细胞浸润，甚至细胞坏死。随着再灌注时间的延长，脑组织HE染色可见脑细胞水肿，甚至个别脑细胞坏死。与对照组比较，I组和IR组大鼠脑皮质、海马和下丘脑中NF-kB、ICAM-1表达的差异无统计学意义（P〉0．05），IR1h组、IR2h组和IR4h组的差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。IR1h、IR2h、IR4h组与对照组、I组、IR组比较，各部位脑组织NF-kB、ICAM-1的表达显著增N（P〈0．05或P〈0．01）。各组大鼠不同部位脑组织间NF-kB、ICAM-1表达无统计学意义（P〉0．05）。结论：肝脏IR对脑组织可产生损伤性影响，NF-kB、ICAM-1介导的炎性细胞反应，参与了脑组织损伤的发生机制。     

HHI-Ⅰ对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的：研究活血化瘀注射液Ⅰ号（HHI-Ⅰ）对大鼠肝脏缺血再灌注（IR）损伤的影响,并与缺血预处理（IP）比较作用的效果.方法：清洁级健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组（Sham组,IR组,IP组,HHI-Ⅰ组）,测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平;取左肝测组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量.结果：IR组、IP组、HHI-Ⅰ组的ALT、AST、LDH活性均明显高于Sham组（P＜0.01）,再灌注后SOD值均下降,各组各时间点与Sham组比较均具有统计学差异（P＜0.05）.再灌注后MDA值均升高,缺血再灌注后6 h升至最高点（P＜0.01）,且各时间点预处理组均低于IR组（P＜0.05）,HHI-Ⅰ组MDA（3 h、6 h）明显低于IP组（P＜0.05）.结论：大鼠肝脏缺血再灌注后造成了明显的肝脏损伤,IP与HHI-Ⅰ预处理均可改善IR对肝脏造成的损伤,且后者效果优于前者.     

胰岛素抵抗肾脏损伤的机制

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指组织对胰岛素反应不够敏感，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低，需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome，IRS），又称为代谢综合征（metabolism syndrome，MS）。2005年4月，在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南（NCEP-ATPⅢ）和世界卫生组织（WHO）标准基础上，综合多学科专家讨论意见，国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义（详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座），目前越来越多的研究表明，MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR，可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤，本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。     

USP14抑制对肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤及IRE1/JNK信号通路的影响

目的 研究USP14的抑制是否可以减轻缺血再灌注（ischemia-reperfusion,IR）诱导的急性肾损伤以及潜在机制。方法 通过对小鼠进行左侧肾动脉夹闭45 min和再通建立体内肾IR模型;HE染色观察各组肾组织损伤情况;生化试剂盒检测血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、肌酐（serum creatinine,Scr）水平;Western blot检测内质网（endoplasmic reticulum,ER）应激相关蛋白（GRP78、CHOP、IRE1和JNK）和凋亡相关蛋白（cleaved capase-3和Bcl-2）的表达;通过TUNEL检测肾组织细胞的凋亡水平。结果 与模型组比较,IR组中小鼠肾损伤和肾功能障碍在再灌注期呈时间依赖性逐渐加重,肾组织中USP14的表达和BUN及Scr的水平增加（P<0.05）;与IR+sh-NC组比较,IR+sh-USP14组中小鼠肾病理损伤及肾组织中USP14、BUN、Scr的水平降低（P<0.05）。此外,与模型组比较,IR组小鼠肾组织中肾细胞凋亡,cleaved caspase-3和ER应激相关...     

左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用及其机制

目的研究左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用并探讨其机制。方法将大鼠随机分为3组：对照组（C组）,缺血再灌注组（IR组）,左卡尼汀组（LC组）。C组不予缺血再灌注处理,IR组及LC组建立肾脏IR模型。再灌注6h后检测各组血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平;测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;RT-PCR检测肾组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）mRNA含量;Western-blot检测各组肾组织Nrf2及HO-1蛋白表达水平。结果 LC组血清Cr、BUN水平低于IR组[（74.17±12.80）μmol/L、（24.28±2.58）mmol/L vs.（112.83±17.45）μmol/L、（35.13±6.01）mmol/L],差异具有统计学意义（P〈0.01）。LC组肾组织SOD活性高于IR组[（39.55±6.61）kU/g vs.（28.05±4.37）kU/g],差异具有统计学意义（P〈0.01）;MDA显著降低于IR组[（4.15±0.69）μmol/g vs.（6.12±1.08）μmol/g],差异具有统计学意义（P〈0.01）。IR组Nrf2、HO-1mRNA及蛋白表达水平高于C组（P〈0.01）,低于LC组（P〈0.01）。结论左卡尼汀对肾脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能为激活Keapl-Nrf2-ARE通路进而诱导HO-1的表达。     

