骨形成蛋白对骨折修复的作用

骨形成蛋白对骨折修复的作用据中华医学会信息，第四军医大学全军骨科研究所刘建等为从分子生物学水平探讨骨形成蛋白（ＢＭＰ）在骨折修复过程中的作用和机理，采用核酸分子杂交技术，通过兔骨折愈合模型对ＢＭＰ３基因表达的规律及定位进行了探索性研究。在骨移植研究领...     

钙剂对急性DIC形成作用的实验观察

采用提睾肌微循环监测及血液检查包括血气分析的测定，观察健康雄性大白鼠在微循环障碍情况下，Ｃａ＋＋对急性ＤＩＣ的形成的作用。结果：实验组２０只大鼠（加钙组）造病后有典型的急性ＤＩＣ变化，２０只大鼠于３～２４ｈ内相继死亡，经病理组织学检查，部分大鼠的肺毛细血管和小血管内有白色微血栓。而对照组５只鼠微循环障碍为暂时性的红细胞粘连聚集，５只鼠均存活。提示：在微循环障碍情况下，Ｃａ＋＋可促进急性ＤＩＣ形成，应引起临床工作者警惕。     

毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用

目的探讨毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用及其作用机制。方法将SPF级SD大鼠60只,体重200-250 g,随机分为假手术组、内毒素性休克组、毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷中剂量组、毛蕊花糖苷高剂量组,每组12只。尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)制备大鼠内毒素性休克模型,治疗组于造模前灌胃给药30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg,分别于感染性休克发生后12 h及24 h处死大鼠。HE染色观察大鼠脑组织病理变化;检测脑组织含水量变化;ELISA试剂盒检测脑组织中IL-1β, IL-6, TNF-α及IL-10水平;TUNEL法检测大鼠脑内细胞凋亡情况;Western blot法检测各组大鼠脑组织中Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果与LPS组相比,毛蕊花糖苷中、高剂量组大鼠脑组织炎性细胞浸润及细胞排列结构明显改善;脑组织含水量明显降低;脑组织IL-10水平升高,IL-1β, IL-6及TNF-α水平降低;神经细胞凋亡数量明显减少;凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且呈剂量依赖性。结论毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑的保护作用与其抗炎抗凋亡作用有关。     

agrC对表皮葡萄球菌生物膜形成作用机制的研究进展

表皮葡萄球菌在医用生物材料表面形成的生物膜可有效抵御抗生素的治疗,导致感染迁延不愈,已成为近年来的研究热点.影响生物膜形成的众多基因构成了复杂的调控网络,在生物膜形成的不同阶段发挥不同的作用,其中表皮葡萄球菌附属基因调节子(agr)系统是调节生物膜形成的最重要基因之一.就细菌生物膜的形成过程、agr系统及其相关基因对生物膜形成调控机制的研究现状进行综述,为研究以agr为靶点治疗表皮葡萄球菌生物膜引发的相关感染提供参考.     

白藜芦醇对小鼠脑组织线粒体形成的诱导作用观察

目的观察白藜芦醇(Resveratrol,Res)对脑组织线粒体形成的影响,探讨其影响线粒体形成的可能机制。方法实验动物被随机分为3组,分别为空白对照组、羟甲基纤维素组和Res组,15天后检测脑组织中ATP含量和mtDNA表达水平,电镜观察线粒体变化,采用蛋白印迹和Real-time PCR法检测线粒体形成相关分子表达变化。结果 Res能够明显促进脑组织中ATP含量的增加,提高mtDNA表达水平,增加线粒体的数量。且蛋白印迹和Real-time PCR检测发现,Res能促进线粒体形成相关分子基因和蛋白的表达。结论 Res预处理可能具有通过影响线粒体形成相关基因的表达来促进脑组织线粒体形成的潜能。     

