运动联合大蒜素降低高脂血症大鼠血脂的实验研究

目的 通过建立高脂血症大鼠模型,探讨中等强度运动联合大蒜素对高脂血症大鼠血脂代谢、肝组织氧化损伤的影响。方法:大鼠50只,分为普通饲料组（A组）、高脂饲料组（B组）、高脂饲料＋大蒜素组（C组）、高脂饲料＋运动组（D组）、高脂饲料＋运动大＋蒜素组（E组）。A组普通饲料喂养,B组、C组、D组、E组高脂饲料喂养,C组、E组灌服剂量为30mg/kg·d大蒜素,D组、E组进行10周运动。测定各组大鼠血TC、TG、LDL-C、HDL-C、AST、ALT,肝组织MDA、SOD、GSH-Px。结果:与A组相比,B组、C组、D组、E组TC、TG、LDL-C、AST、ALT、MDA升高,HDL-C、GSH-Px降低（P＜0.05）,B组、C组、D组SOD降低（P＜0.05）;与B组相比,C组、D组、E组TC、TG、LDL-C、AST、ALT、MDA降低,GSH-Px、SOD、HDL-C升高（P＜0.05;）;与C组相比,D组TC、TG、LDL降低（P＜0.05）,E组TC、TG、LDL降低,HDL-C升高（P＜0.05）;与C组、D组相比,E组AST、ALT、MDA降低,GSH-Px、SOD升高（P＜0.05）。结论:中等强度运动和大蒜素均可降低高脂血症大鼠血脂,抑制肝组织脂质过氧化反应,减少肝细胞损伤,且两者具有协同效应。大蒜素对高脂血症大鼠血脂的调节效果不如中等强度运动。     

高脂饲料与脂肪乳致大鼠肝脏脂肪变性及肝功能损伤的比较研究

目的比较由2种高脂膳食（高脂饲料和脂肪乳液）引起的大鼠肝脏脂肪变性和肝损伤程度。方法 SPF级SD种雄性大鼠36只,以血清总胆固醇水平分组,每组12只。实验设基础饲料组、高脂饲料组、脂肪乳液组3组,基础饲料组摄食基础饲料,高脂饲料组摄食高脂饲料,脂肪乳液组以1mL/kg.BW灌胃给予脂肪乳液并摄食基础饲料,试验进行30 d。终期检测血清生化指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;取肝脏1叶制成匀浆检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、TP、TC、TG水平,另取肝脏1叶进行肝脏组织病理学检查。结果与基础饲料组比较,高脂饲料组形成高胆固醇血症,血清ALT、AST、ALP、TC水平均升高,血清TP、ALB水平显著下降,肝组织MDA含量显著升高,肝脏TC水平显著上升,肝脏TP、TG水平显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;病理组织学检查见严重脂肪变性。与基础饲料组比较,脂肪乳液组形成混合型高脂血症,血清ALP、TC、TG水平显著升高,肝脏TC水平显著上升,肝组织SOD含量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;病理组织学检查见轻微脂肪变性。2种高脂膳食引发肝脏脂肪变性与肝损伤程度有所不同,与高脂饲料组比较,脂肪乳组的血清TP、ALB、TG水平显著升高,ALT、ALP、TC水平显著降低,肝脏TP、TG水平显著升高,肝组织SOD、MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论高脂饲料较脂肪乳液更能引发大鼠严重肝脂肪变性及肝功能损伤。     

