气候变化对长沙市肾综合征出血热发病的影响与预警模型

目的 了解气象因素变化对肾综合征出血热(HFRS)发病的影响,探索应用气象因素对HFRS发病进行预警。方法 收集长沙市2000-2009年HFRS病例（共2171例）,同时收集同期气象数据,构建基于气象因素的长沙市HFRS传播预测模型,使用Cochran-Armitage趋势检验分析HFRS年发病率的变化趋势,采用交叉相关分析法计算气象因素[包括月平均温度、相对湿度、降水量及厄尔尼诺南方涛动指数(MEI)]与每月HFRS发病人数之间的时滞周期,最后采用时间序列泊松回归模型分析不同气象因素对HFRS传播的影响。结果 2000-2009年长沙市HFRS年发病率分别为13.09/10万（755例）、9.92/10万（578例）、5.02/10万（294例）、2.55/10万（150例）、1.13/10万(67例)、1.16/10万（70例）、0.95/10万（58例）、1.40/10万（87例）、0.75/10万（47例）、1.02/10万（65例）,整体呈下降趋势（Z= -5.78,P＜0.01）。模型分析显示,月平均气温[18.00℃,r=0.26,P ＜0.01,1个月时滞周期;发病率比(IRR)=1.02,95％CI:1.00～1.03,P＜0.01]、相对湿度（75.50％,r=0.62,P＜0.01,3个月时滞周期;IRR= 1.03,95％CI:1.02～ 1.04,P＜ 0.01）、降水量（112.40mm,r=0.25,P＜0.01,6个月时滞周期;IRR= 1.01,95％CI:1.01～1.02,P=0.02）和MEI（r=0.31,P＜0.01,3个月时滞周期;IRR =0.77,95％ CI:0.67～0.88,P＜0.01）与HFRS月发病人数（18.10例）紧密相关。结论 气象因素对HFRS发病存在明显影响,在控制变量自相关、季节性及长期趋势的影响后,长沙市时间序列泊松回归模型预测精度较高,可以实现对长沙市HFRS的提前预警。     

肾综合征出血热监测点发病流行强度与曲线拟合模型

目的　预测全国肾综合征出血热 (HFRS)发病流行强度和流行规律。方法　对 3 1个国家级HFRS监测点 18年来发病率逐年划分发病流行强度等级 ,并利用SAS6 12版进行多项式曲线拟合 ,建立数学模型。结果　总体上划分为 5个高发病区、9个中发病区、17个低发病区 ;并分别得到了 2 4个监测点 18年的发病率和 5个监测点 9年的发病率多项式曲线拟合模型 ,其中有 2 6个监测点模型检验 ,P <0 0 5。结论　 1994和 1995年是发病高峰 ,大部分地区在 2 0 0 0年前后有上升的趋势 ;对HFRS发病率进行多项式拟合是较好的模型     

气象因素对秦皇岛市肾综合征出血热发病的影响

目的分析秦皇岛市肾综合征出血热(HFRS)的发病情况与气象因素之间的关系。方法收集秦皇岛市2005—2012年气温、湿度、降雨量、日照时数与HFRS发病数,用SPSS 13.0统计软件进行相关分析和线性回归。结果强迫引入法的方程较为可取(调整R2=0.218),月平均气温与发病数呈正相关,月平均湿度与发病数呈负相关。结论秦皇岛市HFRS发病数与气象因素有关系,可以用这些因子来预测发病数。     

