5-AzaDc诱导孕酮受体基因启动子脱甲基化可能与DNMT1表达下调有关

目的 探讨5-杂氮-2'-脱氧胞苷诱导DNA脱甲基化可能机制.方法 用5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理白血病细胞株HL-60、K562和Jukat,分析处理前后DNA甲基转移酶1 mRNA表达和孕酮受体双启动子(PRA、PRB)甲基化状态的变化.结果 5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理白血病细胞株后,PRA、PRB都发生脱甲基化作用,DNA甲基转移酶1 mRNA较处理前显著降低(P＜0.01).结论 5-杂氮-2'-脱氧胞苷诱导DNA脱甲基化可能与其降低DNA甲基转移酶1 mRNA表达有关.     

P73蛋白在小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 :研究手术切除小细胞肺癌 (smallcelllungcancer,SCLC)中P73蛋白表达 ,探讨其临床意义。方法 :应用免疫组化S P(streptavidinperoxidaseconjugatedmethod ,S P)法检测人小细胞肺癌组织、相应癌旁组织及远癌肺组织中P73蛋白表达。结果 :P73蛋白表达阳性率在肺癌组织中为 82 .9% (2 9 35 )明显高于相应的癌旁组织4 2 .9% (15 35 )和远癌肺组织 0 (0 35 ) (P <0 .0 0 5 ) ;P73蛋白表达与性别、吸烟、PTNM(pathologicaltumornodematasta sis ,PTNM)分期无关 (P >0 .0 5 ) ;与术后生存时间有关 :术后 2年内死亡组P73阳性率 91.7% (11 12 ) ,2年 <死亡组≤ 5年P73阳性率 6 2 .5 % (10 16 ) ,>5年死亡组P73阳性率 4 2 .9% (3 7) (P <0 .0 1)。结论 :P73蛋白在SCLC中的表达显著上调。     

子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中P73和Ki-67蛋白的表达

目的 :用P73和Ki 6 7蛋白对子宫内膜癌前病变及内膜样腺癌组织中的表达进行检测 ,探讨其与子宫内膜病变的关系及作为早期癌变生物学标志的可能性。方法 :用免疫组化SP法 ,对 13例子宫内膜增生期 ,2 0例简单型增生过长、2 2例复杂型增生过长 (含 11例不典型增生 )及 38例内膜样腺癌组织中的P73、Ki 6 7蛋白的表达进行检测。结果 :在子宫内膜增生期、简单型增生过长、复杂型增生过长及内膜样腺癌中 ,P73蛋白阳性检出率分别为15 .38% (4 / 13) ,2 5 .0 0 % (5 / 2 0 ) ,4 0 .91% (9/ 2 2 ) ,76 .32 % (2 9/ 38) ;Ki 6 7蛋白阳性检出率分别为 2 3.0 8% (6 / 13) ,30 .0 0 % (6 / 2 0 ) ,4 5 .4 5 % (10 / 2 2 ) ,71.0 5 % (2 7/ 38)。随着子宫内膜病变的增生演进 ,P73和Ki 6 7蛋白的阳性表达率上调且呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,Pearson列联系数为 0 .5 6 0 8。结论 :P73和Ki 6 7协同调控子宫内膜腺上皮细胞的生长、增殖 ,并促进癌变。P73和Ki 6 7表达上调 ,有可能成为在子宫内膜癌癌前确定高危个体和选择重点预防个体的分子生物学标记。     