山楂叶提取物抗氧化作用

目的探讨山楂叶提取物的抗氧化作用。方法选用Wistar雄性大鼠，在使用高脂饲料喂养的同时．灌喂高、中、低3种不同剂量的山楂叶提取物，4周后采血测定大鼠血清中超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）、血清LDL-C中维生素E、荧光物质的强度F和丙二醛（MDA）含量。结果灌喂山楂叶提取物高、中、低剂量的各组大鼠血清SOD与高脂对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），GSH—Px值均高于高脂对照组（P〈0．05），各组LDL-C中维生素E含量与高脂对照组相比均有所增加（P〈0．05）。山楂叶高、中剂量组荧光物质强度小于高脂对照组荧光物质强度（P〈0．05）。山楂叶各组MDA值与高脂对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论山楂叶提取物能增加大鼠血清中GSH—Px活性，降低LDL-C中维生素E的消耗，减少荧光物质的产生，对低密度脂蛋白的氧化修饰有抑制作用，具有抗氧化作用。     

绿茶多酚对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的研究绿茶多酚(GTPs)对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为五组:正常对照组(CON)、高糖高脂组(HG)、GTPs干预组(低、中、高剂量绿茶多酚组,G1、G2、G3)。CON组大鼠给予普通饲料,HG组及GTPs干预组给予高糖高脂饲料。喂养100d后处死所有大鼠,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、肾组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。分别采用荧光实时定量PCR法、免疫印记法测定肾皮质PAI-1mRNA和蛋白表达水平。结果 HG组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和肾皮质MDA含量比CON组明显升高(P<0.05)。与HG组相比GTPs干预组血清TC、TG及LDL-C水平和肾皮质MDA含量均明显降低(P<0.05),T-AOC、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05)。高糖高脂饮食大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,GTPs可以逆转高糖高脂饮食所导致的大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,但三个剂量GTPs干预组之间未见显著性差别。结论绿茶多酚可能通过调节血脂、抗氧化作用、以及降低PAI-1基因及蛋白表达水平从而保护肾脏。     

火龙果对高血脂模型大鼠的降脂作用实验研究

目的研究“紫红龙”火龙果对高血脂SD大鼠的降脂作用。方法根据TG水平将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,设为阴性对照组、高脂模型对照组、火龙果：7．5、10．0、15．0g／kgbw3个剂量组。剂量组灌胃不同浓度的火龙果果浆,两个对照组灌胃同体积的蒸馏水。3个剂量组、高脂模型对照组动物自由进食高脂饲料,阴性对照组自由进食基础饲料。实验进行45d后处死大鼠取血清测定各组大鼠的甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）、高密度脂蛋白（HDH—C）、低密度脂蛋白（LDH—C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,取肝脏称重,计算肝／体重比值,并做病理切片。结果火龙果中剂量组、高剂量组大鼠的TG、CHO、LDH—C较高脂模型组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;谷草转氨酶（AST）、肝实质重量、肝／体比值结果表明：高脂饮食除能引起大鼠的血脂升高,还能损害机体的肝脏实质,引起AST升高、肝脏增大;但随火龙果的剂量增加,肝脏受损害的程度逐渐减轻,特别是AST指标,火龙果的高剂量组已恢复至阴性组水平。结论“紫红龙”火龙果对高血脂sD大鼠具有明显的降脂作用。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

玉米黄质的调脂作用及抗高脂诱发氧化损伤的动物实验研究

目的：探讨玉米黄质对脂质代谢的调节作用,并观察其对高脂诱发的主动脉及肝组织脂质过氧化损伤的影响。方法：采用高脂喂饲模型,将40只实验动物鹌鹑随机分为4组：对照组、高脂模型组、玉米黄质低、高两剂量组,分别给予普通饲料（对照组）和高脂饲料（高脂模型组、玉米黄质低、高两剂量组）喂养;喂养同时,玉米黄质低、高两剂量组再分别以306、0 mg/kg剂量玉米黄质标准给予灌胃。实验结束时取空腹血,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及丙二醛含量、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性;检测各组动物肝脏组织中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性、丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量;并采用HE染色观察主动脉血管病理变化。结果：与高脂模型组相比,玉米黄质组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量明显降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇含量明显增高;肝脏总甘油三酯及总胆固醇的合成也受到强烈抑制;玉米黄质组血清和肝组织中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显提高,而诱导型一氧化氮合酶活性下降、丙二醛含量减少;肝组织中还原型谷胱甘肽含量明显上升。结论：玉米黄质具有良好的降脂功效,并对高脂诱发的血管及肝组织过氧化损伤有明显的抑制作用;高剂量玉米黄质改善效果更理想。     

