VEGF基因在脑星形细胞瘤中表达的研究

血管内皮生长因子 (VEGF)具有很强的血管生成和增加血管通透性作用 ,在肿瘤血管生成过程中起关键作用 ,直接影响着肿瘤的生长、侵袭和转移[1 ] 。本研究通过流式细胞术定量检测Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤组织中VEGF蛋白表达的变化 ,分析其表达变化与不同病理类型的相关性。1　材料和方法1 .1　材料　 54例星形细胞瘤标本均取自手术切除标本 ,常规病理学检查证实。 6例活检正常脑组织作为对照。1 .2　实验方法　用搓网法制备单细胞悬液 ;VEGF基因蛋白标记采用间接免疫荧光标记法。VEGF抗体为鼠抗人单克隆抗体 ,SantaCruzUS产品 ,具体操作…     

脑星形细胞瘤流式细胞计数与病理分级关系的研究

目的 探讨脑星形细胞瘤临床病理分级与DNA含量、增殖指数(PI)及S期构成比(SPF)的关系。方法 手术中切取的幕上脑星形细胞瘤标本40例，分别送病理切片和流式细胞计数。结果 不同病理级别星形细胞瘤异倍体的发生率相比较，无显性差异(P＞0．05)，二倍体瘤与异倍体瘤PI值相比较，有显性差异(P＜0．05)，SPF相比较，有显性差异(P＜0．05)，Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤PI值相比较，有显性差异(P＜0．05)，而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级SPF相比较，无显性差异(P＞0．05)，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级与Ⅳ级SPF相比较，有显性差异(P＜0．05)。结论 脑星形细胞瘤的病理分级结合DNA含量和PI值可以对肿瘤的预后作出更全面准确的判断。     

凋亡抑制蛋白FLIP在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的 :检测脑星形细胞瘤中凋亡抑制蛋白FLIP的表达 ,并进而揭示其在肿瘤发生发展中的意义 .方法 :采用免疫组织化学技术和蛋白印迹技术 ,分析 4 8例星形细胞瘤 (其中Ⅰ级 1 4例 ,Ⅱ级 1 8例 ,Ⅲ级 1 0例 ,Ⅳ级 6例 )标本和 1 0例颅脑损伤标本中FLIP蛋白的表达 ,并对不同级别星形细胞瘤中该蛋白的表达进行统计学比较 .结果 :低级别星形细胞瘤与高级别星形细胞瘤中FLIP的表达水平有显著差异(P <0 .0 1 ) .结论 :FLIP的表达水平与星形细胞瘤恶性程度密切相关 ,这可能为阐明星形细胞瘤恶性进展的分子机制 ,并为探索其有效治疗办法提供新的思路     

抑癌基因p16蛋白在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的：探讨p16蛋白与人脑星形细胞瘤组织学级别间的关系。方法：运用柠檬酸－SP－高压加热免疫组化技术检测，P16蛋白在60例脑星形细胞瘤中的表达情况；结果：60例脑星形细胞瘤中P16蛋白的表达与组织学级别呈负相关，有显著性意义（P＜0．05），结论：P16蛋白缺失的细胞周期调控失调与星形细胞瘤的发生，发展的关系密切。     

骨肉瘤组织中骨桥蛋白、COX-2和VEGF表达

目的:探讨骨肉瘤组织中骨桥蛋白(OPN)、环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的临床意义。方法:应用免疫组化方法检测38例骨肉瘤组织中OPN、COX-2和VEGF蛋白表达情况。结果:OPN、COX-2和VEGF蛋白总阳性率分别为60.53%,63.16%,68.42%,在不同恶性级别的骨肉瘤中均具有差异性(P<0.05),而且与肿瘤的恶性程度相关;COX-2,OPN与VEGF表达正相关。结论:OPN,COX-2和VEGF在肿瘤的进展过程中起促进作用,OPN和COX-2是VEGF表达调控因子。OPN可能是肿瘤形成过程中的早期分子事件,可作为监测肿瘤恶性进展的一个生物学标志。     