p21WAF1基因多态性及其蛋白表达与乳腺癌组织学分级的关系

目的　探讨p2 1WAF1基因多态性及其蛋白表达与乳腺癌组织学分级的关系。方法　分别采用聚合酶链反应单链构象多态性技术 (PCR -SSCP)和免疫组织化学LSAB法检测 10 0例乳腺癌组织p2 1WAF1基因多态性和蛋白表达。结果　具有p2 1WAF1DNA多态性和无多态性的乳腺癌组织p2 1WAF1蛋白表达阳性分别为 18例 (10 0 % )和 32例 (39 0 % ) ,前者明显高于后者 (P <0 0 1) ;在乳腺癌组织腺管形成 1,2 ,3组中具有p2 1WAF1DNA多态性改变和蛋白阳性的病例数分别为 1(5 0 % ) ,6 (14 0 % ) ,11(2 9 7% )和 7(35 0 % ) ,2 0 (4 6 5 % ) ,2 3(6 2 2 % ) ;在细胞核多形性 1,2 ,3组中具有p2 1WAF1DNA多态性改变和蛋白阳性的病例数分别为 1(5 9% ) ,2 (4 8% ) ,15 (36 6 % )和 5 (2 9 4 % ) ,15(35 7% ) ,30 (73 2 % ) ;在组织学分级 1,2 ,3组中具有p2 1WAF1DNA多态性改变和蛋白阳性的病例数分别为 3(8 8% ) ,4 (8 7% ) ,11(5 5 0 % )和 14 (4 1 2 % ) ,2 1(4 5 7% ) ,15 (75 0 % ) ,在核分裂象计数 1(<5个 ) ,2 (5～ 10个 ) ,3(>11个 )组中p2 1WAF1蛋白阳性例数分别为 7(36 8% ) ,19(4 3 2 % )和 2 4 (6 4 8% )。以上各指标组间比较差异有显著性 ,p2 1WAF1DNA多态性与其蛋白表达呈正相关关系 (P均 <0 0 1)。结     

肺癌组织中EBV感染与P53表达研究

目的　研究肺癌组织中EBV感染与P5 3表达的关系。方法　应用免疫组化方法检测 73例肺癌组织 ,其中鳞癌3 9例 ,腺癌 18例 ,大细胞癌 9例 ,小细胞癌 5例、腺鳞癌 2例 ,另选 10例尸检肺组织作对照。结果　EBV免疫组化结果 :总阳性率为 5 6.1% (4 1/ 73 )。其中鳞癌 3 8.40 % (2 8/ 73 ) ,腺癌 8.2 % (6/ 73 ) ,大细胞癌 5 .5 % (4 / 73 ) ,小细胞癌 1.4% (1/73 ) ,腺鳞癌 2 .7% (2 / 73 )。 10例尸检肺组织中 1例EBV阳性 ,与肺癌组织的阳性率差异有显著性 (P <0 .0 5 )。P5 3免疫组化结果 :总阳性率 67.1% (4 9/ 73 ) ,其中鳞癌 3 9.7% (2 9/ 73 ) ,腺癌 15 .1% (11/ 73 ) ,大细胞癌 6.8% (5 / 73 ) ,小细胞癌 4.1% (3 / 73 ) ,腺鳞癌 1.4% (1/ 73 )。 10例尸检肺组织P5 3蛋白均阴性。在 41例EBV阳性表达的肺癌中有 3 6例P5 3阳性(87.8% ) ,两者间表达具有一致性。结论　EB病毒与肺癌关系密切 ,可能是肺癌的潜在病因之一。     

乳腺癌中P73、P21的表达及其意义

目的 :通过检测 P73蛋白、P2 1蛋白在乳腺癌中的表达及其与临床病理指标的关系 ,探讨乳腺癌的生物学特性 ,分析它们在乳腺癌的发生、转移中所起的作用。方法 :应用免疫组化 S-P法检测 68例乳腺癌石蜡包埋标本中 P73、P2 1的表达情况。结果 :a.在乳腺癌 - 级与 级之间 P73蛋白阳性率分别为 1 8.75 % ( 9/48)和 60 .0 0 % ( 1 2 /2 0 ) ,差异有显著性 ( P <0 .0 5 )。随着 P73阳性表达率增高 ,乳腺癌的恶性程度增高。b.淋巴结转移组 p2 1的阳性表达率 2 3 .3 3 % ( 7/3 0 )明显低于无淋巴结转移组的阳性率 5 2 .63 % ( 2 0 /3 8) ,差异有显著性( P <0 .0 5 )。c.P73、P2 1之间无相关。结论 :P73、P2 1与乳腺癌的发生、发展有关     

华中科技大学学报(医学版)2005年第34卷主题词索引

(按汉语拼音音序排列)1,6二磷酸果糖(2):206c-erbB-2蛋白(2):214(6):757c-fos蛋白(6):711Caspase3蛋白(1):57DNA,细菌(3):356DNA探针(5):642DNA依赖蛋白激酶(6):760Eph受体酪氨酸激酶(3):284Fos蛋白(2):254Her-2蛋白(3):326L-卡尼汀(3):313N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶(4):502nm23蛋白(2):214P16蛋白(3):326P38蛋白激酶(2):185P53蛋白(2):141P57kip2蛋白(6):741PTEN蛋白(3):326Rb蛋白(2):141Survivin蛋白(1):57(1):87(2):229(3):326Tenascin蛋白(3):319tphrin-A1(3):284tphrin-B1(3):284T淋巴细胞(2):171WI N55,212-2(6):689β-…     

