家兔组织浸液纤溶因子及其抑制物的实验研究

目的：研究家兔组织纤溶因子及其抑制物的分布特点。方法：用发色底物法检测组织浸液中组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤溶酶原（Plg）、纤溶酶（Pl）与α₂纤溶酶抑制物（α₂PI）的水平。结果：肾、小肠、肺及脾等组织含较高的tPA、Plg和Pl活性，而骨骼肌、舌和胃等含高PAI-1和α₂PI活性。在相关组织中，肾皮质和肾髓质显示高tPA和低PIA-1水平；Plg和Pl为肾皮质高于肾髓质，α₂PI为肾髓质高于肾皮质，P均<0.05；小肠和大肠纤溶相反，tPA和Pl为小肠高于大肠，PAI-1和α₂PI为大肠高于小肠，P均<0.01；肌组织纤溶功能虽低，但心肌的tPA、Plg和Pl高于骨骼肌，PAI-1和α₂PI低于骨骼肌，P均<0.05。结论：不同组织的纤溶差异对了解组织止血血栓功能以及与生理机能的关系富有参考意义。     

食管癌患者胸段手术前后血清激素水平的变化及临床意义

目的：探讨食管癌患者胸段手术前后血清激素水平的变化及其测定的临床意义。方法：皮质醇（cortis01）、血清垂体泌乳素（pmlactin,PRL）、促甲状腺激素（thyroidstimulatinghormone,TSH）测定采用化学发光免疫分析;生长激素（growthhormone,GH）和血管紧张素-Ⅱ（angiotensin-Ⅱ,AT-Ⅱ）采用放射免疫分析;肾上腺髓质素（adrenomedullin,AM）采用酶联免疫分析。结果：表1可见,患者血清PRL、TSH和GH三项指标水平在术前24h组略高于正常对照组,但无统计学差异（P均〉0．05）;麻醉前组三项指标水平则均显著高于正常对照组（P均〈0．05）;术后24h组三项指标水平更显著高于上述三组（P〈0．05,P〈0．01）,且还显著高于麻醉前组（P均〈0．05）。表1中血清cortisol水平在术前24h已显著高于正常对照组（P〈0．05）;AM和AT—Ⅱ含量略高于正常对照组,但无统计学差异（P均〉0．05）;麻醉前组三项指标水平均显著高于正常对照组（P〈0．05,P〈0．01）;术后24h组三项指标水平更显著高于上述三组（P〈0．05,P〈0．01）,且还显著高于麻醉前组（P均〈0．05）。结论：本文患者血清六项血清指标的变化证实患者存在明显的应激反应;提醒临床应在手术前后对患者实施必要的药物和心理治疗。     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官一氧化氮及其合酶的影响

目的观察夏至草醇提物对失血性休克大鼠器官组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法Wistar雄性大鼠18只，随机分为夏至草组、模型组和对照组（均n=6）。夏至草组和模型组复制失血性休克模型，维持90min，对照组仅手术。夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物（5g／ml，6g／kg．bw），其它两组以等量生理盐水代替。40min后，制备肝、肾、心肌、肺组织匀浆，检测各器官组织匀浆NO含量及NOS活性的变化。结果模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于对照组（P〈0．01～0．05）；夏至草组各器官组织匀浆NO含量及NOS活性显著低于模型组（P〈0．01～0．05），且各指标与对照组无统计学意义（P〉0．05）。结论夏至草醇提物减轻大鼠重症失血性休克后器官损伤的机制与降低NO的生成和释放有关。     