MDM2,P53蛋白在星形细胞瘤中的表达

探讨ＭＤＭ２、Ｐ５３蛋白在星形细胞瘤发病中的作用及其与肿瘤病理分级，患者预后间的关系。方法用免疫组化技术链霉亲和素－生物素－过氧化物酶复（ＳＡＢＣ）法对确诊并有随访的４５例星形细胞瘤标本进行ＭＤＭ２、ｐ５３蛋白定位观察。结果发现ＭＤＭ２ｐ５３蛋白表达阳性率分别为４８．９％（２２／４５）和４６．７％（２１／４５），其阳性率与肿瘤病理分级呈显著正相关。本组中ＭＤＭ２和Ｐ５３共同性表达１２例，占２６．７     

脑星形细胞瘤中水通道蛋白-4表达的研究

目的:探讨在脑星形细胞瘤中的水通道蛋白-4(AQP-4)表达异常与瘤周水肿、肿瘤分级的关系。方法:采用免疫组化染色法检测正常脑组织和星形细胞瘤中AQP-4蛋白的表达,并进行脑水肿的相关性分析。结果:星形细胞瘤AQP-4蛋白的表达较正常脑组织上调(P<0.05),高、低级别星形细胞瘤的AQP-4蛋白表达有显著性差异(P<0.05)。AQP-4蛋白的表达和星形细胞瘤瘤周水肿指数呈显著负相关(r=-0.8247,P<0.05)。结论:AQP-4在星形细胞瘤中的高表达与瘤周水肿的发生密切相关;随着肿瘤的级别增加,AQP-4表达的上调也越明显。     

脑星形细胞瘤微血管密度和血管内皮生长因子表达的意义

目的：探讨脑星形细胞瘤组织中微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｒｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达及其临床病理意义。方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ法对８３例不同分化的脑星莆细胞瘤组织进行ＭＶＤ和ＶＥＧＦ检测。结果：ＶＥＧＦ在Ⅰ、Ⅱ级、Ⅲ－Ⅳ级星形细胞瘤阳性表达率分别为１９．１％、４８．６％、７４．１％,阳性率     

PTEN、VEGF在人脑星形细胞瘤的表达及意义

目的：探讨PTEN及VEGF与脑星形细胞瘤发生、发展的关系,寻找抑制脑星形细胞瘤生长和侵袭的有效方法。方法方便选取2012年11月一2015年11月该院收治的49例星形细胞瘤采用免疫组化SP法检测了49例脑星形细胞瘤及正常脑组织中PTEN基因蛋白及血管内皮细胞生长因子的表达情况,并探讨了PTEN与VEGF的相互关系。结果脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白表达率显著低于正常脑组织(P<0.05）,且瘤组织分化程度越低,PTEN阳性率越低,差异具有统计学意义(P<0.05）;VEGF蛋白表达在正常脑组织为阴性,且在I~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级星形细胞瘤(r=-0.342,P<0.05）、瘤组织与正常组织相比均差异有统计学意义(P<0.01）;PTEN蛋白的表达和VEGF蛋白表达之间呈负相关关系(P<0.05）。结论脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白表达的减少或缺失,均可导致VEGF的表达上升,进而生成肿瘤血管,最终为脑星形细胞瘤的生长和浸润提供重要的基础。     

上皮性卵巢肿瘤中COX-2和VEGF的表达

目的：探讨环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌发生发展中的作用。 方法：采用免疫组化S-P法检测13例浆液性囊腺瘤、10例交界性囊腺瘤、70例囊腺癌组织中COX-2及VEGF的表达。 结果：①COX-2表达强度在浆液性囊腺瘤和囊腺癌间比较差异具有显著性（P<0.05）;COX-2表达强度在上皮性卵巢癌的不同临床分期（早期、晚期）间比较差异具有显著性(P<0.05)。②VEGF表达强度在浆液性囊腺瘤和囊腺癌间比较差异具有显著性（P<0.05）;在浆液性囊腺瘤和交界性囊性瘤间比较差异具有显著性（P<0.05）;VEGF阳性表达率早期上皮性卵巢癌低于晚期（P<0.05）,无淋巴结转移组低于有淋巴结转移组（P<0.05）。③COX-2及VEGF在上皮性卵巢癌中的表达具有协同作用。 结论：COX-2与VEGF在上皮性卵巢癌的发生发展中起着不同的作用,二者的联合监测对卵巢癌的诊断、临床分期、预后有指导作用。     