p73蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的 :研究卵巢上皮性肿瘤中p73蛋白的表达 ,探讨其在卵巢肿瘤发生、发展中的作用。方法 :应用免疫组化S P法检测p73蛋白在 2 0例良性、 9例交界性、 31例恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达。结果 :p73蛋白的阳性表达率分别为 :良性卵巢上皮性肿瘤无表达 (0 / 2 0 ) ,交界性卵巢上皮性肿瘤 2 2 . 2 2 % (2 / 9) ,原发性卵巢上皮性癌 4 1. 94 % (13/ 31) ,差异有显著性 (P <0 . 0 5 )。恶性肿瘤组内p73蛋白的表达与组织分化有关 ,在低分化癌中有较高表达 ,差异有显著性 (P <0 . 0 5 ) ;p73蛋白的表达与不同临床分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :p73基因以高表达方式参与卵巢恶性上皮性肿瘤的发生 ,在卵巢癌发生的分子机制中起作用     

中山大学学报(医学科学版)2007年第28卷关键词索引

数字和字母1-磷酸-神经鞘氨醇(1):15153Sm-EDTMP(增):5017β-雌二醇(2):1212型糖尿病(增):1875-HT2A受体基因(增):2235-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(3):27499mTc-HL91(增):225AKT/PKB(5):506ATP结合盒转运子A1(1):6B细胞刺激因子(1):54CA125(增):74Caspase3(6):622Caspase-3(5):485CD154(5):511CD40(6):631CD4 CD25 Treg(6):641CD62P(2):192c-myc(5):545CK19(5):553Cox比例风险回归模型(增):211cyclinD1蛋白(增):22C反应蛋白(增):221Desacetyluvarcin(3):254DJ-1蛋白(2):142DNA免疫(增):7DNA污染(增):232DnaseI(增):27Dyract…     

5-氮杂-2-脱氧胞苷对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响

目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷对人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长的抑制作用及对人瘢痕疙瘩成纤维细胞相关因子的影响。方法:收集人瘢痕疙瘩以及周围正常皮肤标本原代培养成纤维细胞,分为瘢痕疙瘩成纤维细胞5-氮杂-2-脱氧胞苷药物干预组、瘢痕疙瘩成纤维细胞对照组、正常皮肤成纤维细胞5-氮杂-2-脱氧胞苷药物干预组及正常皮肤成纤维细胞对照组4组,用RT-PCR检测各组转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA、Smad7mRNA的表达,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞的周期及凋亡。结果:人瘢痕疙瘩成纤维细胞较正常皮肤成纤维细胞TGF-β1mRNA表达增高(P=0.001),Smad7mRNA表达降低(P=0.001),细胞周期停滞于G0/G1期(P=0.035)及细胞凋亡(P=0.006)比例降低;5-氮杂-2-脱氧胞苷干预人瘢痕疙瘩成纤维细胞后,TGF-β1mRNA表达降低(P=0.003),Smad7mRNA回升(P=0.000),FCM显示瘢痕疙瘩成纤维细胞停滞于G0/G1期比例增加(P=0.000)并且细胞凋亡率增加(P=0.047),而正常皮肤成纤维细胞组无明显变化(P均>0.05)。结论:甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷可影响瘢痕疙瘩形成相关因子的表达并且可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及促进其凋亡,而对正常皮肤的成纤维细胞无明显影响。瘢痕疙瘩的发病可能与相关基因甲基化有关,5-氮杂-2-脱氧胞苷可能成为瘢痕疙瘩治疗的新选择。     