先天性心脏病肺动脉高压对左室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的探讨先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PAH）对左室心肌细胞凋亡的影响以及与心肌局部血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）含量变化的相关关系。方法采用心肌细胞原位末端标记、左室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLC．RIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因先天性心脏病、先天性心脏病合并肺动脉高压（PASP〉30mmHg，PAMP〉20mmHg）死亡的14例患儿心肌细胞凋亡和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果与对照组相比较，CHD组的左室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01），而CHD合并PAH组又高于CHD组（P〈0．05），单纯CHD及CHD合并PAH患儿心肌组织AngⅡ均显著高于对照组，CHD合并PAH患儿高于单纯CHD，并且CHD合并PAH患儿组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的表达量呈显著相关（相关系数分别为0．522，P〈0．01，0．546，P〈0．05），而CHD合并PAH患儿PASP与心肌细胞凋亡指数亦呈正相关（相关系数分别为0．591，P〈0．05）。结论肺动脉压和多种因素直接和或间接引起的组织AngⅡ升高在CHD合并PAH左室心肌细胞凋亡的过程中共同发挥了直接和或间接的作用，为PAH对左心功能的影响提供了实验依据。     

PTX3对LPS诱导内皮细胞表达TF的影响

目的研究PTX3（pentraxin-3）对脂多糖（LPS）诱导内皮细胞表达组织因子（Tissue factor，TF）的影响及其相关机制。方法胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），一期凝血法检测不同实验组TF促凝活性，酶联免疫吸附实验测TF抗原和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测TF mRNA表达。结果与对照组比较，单独加入SAP、CRP和PTX3的M199培养基中HUVEC TF促凝活性、抗原和mRNA表达未见明显改变（P〉0．05）；当与LPS共同培养6h，每组HUVEC TF活性和抗原均明显升高（P〈0．05）。结论PTX3不影响内皮细胞TF促凝活性、抗原和mRNA表达，但参与LPS诱导的内皮细胞表达TF。     

山莨菪碱对过度训练大鼠急性肾损伤的保护作用

目的 研究过度训练致急性肾损伤的特点及山莨菪碱的保护作用。方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型。将大鼠随机分为7组，即安静对照组、力竭即刻组、力竭6h组、力竭12h组、力竭24h组、山莨菪碱6h组、山莨菪碱24h组，用全自动生化仪检测各组大鼠血Cr、Ur、CK及尿γ-GT的改变；光镜观察各组肾组织结构的改变：用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡，采用图像分析仪计算肾组织细胞凋亡率。结果 力竭后大鼠站立不稳，对声光刺激反应淡漠。力竭后即刻组大鼠血Ur、CK明显升高（P〈0．05），力竭6h后血Ur、CK继续升高（P〈0．01），力竭12h后血ur、Cr、CK均有所下降，尿γ-GT明显升高（P〈0．01），力竭24h后血Ur、Cr、CK均恢复到正常，尿γ-GT继续升高（P〈0．01）。光镜下力竭后即刻组大鼠肾组织结构仅见部分肾小球囊及肾小管扩张．在皮髓质交界处及髓质小血管内可见大量红细胞堆积，力竭12h大鼠可见肾小管上皮细胞刷状缘不规整，部分脱落，肾小管管腔内可见颗粒管型和透明管型，在皮髓质交界处及髓质可见大量细胞核深染，有固缩现象；力竭后即刻、6、12、24h组大鼠肾组织凋亡细胞数逐渐增多，多位于皮髓质交界处及髓质的肾小管和集合管，各组大鼠尿γ-GT与肾组织细胞凋亡率有明显相关性（P〈0．01）。应用山莨菪碱后，力竭大鼠精神状态较好，游泳时间明显延长（P〈0．01）；力竭后6h及24h血Ur、Cr、CK及尿γ-GT均明显降低（P〈0．05），肾组织结构改善，肾组织凋亡细胞数明显减少。结论 过度训练可引起急性肾损伤，肾组织细胞捌亡是其损伤的主要表现形式：山莨菪碱可提高运动能力，同时可减少肾组织细胞凋亡，进而对肾损伤起到明显的保护作用。     