榄香烯抑制视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞COX-2和VEGF的表达

目的探讨榄香烯对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞环氧化酶2（COX-2）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法体外培养HXO-RB44细胞,用20～100μg/mL榄香烯作用细胞48h,Westernblot检测COX-2和VEGF的表达情况。结果阴性对照组中,HXO-RB44细胞内COX-2和VEGF呈高表达,当用20～100μg/mL榄香烯处理后,其表达量明显降低,呈剂量依赖性。结论榄香烯可降低视网膜母细胞瘤细胞内COX-2和VEGF水平。     

COX-2与VEGF在乳腺癌中的表达及其预后的临床意义

目的探讨环氧化酶2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其对预后的临床意义。方法收集我院1999-2006年有完整存档蜡块资料的117例乳腺癌蜡块以随机分配的原则组成组织芯片,并对其进行免疫组织化学染色,检测COX-2、VEGF在乳腺癌中的表达,并且对二者的表达情况与疾病的病理生物学特点、患者的生存时间进行分析,以判断其对预后的意义。结果COX-2阳性表达55.6%,COX-2在肿瘤中的表达与肿瘤临床分期(r=0.238、P=0.01)、淋巴结转移(r=0.326、P<0.01)、表皮生长因子2(HER-2)(r=0.218、P=0.025)呈正相关。与雌激素受体(ER)(r=-0.205、P=0.026)状态呈负相关。VEGF同样在乳腺癌组织中有高表达为66.7%,且与COX-2的表达在统计学上具有正相关(r=0.608、P<0.01)。COX-2和VEGF表达水平均与患者生存时间有密切关系。结论COX-2、VEGF在乳腺癌中均有高表达,且均与乳腺癌预后有关,可以作为乳腺癌预后的重要指标。     

三氧化二砷对鼠肝癌VEGF及COX-2表达影响的研究

目的 研究三氧化二砷(As2O3)对HepA小鼠肝癌血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法 建立皮下种植肝癌小鼠模型,用药后观察小鼠肿瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组化观察移植瘤中VEGF及COX-2.结摹三氧化二砷对小鼠肝癌瘤体体积和抑瘤率均具有抑制作用;三氧化二砷降低了VEGF及COX-2的表达,与未用药对照组相比均差异有统计学意义(P<0.05).结论三氧化二砷能缩小肿瘤体积、增加抑瘤率,并能降低VEGF及COX-2的表达.     

肝细胞癌组织中COX-2及VEGF表达的临床研究

目的:研究肝细胞癌(HCC)中环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其相互关系.方法:应用免疫组织化学法检测HCC30例石蜡包埋组织中COX-2与VEGF蛋白的表达情况,分析其相互关系及与肝细胞癌临床病理特征间的关系.结果:HCC中COX-2的表达阳性率达70.0%,分化好的HCC中COX-2蛋白的表达高于分化差的HCC(分化好vs分化差,P＜0.05),转移组中COX-2蛋白表达高于无转移组(转移vs未转移,P＜0.01);而COX-2蛋白的表达与肿瘤大小、有无包膜及AFP水平无关.肝细胞癌中VEGF的表达阳性率达86.7%,VEGF的表达与肿瘤有无包膜及转移有关,而与肿瘤大小、分化程度及AFP水平无关.结论:COX-2在肝细胞癌中高表达,并能诱导VEGF的表达.     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响

目的：通过研究非甾体类抗炎药物（NSAIDs）阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法：MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林（2.5、5.0和10.0mmol·L^-1）组和塞来昔布（30、60和120 μmol·L^-1）组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间（24、48和72h）各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间（24和48h）各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果：①2.5 mmol·L^-1阿司匹林作用48h、30 μmol·L^-1塞来昔布作用48和72 h及60 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60 μmol?L^-1塞来昔布组（P<0.05）。2.5、5.0和10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高（P<0.05）。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30 μmol·L^-1塞来昔布作用24、48 h和60 μmol·L^-1塞来昔布作 48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性（P>0.05）,其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol?L^-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol·L^-1阿司匹林组（P<0.05）。120 μmol·L^-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30 μmol·L^-1塞来昔布组（P<0.05）。10.0 mmol·L^-1阿司匹林和120 μmol·L^-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低（P<0.05）。结论：阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。     