热休克蛋白70保护肝缺血再灌注损伤的研究进展

肝缺血再灌注（IR）损伤是引起肝脏损害的重要因素，已成为研究的热点和难点。近年来研究发现HSP70在组织、器官的IR损伤中起了重要的保护作用，笔者就其在肝IR损伤中的作用作一综述，并重点阐述其作用机制，如调控炎症因子、抗细胞凋亡以及抗氧化作用等。     

坏死性凋亡在下肢缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨坏死性凋亡在下肢缺血再灌注损伤中的作用。方法:按照随机数字表法将29只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组, n=9）、缺血再灌注组（IR组, n=9）、Nec-1+缺血再灌注组（Nec-1+IR组, n=11）。制备下肢缺血/再灌注模型,Nec-1+IR组在再灌...     

间断低氧预适应对大鼠肝切除缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨间断低氧预适应对大鼠肝大部切除术后残余肝脏合并缺血再灌注引发过氧化损伤的保护作用。方法78只SD大鼠,用SPSS软件将其随机分为4组：假手术组（SO组,n=6）、肝切除组（PH组,n=24）、肝切除合并缺血再灌注损伤组（IR组,n=24）和间断低氧预适应组（IHP组,n=24）。以无创伤血管夹阻断IR组大鼠入肝血流后切除肝脏的左叶和中叶（约占全肝的70％）,20min后开放入肝血流,残余肝脏发生了缺血再灌注损伤。将IHP组大鼠暴露于10％的低氧环境中,每日持续1h,连续进行1周,最后1次低氧暴露后行肝切除术（同IR组）。SO组大鼠在术后2h取材检测,其余各组分别于术后2、6、12及24h进行检测。检测血清转氨酶（ALT、AST）水平和肝匀浆组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果术后2h,PH组、IR组和IHP组大鼠血清ALT和AST水平均高于SO组（尸〈0．05）。在术后6、12和24h,IHP组大鼠血清ALT和AST均高于PH组,但低于IR组（均P〈0．05）。与IR组相比,IHP组大鼠术后各时间点残余肝脏中SOD活性明显升高,而MDA含量则显著降低（均P〈0．05）。结论间断低氧预适应对残余肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机理可能与提高肝脏的抗氧化能力有关。     

硫酸锌对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察外源性锌对皮瓣缺血再灌注（ischemia—reperfusion，IR）损伤的保护作用，并探讨其机制。方法 48只大鼠随机分为非-IR组、IR组和补锌-IR组。在大鼠以腹壁浅血管为蒂的岛状皮瓣缺血再灌注模型上，分别测定皮瓣组织中丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性。观察免疫组化切片中金属硫蛋白（metallothionein，MT）的表达，并对切片进行图像分析。应用透射电镜观察皮瓣缺血再灌注损伤后超微结构的改变，观察皮瓣成活率。结果 补锌-IR组在再灌注1h和24h，皮瓣组织中MDA含量分别较IR组降低11．3％、33．2％（P〈0．05），MPO活性分别较IR组降低14．2％、22．7％（P〈0．05），MT含量分别较IR组高41．5％、44％（P〈0．01）。在补锌-IR组掀起皮瓣即刻的标本中有一定量的MT表达。MT表达在皮瓣组织多种细胞的细胞浆中。补锌-IR组皮瓣的超微结构改变较IR组减轻，皮瓣成活率较IR组升高27．2％（P〈0．05）。结论 外源性锌能诱导皮瓣内MT产生，MT通过细胞保护作用对皮瓣缺血再灌注损伤产生一定的保护作用。     

电刺激足三里穴增加mi R-374表达促进自噬缓解肝缺血再灌注损伤机制研究

目的：探索电刺激足三里穴对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制和原理。方法：将32只SD大鼠随机分为4组，假手术组（NT）、缺血再灌注组（IR）、足三里穴电刺激组（IR+EA）、电刺激加miR-374阻断组（IR+EA+SiRNA），于再灌注8 h取材，每组8只。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度，采用实时荧光定量PCR技术检测miR-374的水平。Western blot检测LC-3II、Beclin-1的蛋白水平。HE染色检测各实验组肝脏组织损伤情况。比较各组的上述因子水平。结果：与NT组相比，缺血再灌注组血清ALT、TNF-α增加(P<0.001)，并随着miR-374表达的降低，LC-3II、Beclin-1表达的增加(P <0.01)，肝细胞损伤严重。与IR组相比，IR+EA组的ALT、TNF-α下降(P <0.01)，同时miR-374上调，LC-3II、Beclin-1进一步增加(P <0.01),HE染色发现肝损伤得到缓解。相较于IR+EA,IR+EA+SiRNA组逆转了电刺激的治疗作用(P <0.05)。结论：电刺激足...     