医用三氧对肝硬化患者肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾血流量及腹水消退的影响

目的观察医用三氧对肝硬化患者肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、肾血流量及腹水消退的影响。方法将80例肝硬化患者随机分为医用三氧治疗（三氧组）和对照组各40例,三氧组在基础治疗上采用基本白血疗法,对照组用基础治疗。结果治疗后20d,三氧组：PRA、AngⅡ、ALD较治疗前下降,也低于对照组,肾缸流量高于治疗前,也高于对照组（P均〈0．01）,丙氨酸转氨酶（ALT）和血清总胆红素（TBil）,均显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,血清白蛋白（Alb）高于对照组（P〈0．01）,肾功能损害少于对照组,至出院时腹水消失,三氧组多于对照组（P均〈0．05）,腹水消失时问,三氧组短于对照组（P〈0．01）。结论医用三氧治疗肝硬化腹水患者,能使PRA、AngⅡ、ALD下降,而肾血流量增加,并改善肝功能,促进腹水消退。     

复合离子盐对高血压大鼠肾脏皮质AngⅡ、NO的产生及磷酸化ERK1／2表达的影响

目的观察复合离子盐对自发性高血压大鼠（SHR）。肾脏皮质AngⅡ、NO的产生，及对磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）表达的影响，探讨复合离子盐对SHR。肾脏保护作用的可能机制。方法42只8周龄雄性SHR随机分为4组：8％食盐摄入组（HS组）；1％复合离子盐摄入组（CIS组）；1％复合离子盐＋2．25％L-精氨酸摄入组（CIS＋L-Arg组）；1％食盐摄入组（NS组），持续干预12周。干预期间定期观察大鼠血压、尿蛋白的变化；干预结束后处死动物，放射免疫法检测肾皮质中AngⅡ、NO含量；并通过Western-blot法分析SHR肾脏皮质磷酸化ERK1／2蛋白表达的情况。结果12周干预结束后，CIS组与CIS＋L-Arg组血压升高趋势明显低于Ns组（P〈0．01）。CIS组与CIS＋L-Arg组尿蛋白排泄量与实验前相比无差异，但显著低于Ns组（P〈0．01）。与Ns组相比，CIS组与CIS＋L-Arg组可明显促进SHR肾脏组织NO的生成（P〈0．01），抑制组织AngⅡ的产生（P〈0．01），同时p-ERK1的表达在CIS组与CIS＋L—Arg组明显降低（P〈0．05）。结论复合离子盐与普通食盐比较，长期同等量摄入时可通过改变。肾皮质中AngⅡ、NO含量，改善其功能平衡，还可使ERK1／2信号传导通路发生改变，这可能改善盐诱导的靶器官损害作用。     

糖尿病心功能不全患者血浆抗AT1受体自身抗体和AngⅡ检测的临床价值

目的探讨抗AT1受体自身抗体和AngⅡ对糖尿病心功能不全（糖心病）患者检测的临床价值。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原，应用ELISA技术，检测（1）糖尿病心功能不全患者49例，（2）高血压病患者58例，（3）糖尿病组61例，（4）正常对照组41例，血清中抗AT1受体自身抗体。用放射免疫法测定血浆中神经内分泌激素指标（PRA和AngⅡ）。结果糖尿病心肌病患者抗AT1受体阳性率（63．3％）明显高于糖尿病组（11．5％）及高血压组（12．1％）、正常对照组（12．2％），差异有极显著性（P〈0．01）。糖尿病心功能不全患者组神经内分泌激素指标PRA和AngⅡ明显高于糖尿病组、高血压组、对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论糖尿病心功能不全患者发病与抗AT1受体自身抗体有关，同时伴有神经内分泌激活。对早期无症状的糖尿病心功能不全患者检测具有重要的临床价值。     

兔急性肾衰竭致心肌、胰腺损伤与中性粒细胞扣押

目的观察急性肾功能衰竭（ARF）家兔肾、心肌、胰腺髓过氧化物酶（MPO）活性的变化,探讨中性粒细胞（PMN）扣押在兔ARF致心肌、胰腺损伤的作用机制。方法42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1％HgCl2（1．3ml／kg．bw）、甘油组以肌肉注射50％甘油（10ml／kg．bw）分别复制ARF模型,均分为12、24、48h三个亚组。在不同时间点,所有动物颈总动脉插管放血,测定反映肾功能的生化指标;并制备肾、心肌、胰腺组织匀浆,检测MPO的活性。结果两个ARF模型组的血清BUN、Cre水平均显著高于对照组。两个ARF模型组的肾、心肌、胰腺组织匀浆的MPO活性在多个时间点显著高于对照组。HgCl2组BUN、Cre分别与肾、心肌、胰腺组织匀浆的MPO活性正相关;甘油组BUN、Cre分别与肾、胰腺组织匀浆的MPO活性正相关。结论PMN扣押在ARF发病学中具有重要作用,且是ARF致心肌、胰腺损伤的机制之一。     