5-aza-dC和丁酸钠对人胃癌MKN-28细胞Runx3基因表达及其甲基化的影响

目的探讨去甲基化制剂5-氮-2乞脱氧胞苷（5-aza-dc）和组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠联合干预对人胃癌MKN-28细胞Rumx3基因表达及其甲基化的影响。方法RT—PCR检测5-氮-2’-脱氧胞苷和丁酸钠联合干预后Runx3mRNA的表达,WesternBlot检测5-氮-2。脱氧胞苷和丁酸钠联合干预后Runx3蛋白的表达,MSP检测5-氮-2乞脱氧胞苷干预后MKN-28细胞中Runx3基因启动子区域甲基化状态的变化。结果10μmol／L的5-氮-2乞脱氧胞苷干预人胃癌MKN-28细胞72h后,Runx3mKNA及蛋白重新表达,基因及蛋白表达相对量分别为0．63＋0．05和0．38＋0．04,2．5mmol／L的丁酸钠不能诱导MKN-28细胞中Runx3mRNA及蛋白的表达,10pomol／L的5-氮-2’-脱氧胞苷及2．5mmol／L的丁酸钠联合干预72h后,Runx3mRNA及蛋白重新表达,基因及蛋白表达相对量分别为0．86＋0．02和0．62＋0．02,联合应用比单用5-氮-2’-脱氧胞苷可显著增强Runx3基因及蛋白表达（P均〈0．05）;10μmol／L的5-氮-2乞脱氧胞苷干预72h后,MSP检测发现MKN-28细胞中仅非甲基化序列有扩增产物,Runx3基因启动子区域呈去甲基化状态。结论5-氮-2,-脱氧胞苷可诱导MKN-28细胞Runx3基因及蛋白重新表达,丁酸钠不能诱导Runx3基因及蛋白的表达,联合干预对MKN-28细胞Runx3基因及蛋白的表达有协同作用;5-氮-2’-脱氧胞苷可逆转MKN-28细胞中Runx3基因启动子区域的高甲基化状态。     

ras、P53基因突变和蛋白表达与尿路上皮肿瘤预后的关系

目的　研究ras、P5 3基因突变和蛋白表达以及DNA倍体异常与尿路上皮肿瘤预后的关系。方法　用聚合酶链式反应加单链多态性分析 (PCR -SSCP)及流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测 5 2例尿路上皮肿瘤K -ras和P5 3基因突变及蛋白表达和DNA含量变化。结果　K -ras、P5 3基因突变分别为 9.6 2 % ( 5 /5 2 )、42 .31% ( 2 2 /5 2 ) ;rasP2 1、P5 3蛋白阳性表达分别为 6 9.2 3 % ( 36 /5 2 )、6 3 .46 % ( 33/5 2 ) ;异倍体和二倍体肿瘤分别为 42 .31% ( 2 2 /5 2 )、5 7.6 9% ( 30 /5 2 ) ;DNA倍体异常、P5 3基因突变及rasP2 1和P5 3蛋白表达随肿瘤病理分级和分期的上升而增加 ,与肿瘤预后有直接关系(P <0 .0 1) ;异倍体肿瘤其P5 3基因突变、rasP2 1和P5 3蛋白表达阳性率明显高于二倍体肿瘤 (P <0 .0 1)。结论　DNA倍体异常、P5 3基因及rasP2 1和P5 3蛋白表达对尿路上皮肿瘤预后有预测意义。     

《昆明医学院学报》2003年第24卷关键词索引

[按汉语拼音顺序排列 (期 ) :页 ]　　Aa阿片 ( 1) :95阿片类药物成瘾 ( 4 ) :43ai艾滋病 ( 2 ) :12 9( 3 ) :13 2an安全性 ( 1) :5 5γ -氨基丁酸 ( 2 ) :12 4ao澳大利亚 ( 3 ) :13 2BB7 ( 3 ) :16Bax ( 1) :65Band 3蛋白 ( 1) :5Bcl-2 ( 1) :65ba八字方针 ( 4 ) :14bai白细胞介素 4( 4 ) :5 1白血病 ( 4 ) :5 9( 4 ) :10 0ban瘢痕 ( 4 ) :2 9bao保护作用 ( 2 ) :9beiβ -EP ( 3 ) :5 0背角 ( 3 ) :13bi鼻腔 ( 1) :2 8鼻咽 ( 1) :2 8bian鞭虫病 ( 2 ) :12 3biao表现型 ( 2 ) :3 5表达 ( 2 ) :5 7( 3 ) :13bing病例报道 ( 4 ) :12 1病因…     

胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与错配修复基因hMLH1表达及DNA甲基化的关系

目的 探讨胃癌细胞系中组蛋白H3-K9甲基化与DNA甲基化及错配修复基因hMLHI表达的关系.方法 应用去甲基化制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dC)作用于2个胃癌细胞系,MGC-803和BGC-823.应用染色质免疫沉淀(CHIP)、甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析药物作用前后hMLH1基因启动子区域组蛋白H3-K9甲基化、DNA甲基化和hMLH1基因表达.结果 MGC-803细胞系中,沉默的hMLH1基因启动子区域表现为DNA甲基化和组蛋白H3-K9高甲基化,5-Aza-dC不但能使DNA发生去甲基化,使沉默的hMLH1基因重新表达,而且能降低沉默位点的H3-K9甲基化水平.BC,C-823细胞不表达hMLH1基因,其DNA非甲基化,与MGC-803细胞相比较,其组蛋白H3-K9甲基化水平低.5-Aza-dC对BGC-823细胞中的基因表达、DNA甲基化和H3-K9甲基化没有影响.结论 在胃癌中,hMLH1基因启动子区组蛋白H3-K9的甲基化与DNA甲基化及基因沉默相关,去甲基化制剂可调控DNA甲基化、基因表达和组蛋白1-13-K9甲基化.     