红花对兔肠缺血再灌注损伤后肠壁ICAM-1表达的影响

目的：观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后肠组织细胞间黏附因子1表达影响。方法：制备兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组：假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋红花注射液组（SI组）。肠组织常规病理染色观察,并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1表达的改变。结果：细胞间黏附因子1蛋白在各组肠组织血管内皮细胞中均有表达,尤其在黏膜下层中表达显著。S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上细胞间黏附因子1蛋白表达增强,与S组比较,差异有显著性（P〈0．01）。SI组与IR组比较明显下降（P〈0．01）。光镜观察比较SI组与IR组可见,多数肠黏膜上皮细胞变性、坏死程度明显减轻。结论：红花在兔肠缺血再灌注损伤中能有效减少炎性渗出、抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

肢体缺血预适应的远程脏器保护作用

肢体和内脏等严重的缺血再灌注（IR）损伤可引起全身炎性反应（SIRS）并伤及远隔器官,但短时间IR却有缺血预适应（ischemia preconditioning,IPC）作用,能提高脏器的缺氧耐受。近年来动物实验中不同脏器间的远程预适应现象（remote preconditioning,RPC）日益受到关注,如肠缺血的心肌保护、肝缺血的肾保护作用等。     

雷帕霉素影响肾缺血再灌注后组织损伤和修复的实验研究

目的研究雷帕霉素对肾缺血再灌注（IR）后不同时期肾小管上皮细胞凋亡及增殖、修复的影响。方法体质量为25～30 g BALB/c小鼠45只随机分为手术对照组、IR对照组和雷帕霉素组。建立阻断小鼠左侧肾蒂30 min后切除右侧肾模型。雷帕霉素组术前及术后每日给予0.5 mL雷帕霉素和生理盐水混悬液（1 mg∶10 mL）灌胃,IR对照组给予等量生理盐水灌胃。术后1、3和7 d每组各处死5只小鼠取全血及肾组织,检测血清肌酐水平,HE染色评价组织病理学改变。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡,通过免疫组织化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原以比较组间肾小管上皮细胞增殖修复差异。结果雷帕霉素组术后1 d肾功能好于IR对照组（P〈0.05）,但在7 d时却较IR对照组差（P〈0.05）。IR对照组和雷帕霉素组术后3个时期的肾组织病理学改变均较手术对照组严重（P〈0.05）,但前两组间损伤病理学评分均无明显差异（P〉0.05）。术后1 d和3 d时,雷帕霉素组凋亡细胞数明显少于IR对照组（P〈0.05）。术后1、3和7 d雷帕霉素组肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原表达水平均显著低于IR对照组（P〈0.05）。结论肾缺血再灌注损伤早期以肾小管上皮细胞凋亡为主,后以细胞增殖修复为主。雷帕霉素因具有抗凋亡和抗增殖的双重作用,可以减轻缺血再灌注对肾功能损伤,但却不利于以后的组织修复。     

异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨异氟醚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响.方法建立在体大鼠肺缺血-再灌注模型.120只SD雄性大鼠,随机分成四组：缺血-再灌注组（IR组）,异氟醚-缺血-再灌注组（ISO-IR组）,异氟醚组（ISO-C组）和手术对照组（C组）,每组30只.分别在缺血45 min、再灌注30、60、120 min处死大鼠行动脉血气分析、肺组织湿干比（W/D）值、丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性测定和肺组织病理学检查;此外,各组于再灌注120 min时另处死大鼠行支气管肺泡灌洗,取灌洗液（BALF）行白细胞计数、沉渣白细胞分类和BALF中总蛋白（TP）含量测定.结果再灌注后,IR组和ISO-IR组肺组织W/D值、MDA含量和MPO活性逐渐升高,且显著高于C组（P〈0.05）;但再灌注60 min后,ISO-IR组肺组织W/D值、MDA含量和MPO活性较IR组均有所降低（P〈0.05）.IR组BALF中的中性粒细胞（PMN）所占百分比较C组显著升高（P〈0.05）,而ISO-IR组的升高并不显著但较IR组显著降低;IR组和ISO-IR组BALF中TP含量均较C组显著升高（P〈0.05）,但ISO-IR组又低于IR组（P〈0.05）;肺组织病理学检查示ISO-IR组病理学变化较IR组显著减轻.结论异氟醚的吸入对缺血-再灌注损伤的肺组织具有一定的保护作用.     