促红细胞生成素对大鼠肾间质纤维化发动蛋白-1表达影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠肾间质纤维化发动蛋白．1（Drp-1）表达的影响。方法81只sD大鼠,分为假手术组、对照组和EPO组,每组各27只。EPO组、对照组采用单侧输尿管结扎并剪断建立肾间质纤维化模型,假手术组仅游离输尿管而不结扎和剪断;EPO组予EPO皮下注射;假手术组和对照组给予等量生理盐水皮下注射。各组于术后7、14和21d取动脉血分离血清检测血肌酐和尿素氮水平。取梗阻侧肾组织行苏木精．伊红和Masson染色,观察肾脏病理学变化。用免疫组化方法检测肾组织Drp一1的表达。结果@EPO组各时点血清肌酐和尿素氮水平显著低于对照组（P〈0．01）,但高于假手术组（P〈0．05）。②EPO组各时点肾组织病理改变较对照组明显减轻,肾小管间质损伤评分和肾间质纤维化相对面积均低于对照组（P均〈0．05）,但高于假手术组（P〈0．05）。③EPO组肾组织的Drp．1表达显著低于对照组（P〈0．05）,但高于假手术组（P〈0．05）。结论Drp-1在大鼠肾间质纤维化肾组织中表达增加,参与。肾脏纤维化过程;EPO可以通过抑制Drp一1表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。     

妊娠糖尿病孕妇糖化血红蛋白与部分止凝血指标活性的相关性

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）孕妇的部分凝血、纤溶指标活性的变化及其与糖化血红蛋白（GHbA1c）的相关性。方法对正常非孕妇女、正常妊娠妇女（各40例）和GDM孕妇（50例）的GHbA1c、血浆Ⅶc因子（FⅦc）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）、蛋白C活性依赖凝固时间（PCAT）及抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）等指标进行检测,并分析糖化血红蛋白与各指标之间的相关性。结果与正常非孕组及正常妊娠组比较,GDM组GHbA1c、FⅦc、PAI-1均显著增高（P〈0．01）,t-PA明显下降（P〈0．01）;正常妊娠组AT-Ⅲ较非孕组呈下降趋势,GDM患者AT-Ⅲ水平、PCAT与正常妊娠组无显著差异。全部GDM患者GHbA1c与t-PA呈负相关（r=-0．607．P〈0．01）,与PAI-1呈正相关（r=0．493,P〈0．01）,与FⅦc活性正相关（r=0．421,P〈0．01）。结论糖尿病孕妇存在着明显的血栓前状态,血糖通过影响纤溶凝血系统功能,导致凝血功能异常,在妊娠糖尿病的发生发展中起着重要的作用。提示应密切关注患者糖化血红蛋白及凝血纤溶指标的变化,预防并发症的发生。     

后肢接振对家兔组织中皿管内皮活性物质的影响

目的 探讨局部振动对组织中血管内皮活性物质的影响及意义。方法 将家兔随机分为不同接振强度组进行振动负荷试验，于试验结束后测定各组大脑及肾组织中内皮素、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮的浓度。结果 随接振强度的增大．ET、AngⅡ呈显著增高、NO呈显著降低的趋势(P＜0．05，P＜0．01)。结论 局部振动所致的组织中血管内支活性物质的变化，可能与局部组织缺血、功能紊乱有关。     