5-单硝酸异山梨酯治疗重症充血性心力衰竭的临床效果观察

目的 :观察静脉点滴 5 -单硝酸异山梨酯治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法 :3 1例充血性心力衰竭患者静脉点滴 5 -单硝酸异山梨酯持续维持量 14 0 68± 3 6 83ug/min ,观察心衰症状体征、心功能分级改善情况、达个体最大维持量时和治疗后血压、心率及副作用。结果 :3 1例患者中 2 9例NYHA心功能分级有改善 (有效率 93 1% ) ,用药前收缩压为 14 9 62± 2 3 90mmHg、舒张压为 86 48± 11 2 8mmHg ,达个体最大维持量时和用药后分别降至 13 0 17±14 1mmHg、12 4 68± 13 0 2mmHg、75 2 7± 6 78mmHg、73 0 6± 7 5 8mmHg ,心率由 10 7 10± 11 40次 /min下降至 85 0 0± 6 95次 /min(P <0 .0 5 )。其中 1例出现轻微头痛。结论 :静脉点滴 5 -单硝酸异山梨酯治疗重症充血性心力衰竭有良好疗效     

胃癌细胞的凋亡与p53蛋白异常表达细胞增殖抗原关系的研究

目的 :探讨胃癌细胞的凋亡与p5 3蛋白的异常表达 ,细胞增殖抗原 (PCNA)之间的相互关系。方法 :应用DNA末端转移酶介导的Bio dUTP原位末端标记技术 (TUNEL)和免疫组织化学技术对 6 2例胃癌病例进行研究。结果 :p5 3蛋白的异常表达为 5 8.1%( 36 6 2 ) ,凋亡指数 (AI)阳性组为 2 .1%～ 7.4%,平均 ( 3 .6± 0 .92 ) %,阴性组为 7.6 %～ 18.8%,平均 ( 13 .6± 2 .4) %,P <0 .0 1;PCNA的阳性率为 6 7.8%( 42 6 2 ) ,AI阳性组为 1.8%～ 6 .4%,平均 ( 3.2± 0 .78) %,阴性组为 8.2 %～19 .6 %,平均 ( 14.8± 2 .7) %,P <0 .0 1。结论 :胃癌细胞的凋亡与 p5 3蛋白的异常表达和PCNA关系密切。     

非小细胞肺癌临床影响生存因素分析

目的 :探讨非小细胞肺癌患者临床影响的生存因素。方法 :按病理类型、临床分期、肿瘤所在位置及治疗方法分组 ,回顾性分析其 1、3、5年生存率。结果 :按病理类型分组 ,鳞癌与腺癌的 1、3、5年生存率分别为 61.3 6% ( 2 7/4 4)、3 4.0 9% ( 15 /4 4)、13 .64 % ( 6/4 4)、44 .74% ( 17/3 8)、2 1.0 5 % ( 8/3 8)、10 .5 3 % ( 4 /3 8)。按临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb、Ⅳ期分组 ,分别为 90 .91% ( 10 /11)、72 .73 % ( 8/11)、63 .64 % ( 7/11) ;66.61% ( 4 /6)、5 0 .0 0 % ( 3 /6)、3 3 .3 3 % ( 2 /6) ;61 11%( 11/18)、3 8.3 9% ( 7/18)、11.11% ( 2 /18) ;5 5 .0 0 % ( 11/2 0 )、2 0 .0 0 % ( 4 /2 0 )、0 ( 0 /2 0 ) ;3 3 .3 3 % ( 11/3 3 )、9.0 9% ( 3 /3 3 )、0 ( 0 /3 3 )。按肿瘤位置分组 ,中心型肺癌与周围肺癌分别为 2 3 .0 8% ( 9/3 9)、7.69% ( 3 /3 9)、5 .13 % ( 2 /3 9) ;77 5 5 % ( 3 8/4 9)、46.44 % ( 2 3 /4 9)、2 2 .45 % ( 1/4 9)。按治疗方法分组 ,综合治疗组、单纯放或化疗组和未治疗组分别为 75 .0 0 % ( 2 1/2 8)、5 3 .5 7% ( 15 /2 8)、2 1.43 % ( 6/2 8) ;5 0 .0 0 % ( 17/3 4)、2 9.41% ( 10 /3 4)、14 .71% ( 5 /3 4) ;3 4.62 % ( 9/2 6)、3 .85 % ( 1/2 6)、0 ( 0 /2 6     