人参多糖对家兔肝缺血/再灌注损伤时血小板聚集功能的影响

目的探讨人参多糖对家免肝缺血/再灌注损伤时血小板聚集功能的影响。方法30只家免,随机均分为对照组（C组）、缺血/再灌注组（IR组）和人参多糖组（GP组）。观察血小板最大聚集率（Ptmax）、最大聚集时间（PtT）、聚集坡斜率（PtS）及谷丙转氨酶（ALT）的变化,电镜观察肝组织形态学改变。结果IR组与C组比较,各时间点Ptmax、PtS、ALT明显升高,PtT显著缩短,肝组织超微结构发生异常改变;人参多糖可逆转上述指标的异常变化。结论人参多糖可通过抑制血小板聚集功能,改善肝脏微循环,从而防治肝脏缺血/再灌注损伤。     

缺血再灌注对肝癌组织及正常肝组织的损伤

目的:研究缺血再灌注（IR）对肝癌和正常肝组织的损伤作用。方法:超声引导穿刺新西兰兔肝脏左中叶注射VX2肿瘤组织混悬液，建立肝脏肿瘤模型。2周后，证实荷瘤模型已成功构建，乃剖腹阻断肝左中叶的肝动脉分支，60 min后去除血管阻断恢复血流;分别于再灌注0 min，1 h，1 d，3 d和7 d取肝癌组织和正常肝组织石蜡包埋切片，以HE染色法和荧光脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法观察两种组织细胞凋亡情况。结果:HE染色显示,IR后两种组织的凋亡细胞均有增加。至1 d时凋亡达峰值（肝癌为23%，正常组织为 10%），其后虽有降低，但至7d时仍明显高于IR前水平（P<0.01）。以癌组织细胞凋亡最为显著，其在各时点阳性细胞率均明显高于正常肝组织。TUNEL实验显示，IR前癌组织凋亡细胞（5%）即多于正常肝脏组织（1%）。IR后，癌组织和正常肝组织凋亡改变的特点与HE染色相似，于IR1 d和7 d凋亡细胞率分别为25%, 15% 和8%, 2%。结论:IR后肝癌组织的损伤和细胞凋亡较正常肝组织更为显著。     

Lipo-PGE1对大鼠缺血-再灌注损伤压疮模型的干预作用

目的探讨脂质载体前列腺素E1（Lipo—PGE1）对皮肤缺血-再灌注损伤压疮大鼠模型的干预作用，为压疮的防治提供依据。方法将24只大鼠随机分成缺血组（Ⅰ组）、缺血-再灌注组（IR组）、Lipo—PGE1干预组（PGE1组）各8只。三组均于压疮装置上受压2h，Ⅰ组解除受压后立即处死；IR组、PGE1组解除受压前10min分别于尾静脉注射生理盐水、Lipo—PGE1，解除受压4h时处死。结果与Ⅰ组、PGE1组比较，IR组SOD活性显著降低，MDA、LDH、ET-1、NO含量显著增加（均P〈0．05）。而PGE1组各项指标与Ⅰ组比较，差异无显著性意义（均P〉0．05）。结论缺血-再灌注损伤在压疮形成中发挥作用，Lipo—PGE1能有效拮抗氧自由基对皮肤的损伤，减轻皮肤缺血-再灌注损伤。     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察S-腺苷蛋氨酸（思美泰）对SD大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将72只SD大鼠随机均分为3组：锻手术组、肝缺血再灌注（IR组）、肝缺血再灌注加S-腺苷蛋氨酸干预组（SAM组）,每组24只。假手术组暴露肝门并游离十二指肠韧带,20min后关腹。IR组和SAM组均以肝脏缺皿20min后再灌注的方式造模。SAM组于术后1h腹腔注射思美泰100mg·kg。·d^-1,假手术组和IR组予以等体积生理盐水。各组分别于术后第1、4、7、10天各处死6只大鼠,测定其血清ALT、AST、总胆红素（TB）含量,同B寸取肝左叶部分组织进行肝脏病理组织学观察。结果：SAM组各个时相点血清ALT、AST、TB水平均明显低于IR组,差异有统计学意义（P〈0．01）,SAM组肝组织病理学损害明显轻于IR组（P〈0．01）。结论：S-腺苷蛋氨酸能够明显刚氐转氨酶、TB,减轻肝病理损伤,保护肝功能。