紫苏籽油的降血脂作用

为观察紫苏籽油对血脂的影响，选择70只清洁级SD大鼠，以基础饲料喂养大鼠5d后，空腹过夜取尾血，测血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），根据TC水平随机分为高脂饲料＋低、中、高剂量紫苏籽油组（紫苏籽油组剂量分别为167、333、1000mg／kg）、高脂饲料对照组（高脂饲料和花生油）、基础饲料对照组（基础饲料和花生油）。每组14只大鼠，灌胃量为10ml／kg。染毒28d，检测血清中TC、TG、HDL-C水平。结果显示167、333、1000mg/kg紫苏籽油组大鼠血清中TC明显降低（P〈0．05），1000mg／kg紫苏籽油组血清中TG降低（P〈0．05），提示紫苏籽油具有一定的预防性降低血脂的作用。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

维生素C和维生素E对汞毒性的拮抗作用

目的 探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对汞毒性的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组：对照组、低、中、高剂量染汞组、VC 高剂量染汞组、VE 高剂量染汞组。注射后48h处死大鼠，采集肝脏和肾皮质样品。测定肝脏和肾皮质的汞、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 肝和肾皮质汞含量随染汞剂量增加而升高，且高剂量染汞组显著高于对照组。所有组肾皮质汞含量显著高于肝汞。中剂量染汞组肝GSH含量、GSH-Px活性显著高于对照组。低、中剂量染汞组肾皮质GSH含量、GSH-Px活性较对照组显著升高，中、高剂量染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组。VC和VE预处理组肾皮质MDA含量显著低于高剂量染汞组，肾皮质GSH含量、GSH-Px活性和肝脏中GSH含量显著高于对照组、高剂量染汞组。结论 VC和VE对汞毒性具有一定的拮抗作用。     

浒苔多糖对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂联素mRNA表达影响

目的研究浒苔多糖(Enteromorpha’s polysaccharide,EP)对2型糖尿病大鼠脂代谢影响。方法高糖高脂饲料喂养,结合注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,EP采用高(600mg/kg.bw)、中(300mg/kg.bw)、低(150mg/kg.bw)剂量进行干预。测定血脂水平、抗氧化指标;HE染色观察肝脏和胰腺组织结构;RT-PCR测定脂联素(adiponectin,APN)mRNA的表达水平。结果模型组精神萎靡,脱发、多饮、多食、多尿和体重减轻等T2DM症状明显,EP高、中、低剂量组2型糖尿病症状有所减轻。与空白组比较,模型组TC、TG、HDL-C和LDL-C明显较高(P<0.01)。与模型组比较,EP高、中、低剂量组TG明显较低(P<0.01),EP高、中剂量组TC、LDL-C明显较低(P<0.01),EP高、中剂量组HDL-C/TC比值较高(P<0.01)。EP高、中、低剂量组MDA明显较低(P<0.01),SOD较高(P<0.05),EP高、中剂量组GSH-Px较高(P<0.01,P<0.05),EP高、中剂量组脂肪APNmRNA表达较高(P<0.05),EP高、中、低剂量组肝脏细胞脂肪变性程度较轻,胰腺的病理损害较小。结论 EP对2型糖尿病大鼠的脂代谢具有一定的调节作用。[营养学报,2013,35(2):181-185]     

