丹参注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察丹参注射液对线栓法所致大脑中动脉缺血损伤再灌注大鼠的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,将建模的SD大鼠随机分为模型组、尼膜同组及丹参注射液高、中、低剂量组等5组,每组10只,假手术大鼠10只设为对照组。观察丹参注射液对缺血再灌注损伤大鼠的行为学、脑梗死率、脑含水量、脑指数及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。结果丹参注射液高、中剂量组可以升高缺血再灌注大鼠的行为学评分,降低脑梗死率及脑含水量,降低血清MDA含量,升高SOD含量,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。且高剂量的丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠的各种效应与尼膜同组相似。结论丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

杜仲提取物对脑缺血-再灌注大鼠的保护作用

目的观察杜仲提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响。方法随机将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、杜仲提取物低、中、高剂量组,以尼莫地平为阳性对照药。灌胃14d后,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,22h后对其神经功能障碍进行评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定梗死范围及计算脑含水量。结果杜仲提取物可显著改善脑缺血-再灌注损伤模型大鼠神经功能障碍（〈0.05）;明显降低脑缺血-再灌注模型大鼠脑含水量,并缩小脑梗死面积（〈0.05）。结论杜仲提取物对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

达纳康预防大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨达纳康对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的预防作用。方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，36只雄性大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和达纳康组，用化学比色法检测脑组织MDA和NO含量，并测量脑组织梗死体积。结果 达纳康预处理组脑梗死体积明显减小（P＜0.05)，脑组织MDA和NO含量比血再灌注组显著降低（P＜0.01和P＜0.05)。结论 达纳康可通过降低脑组织DMA和NO含量来预防缺血再灌注损伤。     

维拉帕米预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察不同时间点予维拉帕米预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找维拉帕米最佳预处理时间点.方法 沙土鼠33只,随机分为正常对照A组(n=6)、缺血损伤B组(n=6)、维拉帕米预处理C～E组(n=7),即脑缺血前48、24、12 h分别予2.5%维拉帕米(2 mg/kg·b.w.)腹腔注射.观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.每组随机取一大小约1 mm×1 mm左颞前叶脑组织,电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 维拉帕米预处理各组的GSH活性显著高于缺血损伤组(P＜0.01),ET的含量显著低于缺血损伤组(P＜0.05).C、D组SOD活性显著高于B组(P＜0.05),E组SOD活性高于B组,但无统计学意义;C、D组MDA含量显著低于B组(P＜0.05),E组MDA含量低于B组,但无统计学意义.C、D、E各组CGRP的含量高于B组,但无统计学意义.维拉帕米预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤.结论 缺血前48～12 h予维拉帕米预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,以预先给药48 h组的效果较为显著,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关.     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，检测血液流变学指标，并测定再灌注后缺血侧丙二醛（MDA）含量超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果血塞通不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉，能拮抗缺血脑组织脑MDA含量的增加，提高脑组织SOD含量。结论血塞通对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显保护作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

利多卡因预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察不同时间点予利多卡因预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及寻找利多卡因最佳预处理时间点。方法沙土鼠43只,随机分为正常对照(A)组、缺血损伤(B)组、利多卡因预处理(C~E)组,即脑缺血前48、24、12h予利多卡因30mg/kg腹腔注射。对照组7只,余每组为9只。观察指标为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。每组随机取一左大脑皮层的1mm×1mm组织块作电镜,观察脑组织超微结构的改变。结果利多卡因预处理各组的SOD、GSH的活性高于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),而MDA、ET的含量低于缺血损伤组(P<0.01或P<0.05),CGRP的含量虽高于缺血组,但两者的差别不具有统计学意义(P>0.05)。利多卡因预处理各组的脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而缺血组脑组织超微结构表现出严重的损伤。结论缺血前48~12h予利多卡因预处理对沙土鼠的脑缺血再灌注损伤有不同程度的保护作用,这种作用与其增加体内抗氧化物质SOD、GSH的活性及拮抗ET的毒性有关。     

艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只Wistar大鼠经线栓法建立大鼠大脑缺血再灌注动脉模型,随机分为艾塞那肽组(n=30)和生理盐水组(n=30),再灌注后60min给药,比较两组再灌注后24h的Bederson评分、梗死灶体积、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标。结果 艾塞那肽组大鼠再灌注24h后Bederson评分、梗死灶体积、SOD水平较生理盐水组显著下降(P<0.05),VEGF水平较生理盐水组显著升高(P<0.05)。结论 艾塞那肽对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。     