强肌健力方对脾肾两虚证大鼠血浆性激素水平的影响

目的：观察强肌健力方对大鼠脾肾两虚证体温及血浆睾酮（T）、雌二醇（E2）的影响，以期进一步了解该方药对改善脾肾两虚证的意义及探讨中医脾肾相互关系。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、强肌健力组、强肌右归组、右归组。前期采用大黄复制脾虚模型，后期采用氢化可的松复制肾虚模型，分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。观察各组动物血浆T、E2的含量及体温变化。结果：模型组动物机体功能下降，体温低于正常对照组（P〈0．05～0．01），初期T含量升高（P〈0．05），到后期则明显降低（P〈0．01），E2含量一直升高（P〈0．01），E2／T比值在初期没有变化，后期则明显升高（P〈0．01）；强肌健力组和强肌右归组均可使体温升高，而E2含量及E2／T比值则降低（P〈0．05～0．01）。结论：从脾虚模型到脾肾两虚是一个渐进的过程；强肌健力方对脾肾两虚证大鼠有一定的保护作用，其作用机理之一与调节性激素水平有关，而辨证施治疗效更加明显。     

内皮祖细胞对小鼠肾癌血管新生化的影响

目的 检测内皮祖细胞（EPCs）在小鼠肾癌（RCC）中的分布特征,探讨EPCs在肾癌新生血管化中的作用。方法 雄性BALB／c裸鼠70只按数字表法随机分为A组（35只）、B组（35只）,另取6只作为对照组（C组）。A组小鼠右肾下极移植人肾癌细胞,B组为假手术,C组不做任何处理;于实验后21、28、35、42、49d,A、B、C组各时间点分别处死7只、7只和1只小鼠,收集标本评估C组右侧正常肾组织（NT）、B组右肾损伤肾组织（ST）、A组的癌组织（1Tr）和癌旁组织（AT）中EPCs水平及分布,以及微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子（SDF-1）、内皮生长因子受体2（FLK）、趋化因子受体（CXCR4）等mRNA表达。结果 流式细胞仪检测显示,AT中EPCs水平在28d后逐渐升高,明显高于TT、NT及ST中的表达（P〈0．05）;TT中EPCs水平则先升高以后逐渐降低,且明显高于NT中表达（P〈0．05）。免疫荧光检测EPCs主要聚集于AT;免疫组织化学检测AT中MVD明显高于TT和NT,而TT中MVD则低于NT（P〈0．05）;AT中VEGF、FLK、SDF-1和CXCR4 mRNA水平对比,TT和NT明显升高（P〈0．05）。结论 EPCs可通过分泌促血管内皮生长因子和参与血管形成来参与肿瘤新生血管化,并以此促进肾癌的进展。     

胸腺上皮肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2活性与Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶 mRNA表达的相关性

目的探讨胸腺瘤和胸腺癌中基质金属蛋白酶（MMP）-2、Ⅰ型膜型（MT1）-MMP、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-2mRNA的表达和MMP-2蛋白活性的关系。方法分别用real-time逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR,Taqman法）、明胶酶谱法和Filmin situ gelatin-Zymography（FIZ）对正常的胸腺组织（2例）、胸腺瘤（12例）和胸腺癌（2例）患者的新鲜肿瘤组织中MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2mRNA的表达,pro-MMP-2的活性率及活性蛋白的定位进行测定。结果MMP-2、MT1-MMP及TIMP-2mRNA在Ⅰ期与Ⅱ期和Ⅲ期与Ⅳ期中的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）,在Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期和胸腺癌3组中差异均有统计学意义（P〈0．01）。在AB、B1型（混合型和淋巴细胞为主型）与B2、B3型（皮质型和多角细胞为主型）以及胸腺癌3组中差异均有统计学意义（P〈0．05）。MMP-2的蛋白活性率（MMP-2／pro—MMP-2＋MMP-2）在Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期和胸腺癌各组中差异有统计学意义（P〈0．05）,在AB、B1型与B2、B3型以及胸腺癌各组中的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。胸腺瘤各期及各型中MT1-MMP、TIMP-2mRNA与MMP-2蛋白活性表达均呈正相关,且相关程度相似（r=0．7235、r=0．7647、P〈0．005）。MMP-9的蛋白表达在各组间差异均无统计学意义。结论MMP-2、MT1-MMP及TIMP-2的mRNA表达与胸腺瘤临床分期、病理分型相关,MMP-2的活性与MT1-MMP和TIMP-2的表达升高正相关。推测MT1-MMP通过TIMP-2对MMP-2的激活起促进作用。     