ROCK抑制剂对青光眼术后瘢痕形成的作用机制

目的：探讨Rho 相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）抑制剂对青光眼手术后瘢痕形成的影响,分析 ROCK抑制剂对瘢痕修复的作用机制。方法：健康大鼠分为模型组和ROCK抑制剂组（RR组）,采用MTT法测 定瘢痕组织中成纤维细胞增殖情况,RT-PCR 检测滤过道瘢痕组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、α 平滑肌肌动蛋 白（α-SMA）、ROCK mRNA表达,免疫组织化学检测白细胞介素（IL）-1β（IL-1β）、α-SMA 蛋白阳性表达,免 疫印迹检测IL-1β、IL-6、血管内皮生长因子（VEGF）、α-SMA 蛋白表达。结果：模型组成纤维细胞的抑制率低 于RR组的抑制率,差异有统计学意义。RT-PCR 检测结果显示模型组TGF-β1、ROCK、α-SMA mRNA 的表达高 于RR组。免疫组织化学检测结果显示RR组IL-1β、α-SMA 的阳性表达显著低于模型组。免疫印迹检测结果显示 模型组IL-1β、IL-6、VEGF、α-SMA 的表达水平高于RR组,差异均有统计学意义。结论：ROCK抑制剂可通过 降低TGF-β1 mRNA、ROCK mRNA、IL-1β、IL-6、VEGF、α-SMA 蛋白的表达进而抑制成纤维细胞的增殖,阻 碍青光眼术后瘢痕的形成。     

毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠脑组织保护作用及对凋亡的影响

目的探讨毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠的脑保护作用及其作用机制。方法将SPF级SD大鼠60只,体重200-250 g,随机分为假手术组、内毒素性休克组、毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷中剂量组、毛蕊花糖苷高剂量组,每组12只。尾静脉注射5 mg/kg脂多糖(LPS)制备大鼠内毒素性休克模型,治疗组于造模前灌胃给药30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg,分别于感染性休克发生后12 h及24 h处死大鼠。HE染色观察大鼠脑组织病理变化;检测脑组织含水量变化;检测脑组织中IL-1β, IL-6, TNF-α及IL-10水平;TUNEL法检测大鼠脑内细胞凋亡情况;Western Blot法检测各组大鼠脑组织中Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达水平。结果与LPS组相比,毛蕊花糖苷中、高剂量组大鼠脑组织炎性细胞浸润及细胞排列结构明显改善;脑组织含水量明显降低;脑组织IL-10水平升高,IL-1β, IL-6及TNF-α水平降低;神经细胞凋亡数量明显减少;凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且呈剂量依赖性。结论毛蕊花糖苷对内毒素性休克大鼠具有一定的脑保护作用,可能与其抗炎抗凋亡作用相关。     

“葛根花口含片”对小鼠急性酒精中毒的预防作用

目的研究“葛根花日含片”对小鼠急性酒精中毒的预防作用。方法通过腹腔注射乙醇（10ml／kg体重）构建小鼠急性酒精中毒模型,将小鼠随机分为实验组、阳性对照组和对照组。实验组用“葛根花口含片”灌胃进行预防,对照组给予等容积的生理盐水灌胃,阳性对照组采用纳络酮（O．04mg／kg）腹腔注射,上述方法处理后1h,给全部小鼠腹腔注射52％乙醇（10ml／kg体重）,观测翻正反射消失的小鼠数、动物死亡数、翻正反射消失潜伏期和持续时间。结果“葛根花日含片”和纳洛酮都能降低急性酒精中毒小鼠死亡率和出现翻正反射消失动物数（P〈0．05）,小鼠翻正反射消失的潜伏期和翻正反射持续时间明显缩短（P〈0．05）,二者没有显著差异。结论“葛根花口含片”对急性酒精中毒有一定预防作用。     

毛蕊花糖苷对顺铂诱导小鼠卵巢损害的保护作用

目的研究毛蕊花糖苷对顺铂所致卵巢损害的保护作用。方法 48只昆明雌性小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、顺铂+毛蕊花糖苷低浓度干预组及顺铂+毛蕊花糖苷高浓度干预组。顺铂组、顺铂+毛蕊花糖苷干预组,分别给予腹腔注射顺铂(2.0 mg/kg·d),同时给予等体积生理盐水及不同浓度毛蕊花糖苷(30、60 mg/kg·d)灌胃处理。干预一周后,停止腹腔注射顺铂,毛蕊花糖苷持续干预一周。对照组小鼠给予同等剂量的生理盐水腹腔注射及灌胃处理。分别通过ELISA方法检测各组小鼠血中雌激素(estradiol,E2)及促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平、HE染色观察卵巢形态结构、TUNEL染色检测卵巢细胞凋亡情况、免疫组化法及Western blot方法检测卵巢组织中凋亡相关蛋白(cleaved-caspase 3、cleaved-PARP)的表达水平。结果顺铂组小鼠可见血FSH水平升高,卵巢可见发育中窦状卵泡内的颗粒细胞层明显减少,卵母细胞核碎裂及闭锁卵泡增加;凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、cleaved-PARP的表达水平升高,而毛蕊花糖苷药物干预后在一定程度上能逆转卵巢功能及结构损害,并使卵巢凋亡相关蛋白下调来抑制卵巢组织的凋亡。结论毛蕊花糖苷具有对抗顺铂所致卵巢组织凋亡,保护化疗药物引起的卵巢功能损伤的作用。     