乳腺癌c-erbB-2、p53和nm23-H1蛋白表达及临床意义

目的 :探讨 c-erb B-2、p5 3和 nm2 3-H1蛋白表达与乳腺癌诊断及预后的关系。方法 :应用免疫组化 LSAB法检测6 1例乳腺癌。结果 :1c-erb B-2、 p5 3、 nm2 3-H1在乳腺癌阳性表达比分别为 2 5 /6 1、 2 2 /6 1、 31/6 1。 2 c-erb B-2在浸润性导管癌的表达最高 ( 2 4/48)、 p5 3在髓样癌表达最高 ( 2 /3) ,nm 2 3-H1在导管内癌表达最高 ( 4 /5 )。 3c-erb B-2、 p5 3表达与淋巴结转移、组织学分级关系密切 ( χ2 =14 .45 2 ,P <0 .0 1;χ2 =14 .75 1,P <0 .0 1) ,nm2 3-H1阳性者发生淋巴结转移最少(χ2 =14 .45 2 ,P <0 .0 1)。三种蛋白表达均与病人年龄、肿瘤体积大小无关 (χ2 =0 .42 9,P >0 .0 5 ;χ2 =3.178,P >0 .0 5 )。c-erb B-2、 p5 3过表达与 nm2 3-H1低表达有关。结论 :本资料显示出 c-erb B-2基因扩增与 p5 3基因突变对 nm2 3-H1基因失活有一定影响 ,三种蛋白表达对乳腺癌诊断、淋巴结转移、组织学分级有积极意义。     

胸导管结扎预防食管癌术后乳糜胸的临床研究

目的　寻找减少或消除食管癌切除术后乳糜胸发生率的有效方法。方法　随机选取 45例 (A组 )食管癌患者 ,在食管癌切除加胃 食管残端吻合时 ,一期行预防性低位胸导管结扎术 (第 8胸椎水平以下 ) ;另 92例 (B组 )作对照组 ,仅做食管癌切除加胃 -食管残端吻合术。结果　两组患者在术后乳糜胸发生率 (A :1/ 45 ;B :9/ 92 ,P =0 0 3)、术后 48h胸腔引流量〔第 1个 2 4h :A :(2 5 4 33± 45 15 )ml,B :(4 93 6 1± 76 6 7)ml;第 2个 2 4h :A :(141 11± 2 5 5 3)ml,B :(32 3 39± 5 8 17)ml;P <0 0 5 )〕、3天内拨管率 (A :94 78% ;B :6 2 2 1% ,P =0 0 0 1)、并发症 (A :3/ 45 ,B :0 / 92 ,P =0 0 34)以及随访锁骨上淋巴结转移 (A :0 / 45 ,B :9/ 92 ,P =0 0 3)等方面有统计学意义。结论　术中行预防性低位胸导管结扎术可明显减少甚至消除食管癌患者术后乳糜胸的发生。     

hMSH2蛋白表达缺失在筛选遗传性非息肉病性大肠癌中的意义

目的　探讨hMSH2蛋白表达缺失在筛选遗传性非息肉病性大肠癌中的作用及其意义。方法　对收集的166例石蜡包埋的疑似遗传性非息肉病性大肠癌组织进行hMSH2蛋白免疫组化染色。结果　hMSH2蛋白表达阴性 ( 0分 ) 3 5例 ,占 2 1 1% ,阳性 ( 1～ 4分 ) 12 6例 ,占 75 9%。在右半、左半结肠和直肠表达缺失率分别为 3 3 3 % ( 15 / 45 ) ,15 4% ( 6/ 3 9)和 18 2 % ( 14 / 77)。右半结肠癌的表达缺失明显高于左半结肠癌 (P <0 0 5 )和直肠癌 (P <0 0 5 )。结论　hMSH2蛋白免疫组化染色做为一个简单易行的方法在今后检测和确定遗传性非息肉病性大肠癌中将发挥重要作用。