潍坊市气象因素对肾综合征出血热发病影响研究

目的探讨山东省潍坊市气象因素对肾综合征出血热(HFRS)发病的影响,为其防控提供理论依据。方法收集潍坊市2005—2015年肾综合征出血热每日报告发病数据及同期气象数据,利用分布滞后非线性模型分析气象因素与肾综合征出血热发病的剂量-反应关系。结果 2005—2015年潍坊市肾综合征出血热共报告发病2 459例,其中男性多于女性,性别比为2.62∶1;发病集中于20~70岁年龄组(占78.05%);发病人群以农民最多,占81.64%,其次为工人、学生。各气象因素中气温、相对湿度、降水量与HFRS发病数呈负相关关系(P0.05),而平均气压与该发病数呈正相关(P0.05)。HFRS发病风险与气温的反应关系呈倒"U"型,以气温中位数15℃为参照,在日平均气温为10℃时滞后0 d的相对危险度(RR)达到1.06(95%CI:1.03~1.19),HFRS发病风险最高。以相对湿度中位数66%为参照,最大日平均相对湿度(100%)时滞后5 d的HFRS发病风险最高,RR值为1.03(95%CI:1.02~1.09);日平均相对湿度为53%时0~30 d的累积滞后效应的RR值达到1.56(95%CI:1.09~2.48)。结论气象因素对肾综合征出血热发病的影响呈非线性,且存在滞后效应。     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS）是由啮齿类动物携带汉坦病毒（Hantavirus，HV）并传播的一类急性传染病。该病流行较广泛，危害较严重，已成为一个全球性的公共卫生问题。其发病机制较复杂，本文对肾综合征出血热的发病机制的几个主要方面进行了综述。     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

肾综合征出血热预警指标的探讨

肾综合征出血热(简称出血热)是由汉坦病毒引起的一种危害极大的急性病毒性传染病.由于其具有病原体的多型性、宿主动物的多样性、传播途径的多样化和发病机制的特殊性和复杂性等特点,且隐性感染者较多,给其防制工作带来了极大的难度.因此建立出血热预警系统,通过确定能准确反映出血热发病水平与相关危险因素之间的关联程度的敏感危险指标,通过对出血热流行病学特征和相关危险因素的监测和防制效果的评估来准确的预测出血热的发病趋势、危险度和流行强度,确定出血热发病的流行病学特征和高危危险因素分布特点,提出预警方案,变被动的控制为主动的预防是非常必要也是非常可行的.以下是笔者对出血热预警体系中相关预警指标的一些个人见解.     

ARMA模型对肾综合征出血热发病趋势预测的拟合研究

[目的]探讨应用ARMA模型在时间序列资料分析中的应用,建立HFRS发病趋势的预测模型,从理论角度为制定科学、有效的防制措施提供理论依据.[方法]应用平稳时间序列分析,选用最小二乘法按照信忠量准则,AIC、模型的拟合度与相关系数以及误差,确定ARMA的所有参数,用非线性最小二乘法重新估计,得出组合模型的最终估计;应用DPS (Data Processing System)数据处理系统.[结果]数据转换后,建立ARMA(1,1)模型,其残差平方和SS=0.6987,残差标准差:0.2158, AIC=-3.7044,相关系数R=0.96930,拟合度C=93.96%.[结论]模型可以用来讲行预测.     

天门市防制鼠类工作对肾综合征出血热发病的影响

地处江汉平原的天门市 ,位于东经 112°3 4′～ 113°2 3′ ,北纬3 0°2 3′～ 3 0°5 4′ ,总面积 2 60 2 .78ｋｍ2 ,总人口 161万。年平均气温 16.8℃ ,年均降雨量 10 15 .6ｍｍ ,相对湿度 75 %～ 80 % ,为亚热带季风气候过渡地带 ,境内地理概貌主要为平原、丘陵和滨湖 ,主产     

肾综合征出血热发病机制的研究进展

肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是由汉坦病毒感染引起的以发热、休克、出血和肾脏损害为主要特征的急性自然疫源性疾病。汉坦病毒主要感染人血管内皮细胞,引起小血管和毛细血管广泛损伤。血管通透性增加是HFRS临床表现的病理基础。国内外学者尽管在汉坦病毒致病机制方面开展了诸多研究,如病毒诱导的免疫病理反应、宿主遗传与细胞凋亡、血小板减少与功能障碍、血管内皮损伤等,但HFRS发病机制仍未完全阐明,也无特效治疗药物,深入探讨汉坦病毒致病的分子机制,寻找有效治疗药物仍是汉坦病毒/HFRS领域的研究热点。本文结合近年来国内外相关研究,阐述HFRS发病机制的研究进展。