COX-2、VEGF在子宫腺肌病中的表达及临床意义

目的探讨环氧化酶 2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法应用免疫组化法检测COX-2和VEGF在子宫腺肌病在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达.结果①VEGF在子宫腺肌病异位、在位内膜中的表达较正常内膜组明显增强,差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间VEGF表达差异无统计学意义(P》0.05).②COX-2在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜中的表达与正常子宫内膜组间比较差异均有统计学意义(P均《0.05);异位内膜组与在位内膜组间COX-2表达差异无统计学意义(P》0.05).③COX-2和VEGF在子宫腺肌病患者异位内膜组中的表达呈正相关(P《0.05).结论 COX-2和VEGF是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示血管生成在子宫腺肌病的发生、发展过程中可能发挥重要作用.     

胃癌组织中COX-2、VEGF和MMP-9的表达及临床意义

目的 探讨COX-2、VEGF和MMP-9在人胃癌组织中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化SABC法检测45例人胃癌组织中COX-2、VEGF和MMP-9的表达,并以30例正常胃黏膜组织作为对照.对COX-2、VEGF和MMP-9的表达采用平均光密度测定,并对临床相关资料进行统计学分析.结果 胃癌组织中COX-2、VEGF和MMP-9的平均光密度值(OD)为(19.85±7.34)、(134.67±13.11)和(18.81±7.56)显著高于正常胃黏膜组织的表达[(12.49±4.87)、(83.89±8.74)和(11.46±4.82),P<0.01],癌组织中COX-2、VEGF和MMP-9的表达与性别、年龄、部位、组织类型、分化程度无相关性,而与肿瘤直径、TNM分期、淋巴转移、远处转移相关(P<0.05),同时经相关性分析发现在胃癌组织中,COX-2与VEGF和MMP-9表达有显著相关性(γ=0.473,P=0.005,γ=0.437,P=0.001),而VEGF与MMP-9之间无相关性(γ=0.142,P=0.467>0.05) 结论 COX-2可能诱导VEGF和MMP-9的表达而促进肿瘤血管的生成和侵袭转移.     

乳腺癌组织COX-2、VEGF-C的表达与淋巴结转移的关系

目的 研究COX-2、VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移间的相关性.方法 采用免疫组化学S-P法检测46例浸润性导管癌组织中COX-2、VEGF-C的表达,通过淋巴管特异性标记物D2-40记数淋巴管密度(LVD),分析COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管生成和淋巴结癌组织转移的相关性.结果 ①乳腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为73.91%(34/46)和71.74%(33/46).②有淋巴结转移组COX-2阳性率为86.48%(32/37)、VEGF-C为81.08%(30/37),D2-40阳性淋巴管密度为(13.350±3.097)/×200.无淋巴结转移组COX-2为22.22%(2/9)、VEGF-C为33.33%(3/9)、LVD为(9.560±2.031)/×200,转移组中COX-2、VEGF-C的表达及淋巴管密度均明显高于无转移组(P＜0.01).③VEGF-C表达与COX-2表达呈正相关(r=0.757,P＜0.01),并且COX-2、VEGF-C的表达与LVD也呈正相关(P＜0.01).结论 VEGF-C、COX-2在人乳腺癌组织呈高水平表达,其表达与肿瘤淋巴管密度及癌组织淋巴结转移有关;COX-2可能通过诱导VEGF-C表达促进肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移.     

COX-2,VEGF在子宫内膜异位症组织中的表达及相关性

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达与生物学行为的相关性. 方法:采用免疫组织化学法对32例EMs患者组织中COX-2和VEGF的表达进行检测. 结果:32例EMs,患者组织中COX-2和VEGF的阳性表达率分别为84.3%和93.8%,较正常内膜的表达明显增高(P<0.001). 在位内膜、异位内膜的COX-2和VEGF在增殖期和分泌期分别为83.3%, 85.7%和94.4%, 92.9%,差异不显著(P>0.05). COX-2表达与VEGF的表达有一定相关性(r=0.747,P<0.001).结论:COX-2和VEGF在EMs的发生、发展中起着关键性作用,二者在血管生成过程中密切相关,可能为EMs的治疗提供新的靶点.