激光透穴离子导入法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的:观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠40只随机分为4组,即假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在造模后即刻、16h分别进行治疗,并观察各组的左右两侧大脑半球皮层含水量的变化,并检测右侧海马中的一氧化氮(NO)的含量及一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:激光透穴离子导入组的缺血侧脑含水量下降,NO含量明显减少,NOS活性下降。结论:激光透穴离子导入法可下调脑缺血再灌注后NOS的表达,减少NO的生成,以保护脑缺血再灌注损伤。     

丹参黄芪合剂对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 观察丹参黄芪合剂(SQHJ)对缺血性脑水肿及SOD活力的影响,探讨其对实验性脑缺血的保护作用.方法 分别以丹参黄芪合剂小剂量(0.8 g/kg)、中剂量(1.6 g/kg)、大剂量(3.2 g/kg)对大鼠进行灌胃给药,并结扎大鼠双侧颈总动脉,形成急性实验性、不完全性脑缺血模型,3 h后,断头取脑,检测脑含水量和...     

麝香和冰片对大鼠脑缺血再灌注恢复早期炎性损伤的保护作用研究

目的研究麝香和冰片对大鼠脑缺血再灌注恢复早期炎性损伤的保护作用。方法将105只大鼠分为假手术组、模型组、麝香、冰片50 mg/kg,25 mg/kg剂量组,醒脑静10 mL/kg组。各组预防给药4 d后,采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,缺血72 h后,考察麝香和冰片对缺血再灌注后对神经功能损伤的改善作用,脑组织环氧化物酶(COX-2)及5脂氧酶(5-LOX)活性的影响。结果麝香与冰片能改善大鼠行为学异常,降低缺血再灌注后恢复早期脑内COX-2和5-LOX的活力。结论麝香和冰片对脑缺血再灌注恢复早期炎性损伤有一定的保护作用。     

米诺环素对脑缺血/再灌注大鼠脑梗死体积及谷氨酸水平的影响

目的观察大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型在给予米诺环素(MC)后脑梗死体积及不同时间点谷氨酸水平的变化情况,探讨MC的神经保护机制。方法将144只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、MC高剂量干预组、MC低剂量干预组,各36只。每组内随机将6只用于脑梗死体积测定。每组剩余30只大鼠按再灌注不同时点(2、6、12、24、48 h)随机分为5个亚组,每亚组6只。造模后根据不同时间点取脑缺血半暗带利用高效液相色谱法检测谷氨酸水平。结果①脑梗死体积测定:与缺血/再灌注组相比,MC治疗后脑梗死体积减少,差异有统计学意义(P<0.05)。②谷氨酸水平测定:缺血2 h再灌注2 h后谷氨酸开始升高,24 h谷氨酸水平达到最高点,MC干预组谷氨酸水平在不同时间点均较对应时间点缺血/再灌注组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MC可缩小缺血/再灌注大鼠的脑梗死体积,降低谷氨酸水平,有神经保护作用。     

远程缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后MIP-1α表达的影响

目的观察远程缺血后适应(remote ischemia postconditioning,RIPostC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein,MIP-1α)表达的影响,初步探讨RIPostC对炎症反应的作用。方法采用线栓法制备MCAO模型,77只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(280-310 g)随机分为7组,每组11只:(1)假手术组(S);(2)8 h对照组(I8);(3)RIPostC 8 h组(R8);(4)24 h对照组(I24);(5)RIPostC 24 h组(R24);(6)72 h对照组(I72);(7)RIPostC 72 h组(R72)。远程缺血后适应的具体操作方法为在大鼠脑缺血即刻夹闭双侧股动脉10 min,放开10 min,如此共进行三个循环。分别应用荧光定量RT-PCR、免疫印迹法及免疫荧光法研究大鼠脑缺血再灌注8 h、24 h和72 h时MIP-1αmRNA和蛋白质表达的变化。结果 (1)荧光定量RT-PCR结果显示:与S组相比,I组及R组大鼠缺血后MIP-1αmRNA的表达均有所增加,其中I8 h、R8 h和R24 h组MIP-1αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。(2)Western blot结果表明:与S组比较,I组及R组大鼠缺血后MIP-1α蛋白水平的表达均有所增加,其中I24 h和I72 h组MIP-1α蛋白表达显著增高(P<0.05)。与I组比较,R24 h和R72h组MIP-1α蛋白表达呈下降趋势,其中R72 h组下降显著,具有统计学意义(P<0.05)。(3)免疫荧光结果显示:MIP-1α的变化趋势同Western Blot结果相同。结论 MIP-1α参与了大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症反应,而远程缺血后适应可能通过减轻炎症反应而发挥脑保护作用。     

剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型建立成功后,选取大鼠60只,按随机数字表法分为模型组、三七通舒组,剑麻皂素高、中、低剂量组,每组12只。模型组灌服蒸馏水,三七通舒组灌服三七通舒胶囊,剑麻皂素高、中、低剂量组分别按450、225、113 mg/（kg·d）灌服剑麻皂素。对比各组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乳酸（LA）水平。结果剑麻皂素高、中剂量组大鼠神经行为学评分明显低于模型组（P〈0.05）,绝对脑梗死体积和相对脑梗死体积明显小于模型组（P〈0.05）,剑麻皂素高剂量组脑含水量明显低于模型组（P〈0.05）。剑麻皂素高剂量组大鼠血清SOD、GSH-Px水平明显高于模型组,MDA、LA水平明显低于模型组（P〈0.05）;剑麻皂素中剂量组大鼠血清SOD水平明显高于模型组（P〈0.05）,MDA水平低于模型组（P〈0.05）。结论剑麻皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻LA性酸中毒程度有关。     

青藤碱对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法观察青藤碱（Ｓｉｎｏｍｅｎｉｎｅ,Ｓｉｎ）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围的影响。结果表明,脑缺血 ２ｈ再灌注 ４ｈ大鼠脑梗塞范围达 ２９． ６ ± ５． ３０．脑组织含水量为 ８３． ０５±０． ５４％,神经功能出现明显障碍。于大脑中动脉阻断前 １０ｍｉｎ腹腔注射 Ｓｉｎ ３０,６０ｍｇ／ｋｇ,可明显减轻行为障碍。减轻脑水肿及缩小脑梗塞范围。实验显示 Ｓｉｎ对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

星形胶质细胞缝隙连接在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)在临床疾病中属于常见的一类疾病,在脑血管疾病中占比约有70％以上.胶质细胞在神经系统中的数量是最多的,远超过神经元.星形胶质细胞的线粒体功能发生障碍,导致神经元在存活和发挥正常的生理功能方面出现问题.缝隙连接蛋白(connexi...     

实验性大鼠脑梗死后脑组织环氧合酶-2的表达及意义

目的探讨实验性大鼠大脑中动脉梗死(MACO)后脑组织环氧合酶-2(COX-2)的表达及其意义。方法参照一定方法制成MCAO模型,动态观察组织病理学改变及脑组织含水量的变化,免疫组织化学染色显示脑梗死后COX-2在脑组织内的表达。结果大鼠脑梗死后24 h脑含水量升高,48 h达高峰并持续到72 h,与病变对侧及假手术组间差别有显著性意义(P<0.05);脑组织COX-2阳性细胞数于脑梗死后6 h增多,以梗死后24 h最为显著,梗死后7 d阳性细胞明显减少。阳性细胞见于病变侧额、顶部大脑皮质、扣带回皮质中细胞形态完整的神经元、海马区神经元及血管内皮细胞,而胶质细胞无表达。结论COX-2主要由缺血半暗带的神经元和血管内皮细胞表达,其高表达可能与脑梗死后继发性神经元损伤及脑水肿有关。     

脑泰方提取物预处理减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤作用研究

目的 探讨脑泰方提取物预处理减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用钳夹双侧颈总动脉建立沙土鼠脑缺血模型，将130只沙土鼠随机分为假手术组(SOG)，脑缺血再灌注损伤组(IRG组)、脑缺血预处理组(IPG组)、脑泰方提取物预处理组(NPG组)，根据再灌注不同时间(24、48、72h和7d)。将IRG、IRG组、NPG组各分4个亚组(n＝10)。观察各时相沙鼠，海马CA1区存活神经元数目、脑组织含水量以及脑毛细血管通道性。结果 ①IPG组、NPG组与IRG组同期比较，脑含水量、伊文思蓝含量明显降低(P＜0．05或0．01)，海马CA1区存活神经元数目明显增多(P＜0．05)；②各组不同时相比较：随着再灌注时间延长，脑含水量、伊文思蓝含量测量值于第72h达到最高；海马CA1区存活神经元数目至第7d达最低；③药物预处理组与缺血预处理组比较：海马CA1区存活神经元数目、脑含水量差异不明显(P＞0．05)，脑组织伊文思蓝含量差异有显著性意义(P＜0．05)。结论 脑泰方提取物预处理具有抑制沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用。