低聚木糖对摄食高脂饲料的小鼠自由基水平及抗氧化作用的影响

目的研究高脂饲料条件下,不添加和添加中、高剂量(0.0835%和0.1650%)的低聚木糖(XOS)对小鼠体内自由基及抗氧化功能的影响。方法将24只小鼠分成4组,设置对照,通过向高脂饲料中添加XOS,观察对小鼠机体自由基及抗氧化功能的影响。结果与正常对照组相比,高脂饲料可导致小鼠氧化应激,升高体内自由基水平,降低机体抗氧化能力,而添加XOS的饲料能显著降低机体自由基水平,增强血清及组织中SOD、GSH-Px及CAT活性,显著升高血清T-AOC水平,显著降低血清MDA含量。并且,XOS添加量与抗氧化作用呈现量效关系。结论低聚木糖具有较好的清除机体自由基及抗氧化功能。     

番茄红素对高脂血症大鼠血脂及抗氧化酶影响

目的观察番茄红素对实验性大鼠高脂血症的调节作用及抗氧化系统的影响。方法将40只纯种雄性健康Wistar按体重和血脂水平随机分成4组,分别接受正常饲料、高脂饲料、高脂饲料加番茄红素(低、高剂量分别为10,20mg/kg)灌胃处理。5周后取血测定血脂及抗氧化酶含量。结果与高脂模型组大鼠相比,给予番茄红素可降低大鼠血清总胆固醇和甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇,使血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力上升,丙二醛(MDA)含量降低(P<0.05)。结论番茄红素对高脂饲料饲喂的大鼠血脂水平有明显的调节作佣,可以降低高脂血症大鼠血脂水平,提高抗氧化能力,抑制脂质过氧化。     

叶酸对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察叶酸(folic acid,FA)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将32只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术(SO)、大脑中动脉栓塞模型(MCAO)、缺血+叶酸低剂量(MCAO+FA-L)和缺血+叶酸高剂量(MCAO+FA-H)4组。除假手术组外,其他三组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,各组于造模后D7处死。叶酸补充前、补充28d后(造模前)和造模后D7分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率;Western blotting方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-related kinase,ERK1/2)蛋白表达水平。结果与缺血模型组比,低、高剂量叶酸均可明显减少脑组织中凋亡细胞率(P<0.01),降低血清中MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性水平(P<0.01),并增加磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论叶酸能降低神经细胞凋亡率,其作用机制可能与增强自由基清除酶活性,抑制脂质过氧化反应,或上调磷酸化ERK1/2蛋白有关。     

番茄红素对大鼠体内抗氧化系统功能的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,在统计学上差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化     

鲢鱼寡肽对高血脂大鼠脂质代谢的调节与抗氧化作用研究

目的 研究了鲢鱼寡肽(SOP)对高血脂Wistar大鼠的杭氧化和降血脂能力的影响.方法 采用灌胃高脂乳剂方法建立实验性高胆固醉血症大鼠模型,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)和总胆固醉(TC)含量,分析血清和肝脏的抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量和总杭氧化力.结果 SOP可以有效提高高血脂大鼠血清的TG水平(P<0.0...     

核酸对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察核酸对大鼠体内抗氧化酶系统的影响。方法　纯种雄性健康Wistar大鼠 ,随机分为 3组 :空白组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。自由进食饮水 ,核酸组灌胃核酸 ,对照组灌蒸馏水 ,5周后断头处死动物 ,取血清、肝脏及肾脏 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果　大鼠饲喂核酸后各抗氧化酶活力均有不同程度升高 ,MDA含量则降低。核酸组大鼠血清中SOD、GSH- Px活力明显升高 ,肝组织中GSH- Px活力明显升高 ,MDA含量明显降低 ,肾组织中MDA含量明显降低 ,与空白组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　饮食核酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

番茄红素对镉中毒大鼠体内抗氧化酶活力影响

目的　观察番茄红素 (lycopene,LP)对镉 (Cd)中毒大鼠抗氧化酶系统的影响。 方法　大鼠饲喂CdCl2 和番茄红素 ,4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　与模型组相比 ,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力上升 ,MDA含量降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以拮抗镉的毒性 ,提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制镉中毒所致的脂质过氧化。     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.