实验技能竞赛对组织学胚胎学教学形成性评价的作用

<正>教高〔2012〕6号文件《教育部、卫生部关于实施临床医学教育综合改革的若干意见》明确指出了医学教学改革的重点及主要举措-"实施卓越医生教育培养计划":推进以学生自主学习为导向的教学方法改革,完善以能力为导向的形成性与终结性相结合的评定体系,切实注重培养医学生的实践技能和创新能力。然而,受传统的考试制度影响,当前我国医学教育评价体系却片面侧重反映学习结果的总结性评价,而忽视体现学生学习过程的形成性评价。尽管某些高校已将课堂发言、课堂小测验、作业等作为形成性评价的一部分,但其评价形式过于单一,缺乏     

Wnt信号转导途径对神经细胞分化和突触形成作用的研究进展

Wnt基因定位于染色体12q13上,它所调控的信号传导途径称为Wnt信号转导途径.最早的该途径研究与肿瘤的发生、发展相关,近年随着研究的深入,发现它在生物发育,尤其是中枢神经系统的发育中发挥着重要的作用.     

去纤酶对防止家兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的作用

目的 研究去纤酶是否具有防止家兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的作用。方法 对给药组及对照组模型动物血清总胆固醇含量,主动脉病变面积有胆固醇含量,心壁冠状动脉分支狭窄程度进行定性或定量分析。结果 去纤酶能降低血清及动脉壁的胆固醇含量（Ｐ〈０．０１）,斑块面积明显小于模型对照组（Ｐ〈０．０１）,在胸腹主动脉区各动脉分支开口愉形成计数中,给药组明显少于对照组,心脏上１／３处横切片显示心壁内冠状动脉大,中分     

人类肿瘤抗原对活性E花环形成细胞的激活作用

为了研究肿瘤抗原,并寻找肿瘤的免疫诊断方法,我们用胃癌、肺癌、食管癌抗原分别作用子胃癌(14例)、肺癌(16例)、食管癌(9例)、非肿瘤疾患(6例)和正常人(10例)的淋巴细胞,观察肿瘤抗原对活性E花环(Ea花环)试验的影响。实验结果是:肿瘤病人的淋巴细胞与相应抗原温育后形成Ea花环的百分率比不加抗原的对照管显著增多(P<0.01),而正常人的淋巴细胞与抗原温育后形成Ea花环的百分率和不加抗原的对照管相比较没有显著增多,或相反地出现减少现象。肿瘤病人的淋巴细胞与不相应的抗原温育后也未见Ea花环显著增多。如以Ea花环增多率16％为界限,即16％以上者为阳性,16％以下者为阴性,则肿瘤病人的阳性率为92.3％(36/89),10例正常人全部阴性,6例非肿瘤疾病患者中1例阳性。为了得到准确的实验结果,本试验在操作技术上必须严格细致。     

表皮细胞生长因子对角质形成细胞体外增殖作用的研究

目的：观察重组人表皮生长因（Recombinant human epidermal growth factor,rhEGF）对人角质形成细胞的细胞周期以及促切口愈合作用。方法：运用包皮环切术后收集培养角质细胞,不同浓度的重组人表皮细胞生长因子处理细胞,MTT法、↑3HtdR掺入法测细胞生长率;流式细胞仪检测细胞周期。结果：体外实验表明5～100ng·ml^-1重组人表皮细胞生长因子可促进人角质形成细胞生长,其中浓度为10ng·ml^-1促进细胞生长作用最为显著。流式细胞仪检测10ng·ml^-1重组人表皮细胞生长因子处理后细胞增殖明显,S和G2／M期细胞数明显增加。结论：重组人表皮细胞生长因子可促进细胞生长。     