1.5TMR肾脏弥散张量成像b值的优化研究

目的 探讨b值的选取对DTI测量指标和图像质量的影响,从而获得最佳b值。方法随机招募20例健康志愿者行DTI成像,b值的选择为0、200、400、600、800、1000s／mm^2,弥散梯度方向为6,分别测量ADC值、FA值,SNR、CNR,对ADC图进行评分,分析不同b值时的变化规律。结果5组b值获得的肾实质、皮质、髓质的ADC值及SNR值比较具有统计学意义（F值为1846．65、368．93、207．80和951．93,P〈0．05）,随着b值的增大,ADC值变小,SNR值变小。不同b值的肾实质、皮质、髓质的FA值及CNR值比较均不具有统计学意义（F值为0．98、1．07、1．14和1．13,P〉0．05）。相同b值时皮、髓质ADC值和FA值比较均具有统计学意义（P〈0．05）。ADC图得分随着b值的增大,图像质量变差。b值取0、800s／mm^2时,ADC图的图像质量具有诊断意义,但皮髓质分辨不清晰。b值与肾实质ADC值、SNR上呈负相关（r=-0．980和-0．974,P〈0．05）,而与FA值、CNR无相关（r=-0．156和-0．152,P〉0．05）。结论b值为600s／mm^2的图像质量较好,皮髓质差异容易分辨,适合于肾脏的研究。     

髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响

目的：观察大鼠哮喘中性粒细胞（PMN）及其髓过氧化物酶（MPO）的表达水平及地塞米松（DM）对其的影响。方法：采用大鼠哮喘模型，随机分成哮喘组（A组）、正常对照组（C组）、地塞米松治疗组（D组），对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数，免疫组化和比色法测定MPO的表达水平。结果：（1）A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组（P〈0．01）；D组血PMN中其表达水平显著低于A组（P〈0．01），而在支气管壁两者没有显著性差异（P〉0．05）。A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组（P〈0．01，P〈0．05），D组肺组织中其活性显著性低于A组（P〈0．01），而在BALF中两者没有显著性差异（P〉0．05）。（2）A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组（P〈0．01）；D组肺组织中其计数显著高于A组（P〈0．01），而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异（P〉0．05）。结论：PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加，PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程，DM对其合成功能有抑制作用，但加剧PMN在肺组织中聚集。MPO与气道中PMN的浸润密切相关。     

银杏叶制剂对急性肾功能衰竭兔心肌缺血的保护作用

目的 探讨银杏叶制剂（Ginkgo bilobal Extraction，GbE）对急性肾功能衰竭（Acute renal failture，ARF）兔心肌缺血的保护作用。方法 实验分为3组。对照组（8只）：用生理盐水10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。ARF组（12只）：用50％甘油10ml／kg行后肢肌肉内加压注射。GbE组（8只）于注射甘油前0．5h腹腔注射GbE15mg／kg，每6h重复一次。检测各组不同时相血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素（Endothelins，ET）等指标以及心肌组织形态学变化。结果 2、24h时：ARF组与对照组比较，血小板聚集率明显增高（P〈0．01），TXA2、ET明显升高（P〈0．01），6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0．01），心肌组织出现严重的缺血性损害；GbE组与对照组比较上述指标则无显著性差异；GbE组与ARF组比较，血小板聚集率则明显降低（P〈0．01），TXA2、ET明显降低（P均〈0．01），6-Keto-PGF1α明显升高（P〈0．01），心肌组织缺血性损害明显减轻。结论 1、ARF时血小板聚集率明显增高，TXA2、ET水平明显升高。2、ARF兔心肌组织发生严重的缺血性损害。3、GbE对ARF兔心肌组织缺血性损害有明显的保护作用。