低血清浓度下骨形成蛋白2对软骨细胞的作用

目的:研究骨形成蛋白2(bone morphogenetic proteins 2,BMP-2)对SD乳鼠下颌骨髁突软骨细胞(mandibular condylar chondrocytes,MCCs)黏附和增殖作用并探索BMP-2的最佳实验浓度.方法:在低血清浓度(含2.5％胎牛血清培养基)培养条件下,分为4组(n=3):对照组(未添加BMP-2)、BMP40组(添加40 ng/mL的BMP-2)、BMP100组(添加100 ng/mL的BMP-2)、BMP200组(添加200 ng/mL的BMP-2).通过甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法测量8h,12h,1d,3d,5d,7d活细胞数并描绘生长曲线.结果:在1d时BMP 100组MTT吸光度(0.497±0.010)较对照组(0.345±0.024)、BMP40组(0.475±0.007)及BMP200组(0.471±0.013)均高,差异具有统计学意义(P＜0.05).细胞数未呈指数增长.结论:低血清浓度下,BMP-2用于MCCs的最佳实验浓度为100 ng/mL,可促进MCCs的初期黏附但增殖作用并不明显.     

超抗原SEB对角质形成细胞糖皮质激素受体的作用研究

目的探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T细胞)糖皮质激素受体表达及核转移的影响。方法采用不同浓度SEB作用于体外培养的Ha Ca T细胞,RT-PCR、Western blot分别检测Ha Ca T细胞糖皮质激素受体α、β(GRα、GRβ)m RNA、蛋白的表达;随后用SEB预处理Ha Ca T细胞,地塞米松再作用Ha Ca T细胞8 h后,免疫荧光法检测Ha Ca T细胞GRα细胞内分布情况。结果 SEB作用Ha Ca T细胞后,其GRαm RNA、蛋白表达无明显变化,GRβm RNA、蛋白表达随SEB的浓度增高呈上升趋势,且在SEB质量浓度为100 ng/ml时达到最高值。10-6mol/L地塞米松作用8 h后能够诱导Ha Ca T细胞GRα由胞浆向胞核转移,该效应能够维持到24 h。与地塞米松组Ha Ca T细胞内GRα分布出现向核内转移现象不同,地塞米松+SEB组部分细胞GRα分布仍局限于胞质,并未出现核转移现象。结论 SEB可能通过诱导角质形成细胞GRβ表达上调及抑制地塞米松诱导的GRα由胞浆向胞核转移参与炎症性皮肤病外用糖皮质激素抵抗。     

硒对大鼠胃癌形成的作用及其与5-HT的关系

目的　探讨硒对MNNG(N甲基 N 硝基 N亚硝胍)诱导Wistar大鼠胃癌形成的作用及其与5 羟 色胺(5 HT)的关系。方法　用MNNG(20mg·kg-1)给大鼠灌胃,以诱导大鼠胃癌模型形成。用HE染色、显 微镜观察和AB PAS反应方法比较硒在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP 法和显微图像分析胃粘膜5 HT细胞的变化。结果　饮水中补充2mg·L-1和4mg·L-1的亚硒酸钠可以加 重胃粘膜的糜烂、出血,促进胃粘膜的肠上皮化生;在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,且亚硒酸钠 可以增加平滑肌瘤的发生率(P<0.05)。5 HT内分泌细胞的面数密度(NA)实验各组之间无显著差异,但是 低硒组平均光密度(MOD)明显高于正常对照组(P<0.01)。结论　在MNNG所致胃癌形成过程中亚硒酸钠 并不能降低大鼠胃癌的发生,其机制可能与胃粘膜5 HT的分泌成正相关。     

角质形成细胞对胞内金黄色葡萄球菌抗菌作用研究

目的:观察金黄色葡萄球菌在人角质形成细胞株HaCaT中生存的动态变化,了解金黄色葡萄球菌与皮肤角质形成细胞之间的相互关系。方法:用金黄色葡萄球菌标准株ATCC25923侵袭HaCaT细胞,分别于细菌进入细胞后的4、24、48、72h裂解细胞,释放出细胞内的活细菌,用平板菌落计数法计数胞内活菌。结果:金黄色葡萄球菌ATCC25923株在进入HaCaT细胞的24h有一定生长,但实验48h细胞内活菌数量明显减少。蛋白激酶C激活剂PMA和腺苷酸环化酶激活剂FSK可以促进HaCaT细胞清除胞内细菌。结论:皮肤角质形成细胞清除进入细胞内的金黄色葡萄球菌,可能是皮肤天然免疫的一种防御机制,而PMA和FSK增强细胞的抗菌作用,提示角质形成细胞抗菌活性与NADPH氧化酶相关。